ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用(全文)
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
抗血小板药的临床应用
抗⾎⼩板药的临床应⽤抗⾎⼩板药的临床应⽤⼀、动脉⾎栓形成的危害性动脉⾎栓形成主要发⽣在动脉粥样硬化的基础上，动脉⾎管⾎栓形成在临床上可导致⼼绞痛、⼼肌梗死、缺⾎性脑卒中和周围⾎管闭塞症等常见多发病。
⼼脑⾎管栓塞是常见的病死原因，在我国⼈⼝的死因中约占半数。
⼆、⾎⼩板激活和动脉⾎栓形成⾎⼩板是由巨核细胞⽣成的⾎液中3种有形成分之⼀。
⾎⼩板在初期⽌⾎作⽤中占有重要地位。
正常⾎管内⽪细胞有抗⾎栓形成作⽤，⾎管受损破裂后⾎⼩板可黏附聚集于⾎管裂⼝处，形成⽌⾎栓⼦⽽达到初期⽌⾎。
在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从⽽激活⾎⼩板，⾎⼩板在破溃处黏附、聚集，并可黏附⽩细胞形成⽩⾊⾎栓。
因此，⽩⾊⾎栓和⽌⾎栓⼦的形成机制是相似的，不同之处是⽩⾊⾎栓发⽣于内⽪受损但⾎管未破裂，⽽⽌⾎栓⼦是形成于⾎管裂⼝处。
⾎⼩板黏附是通过其膜糖蛋⽩Ⅰb与⾎管性⾎友病因⼦（vWF）结合，进⽽与内⽪下组织结合⽽发⽣的。
激活的⾎⼩板膜糖蛋⽩IIb和IIIa形成复合体，通过纤维蛋⽩原与另⼀⾎⼩板的膜糖蛋⽩IIb/IIIa 复合体结合⽽出现⾎⼩板聚集体。
激活的⾎⼩板还释放多种活性物质，如ADP，TXA2，PF3等，可促进聚集体进⼀步发展，增⼤并且为凝⾎过程提供反应平台。
粥样硬化斑块和⽩⾊⾎栓使⾎管腔狭窄并影响⾎流，从⽽在局部可使⽣成的凝⾎酶积蓄达到有效浓度，使纤维蛋⽩原转变为纤维蛋⽩，并⽹络红细胞等形成红⾊⾎栓。
因此，动脉⾎栓的结构特点是⽩⾊⾎栓的头部和红⾊⾎栓的尾部。
从动脉⾎栓的形成过程可见，⾎⼩板的激活是动脉⾎栓形成的始动物，若能控制⾎⼩板不被激活即可阻⽌或延缓动脉⾎栓的形成。
三、抗⾎⼩板药的作⽤机制60年代初发现⼆磷酸腺苷（ADP）可以引起⾎⼩板聚集，因此建⽴了⽐浊法测定⾎⼩板聚集性，为体外分析⾎⼩板功能开辟了新途径。
当时，发现了不少可以促进⾎⼩板聚集的物质，如肾上腺素、凝⾎酶、⾎清素（5羟⾊胺）和胶原等。
随后，由于分⼦⽣物学、分⼦免疫学的发展，对⾎⼩板黏附聚集机制有了深⼊的了解。
应用抗凝或抗血小板药物患者接受区域麻醉的专家共识
贫血
根据贫血病因对症治疗至病情稳定，对血红蛋白在80～100g/L的患者围术期根 据患者心肺代偿功能、出血情况、有无代谢率升高等因素决定是否输血。对于 存在缺血性心脏病的患者，应输血使HCT达29%～34%；对于血红蛋白<80g/L，术 前有症状的难治性贫血（铁剂、叶酸和维生素B12治疗无效、心功能Ⅲ-Ⅳ级）、 血红蛋白低于80g/L并伴有胸痛或体位性低血压等症状的患者，须输血治疗。
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应用抗凝或抗 血小板药物患 者接受区域麻 醉的专家共识
副标题
处理总则
▪ 应用抗凝或抗血小板药物（抗栓治疗）患者拟实施区域麻醉与镇痛管理 时，应注意遵循以下原则：
1. 衡量患者基础疾病是否必须行抗栓治疗； 2. 抗凝及抗血小板治疗是否增加外科手术的出血风险； 3. 判断抗凝及抗血小板药物对麻醉可能产生的影响； 4. 围术期抗栓治疗方案应由心内科、血液科、药剂科、外科及麻醉科等 多学科医师共同讨论制定。
血液学指标与区域阻滞麻醉的实施
术前需补充血小板至>50×109，对大手术及有出血倾向患者选用全身麻醉。一般 认为特发性血小板减少性紫癜或单纯血小板减少等确定血小板功能正常且无自 血小板异常 发出血倾向的患者，血小板计数>80×109可行区域阻滞麻醉，>50×109可行深部 神经阻滞，但因其血肿风险明显增大，需综合考虑制定个体方案。
血液学指标与区域阻滞麻醉的实施
白血病
白血病患者谨慎行择期手术，必要时血液科协 助诊治。
红细胞增多症、 淋巴瘤、溶血性 疾病等其他疾病
请相关科室会诊协诊。
抗血小板/抗凝血治疗患者神靠近无法压迫的大血管，应参照椎管内 阻滞的停药时间； 2. 腰丛阻滞存在发生腹膜后血肿和死亡的报道； 3. 周围神经阻滞出血的危险高于阻滞相关神经并发症； 4. 超声应用可能更有优势，但不能完全避免穿刺出血及血肿的发生； 5. 及时发现潜在的出血、血肿、神经压迫，应及时处理。
血小板功能检测在急性冠脉综合征患者抗血小板治疗中的应用专家共识
血小板功能检测在急性冠脉综合征患者抗血小板治疗中的应用专家共识世界华人检验与病理医师协会、中国医师协会检验医师分会心血管检验医学专业委员会(发布时间：2018-06)血小板活化(激活、黏附与聚集)是急性冠脉综合征(ACS)发病的关键，抗血小板治疗贯穿ACS治疗始终，是预防和治疗急性血管事件的基石[1-2]。
阿司匹林联合氯吡格雷(或替格瑞洛)的双联抗血小板治疗在临床应用最为广泛[3]。
然而，个体间对抗血小板药物治疗表现出多样性差异，这些差异与再发血栓或出血等不良事件的发生显著相关[4-5]。
但相关专业权威机构始终未形成统一共识，造成这种现象的原因可能有：(1)血小板活化存在多个信号介导途径，相关药物封闭某一途径并不能完全彻底抑制血小板活化[6]。
(2)血小板具有黏附、聚集、释放、促凝及血块收缩等功能，且个体对抗血小板药物的反应还受代谢基因、肝肾功能、药物等方面影响。
到目前为止还没有一个单一血小板功能试验(PFT)可以捕获到这些不同途径引发的终点事件，即能全面概括评估血小板生理及功能的复杂性[7]。
(3)标准化程度低，操作的不规范及细节关注不到位也是PFT目前不能被临床广泛接受的原因之一[8-9]。
(4)血小板功能检测方法众多且标准不一，目前国内还没有专门的指南(共识)或建议来规范血小板功能检测，且临床医生和实验室人员对血小板功能检测的理解参差不齐。
一、制定ACS血小板功能检测报告模式的目的血小板功能检测可以了解个体对抗血小板药物的反应性，帮助临床制定抗血小板治疗策略，提高治疗的疗效和安全性[10-11]。
同时制定相关检测操作规范流程(包含注意事项)；向临床介绍相关检测技术存在的优缺点及所能覆盖的病理生理学范围；根据各自医院的实际条件，向临床推荐及制定相关监测流程并尽可能提供多方面检查手段(图1)；针对结果的解读，检验专业应积极主动与临床沟通，提出建议。
注：LTA：光学透射比浊法；ADP：二磷酸腺苷；AA：花生四烯酸；TEG：血栓弹力图；VASP：血管扩张刺激磷酸蛋白；PFA：platelet function analyzer-200检测系统：H PR：高反应性图1血小板功能监测流程图二、常用血小板功能检测方法简介根据检测原理，常见检测方法分为：聚集反应、受体表达(流式技术)、细胞内信号传递、POCT方法及血小板释放因子，如血清促凝血素B2和尿11脱氢促凝血素B2等[12-13]。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
19/20
2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017).doc
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。
但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。
一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。
近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。
房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。
此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。
对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。
麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。
不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。
熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。
本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。
一、常用抗血栓药的基本药理临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。
中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。
各类药物的基本药理作用简述如下。
（一）抗凝血酶药1.间接凝血酶抑制剂①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。
UFH主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。
其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。
UFH为血管外科及心脏外科手术中常用药物。
UFH可被鱼精蛋白中和而失去抗凝活性（1mg鱼精蛋白可拮抗100U肝素）。
促血小板生成药物临床应用管理中国专家共识(2023版)解读PPT课件
注意事项
03
儿童处于生长发育阶段，对药物的代谢和排泄能力较弱，因此
在使用促血小板生成药物时应特别注意用药安全。
老年人用药
01
药物选择
老年人使用促血小板生成药物时，应选择安全性较高、副作用较少的药
物，避免使用可能增加出血风险的药物。
02
用药监测
老年人使用促血小板生成药物期间，应定期监测血小板计数、凝血功能
应用的不断发展。
02 促血小板生成药物概述
药物定义与分类
定义
促血小板生成药物是一类通过刺激骨 髓巨核细胞增殖、分化，促进血小板 生成和释放的药物。
分类
根据作用机制和药物结构，促血小板 生成药物可分为血小板生成素（TPO ）受体激动剂和TPO类似物两大类。
药理作用及机制
药理作用
促血小板生成药物主要通过与骨髓中巨核细胞上的TPO受体结合，激活信号传导通路，促进巨核细胞增殖、分化 和成熟，从而增加血小板的生成和释放。
继续加大投入力度，推动促血小板生成药 物的研发和创新，为患者提供更多安全有 效的治疗选择。
07 结论与建议
对临床医生的建议
充分了解促血小板生成药 物
临床医生应全面了解各种促血小板生成药物 的药理作用、适应症、禁忌症、不良反应等 重要信息。
合理选择药物
根据患者的具体病情、年龄、身体状况等因素，合 理选择促血小板生成药物，制定个性化的治疗方案 。
机制
TPO受体激动剂通过模拟内源性TPO的作用，激活巨核细胞上的TPO受体，促进血小板生成。TPO类似物则通过 与内源性TPO竞争性地结合巨核细胞上的TPO受体，发挥相似的药理作用。
临床应用范围
适应症
促血小板生成药物主要用于治疗各种原因引起的血小板减少症，如免疫性血小板减少症（ITP）、再生障碍性贫血（ AA）、骨髓增生异常综合征（MDS）等。
抗血小板治疗药物的合理应用优秀课件
入选期
筛查期
1998-2001年
纳入
随机化
平均随访 8.2年
主要终点： 首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建
次要终点： ①所有血管事件：首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重 建的复合终点，心绞痛，间歇性跛行或TIA； ②全因死亡
34
19
19
26
≥ 200mg 3.7%
12
32
< 200mg 2.8%
3
13
< 100mg 1.9%
65
23 （P<.0001）
0
0.5
抗血小板更好
1.0
1.5
2.0
抗血小板更差
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
Belch J. et al. BMJ,2008;337:a1840 doi:10.1136/bmj.a1840
ATC最新Meta分析结果：阿司匹林无论用于一级或二级预防， 降低严重血管事件发生率的同时增加颅外大出血的发生风险
Lancet 2009; 373: 1849–60
阿司匹林的净获益？出血仍需关注！
*术前无需停用ASA，术后24 h开始长期服用ASA † 与氯吡格雷合用
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
抗血小板治疗中国专家共识
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
9
冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗血小板治疗中国专家共识
①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或 无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高 危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷Sd，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹 林联合氯吡格雷治疗9-12 个月可使心血管 死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合 终点事件相对危险降低20%，严重出血虽明 显增加，但威胁生命或致死性出血事件并
临床推荐：
(l)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预 防。
(2)予双联抗血小板药物时充分考虑出血风 险。
(3)对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min1·1.73m-2）患者，血小板GPⅡb/Ⅲa 受体 拮抗剂需减量。
心力衰竭：心力衰竭患者的血栓栓塞事件 危险可能较高。
临床推荐： (1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂
慢性肾脏疾病( CKD)：CKD 指多种病因导 致的肾脏结构或功能改变，伴或不伴肾小 球滤过率( GFR)下降，可表现为肾脏损伤指 标异常或病理检查异常。肾功能不全会影 响患者血小板聚集能力和凝血功能，同时 肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物 代谢，因此，肾功能不全是出血高危因素， 在应用抗血小板药物前必须进行板治疗
缺血性脑血管病包括缺血性卒中和TIA，病 理生理学机制相同，推荐的预防策略相同。
（一）非心源性卒中
临床推荐： (1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯
吡格雷( 75 mg/d)或阿司匹林(75~150 mg/d)。 对于高危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。 (2)考虑出血风险，不推荐常规使用阿司匹林 联合氯吡格雷；但对于ACS 或1 年内冠状动 脉内支架置入患者，应联合氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100~ 300 mg/d)。
缺血性脑卒中患者围手术期抗血小板药物应用中国专家共识
缺血性脑卒中患者围手术期抗血小板药物应用中国专家共识《全国第三次死因回顾抽样调查报告》显示，2004—2005年，脑卒中已成为我国国民第一位死亡原因，其死亡人数已经超过肿瘤和心血管疾病。
《中国脑卒中防治报告2015》指出，我国40岁以上人群约有15％为脑卒中发病高危人群，脑卒中综合标化患病率约为2％。
缺血性脑卒中是最常见的卒中类型，占全部脑卒中的60％～80％。
目前国内外指南均推荐抗血小板药物治疗用于卒中发病高风险人群的一级预防治疗和缺血性卒中患者的二级预防治疗[1,2,3,4]。
据此推算，我国至少有8 320万人需要或正在应用抗血小板药物治疗。
这部分人群围手术期抗血小板药物的使用就成为一个亟待规范的临床问题。
2013年《抗血小板治疗中国专家共识》中包含了部分对非心脏外科手术围手术期抗血小板治疗的推荐，但未对临床证据做详细阐述[5]。
临床上围手术期抗栓药物的合理应用仍未引起足够的重视。
2015年日本的一项国内调查研究发现，不同中心围手术期的抗栓治疗策略有很大差异[6]。
据调查，因担心围手术期应用抗栓药物带来的出血风险，我国多数医院外科择期手术治疗前常规停用抗血小板药物1周以上。
这样做确实可以让围手术期的出血风险降至最低，但同时也使患者暴露在无药物保护的状态下，增加了围手术期卒中的发生风险。
英国一项大型队列研究纳入了39512例服用阿司匹林进行心脑血管病二级预防患者，结果表明停用阿司匹林使卒中再发风险增加40％[7]。
瑞士一项病例对照研究表明，规律使用阿司匹林作为缺血性脑卒中二级预防的患者，围手术期暂时停用阿司匹林使急性卒中风险升高3倍(OR 3.4, 95％CI 1.08～10.63)[8]。
一项纳入50 279例患者的荟萃分析也表明，停用阿司匹林治疗使主要卒中事件发生风险升高3倍(OR 3.14, 95％CI 1.75～5.61)，而冠脉支架术后的患者停用抗血小板治疗使卒中风险增加了89倍(OR 89.78, 95％CI 29.90～269.60)[9]。
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ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用（全文）《ESC抗血小板药物应用的专家共识》（以下简称“共识”）系由欧洲心脏协会（ESC）关于动脉粥样硬化性心血管疾病患者应用抗血小板制剂专题工作组制定，发表于ACCP-7之前，其目的有三：①探讨抗血小板药物的作用机制以了解为何有的抗血小板药有效而有的无效；②依据临床证据界定抗血小板治疗获益大于出血合并症的患者群；③提出各种抗血小板药物的应用建议及争议点。
“共识”因此包括相应的三部分：抗血小板药物的作用机制与临床疗效；能从抗血小板治疗中获益的患者；各种抗血小板药物应用建议。
以下将各部分作详细阐述。
一、抗血小板药物的作用机制与临床疗效此部分内容包括：血小板病理生理，持续性血小板抑制剂（阿司匹林，噻氯吡啶与氯比格雷），可逆性血小板抑制剂（可逆性环氧化酶-1抑制剂，口服GPⅡb／Ⅲa阻滞剂，血栓素受体拮抗剂，其他P2Y12拮抗剂）。
“共识”提醒临床医生在论及抗血小板治疗时应了解血小板的病理生理特点：①血小板由骨髓巨核细胞产生，人类血小板寿命约10天，每天约1011个血小板产生进入血循环，需要时产量可增加10倍。
②血小板是无核细胞，其本身不能合成蛋白质（包括酶和受体），其携带的各种因子（包括细胞因子和化学因子）在激活时可被释放入血。
③血小板激活时，来自膜的花生四烯酸在磷酸酯酶、环氧化酶-1（COX-1）和血栓素A2（TXA2）合成酶的快速协同作用下生成前列腺素H2（PGH2），进而生成TXA2。
COX-1是血小板花生四烯酸代谢的一个关键酶。
新生的血小板也含有少量COX-2和PGE合成酶，当新生加速时其含量明显增加，COX-2亦可以使花生四烯酸生成PGH2，经前列环素Ⅰ（PGI）合成酶和前列腺素E（PGE）合成酶的作用进一步生成PGI2与PGE2。
④人类的血小板和血管粘膜内皮细胞都能经PGH2途径进一步产生TXA2、PGI2和PGE2，前者引起血小板聚集和血管收缩，而PGI2抑制血小板聚集并引起血管扩张，PGE2在胃肠粘膜中有细胞保护作用。
持续性血小板抑制剂主要包括COX-1抑制剂阿司匹林，ADP受体拮抗剂噻氯吡啶与氯吡格雷。
阿司匹林阿司匹林通过选择性地使COX-1多肽链上Ser529位点乙酰化而持久性灭活COX-1活性，抑制血小板功能。
由于无核的血小板本身不能合成COX-1，因此只有待新生的血小板足够多时血小板功能测定值才能恢复，如阿司匹林100mg末次剂量后7天血小板功能才可恢复正常。
实验研究发现阿司匹林抑制COX-1仅需要很低的浓度，而抑制COX-2则需要很高的浓度。
阿司匹林的作用机理有助于理解大量随机临床研究证实的两个重要的事实：①阿司匹林的充分抗血栓作用是在75～100mg／d的剂量范围，足可以使人类血小板COX-1失活，过大剂量应用时可减少血管内皮PGI2的合成，降低阿司匹林的抗血栓作用；②尽管阿司匹林循环半衰期仅有20分钟，但在24～48小时的用药间期均可测得其抗血栓作用，反映了血小板COX-1失活及TXA2产生抑制的持久性。
阿司匹林引起血小板COX-1持久失活可以导致血栓的预防和出血副作用。
阿司匹林75～100mg／d有充分的抗血栓作用，其引起的上消化道出血副作用虽然很低但与其他抗血小板药物（非COX-1抑制剂）相比约有近2倍增高。
原因就是COX-1的抑制不仅导致了TXA2减少与血小板功能抑制，同时也导致了PGE2减少与胃肠粘膜细胞保护作用的受损；前者是非剂量依赖性的，而后者是剂量依赖性的。
因此评价阿司匹林疗效时需要评估抗血栓和出血的获益／风险比，在低危者（冠心病风险＜1％／年）获益不大，而高危者获益则明显大于出血风险。
阿司匹林一级预防临床研究（MD、HOT、PPP、PHS及TPT研究）的疗效显示：在无冠心病史的患者中，血管事件的总发生率下降15％；心肌梗死和冠心病死亡的危险性总体降低23％。
对不同心血管病高危患者的分层研究显示，阿司匹林治疗可使有血管病史的患者发生心梗和冠心病死亡的风险降低31％，无血管病史的心梗和冠心病死亡风险降低23％；使有糖尿病史的患者发生心梗和冠心病死亡的风险降低27％，无糖尿病史的心梗和冠心病死亡风险降低23％；使有高血压病史的患者发生心梗和冠心病死亡的风险降低24％，无高血压病史的心梗和冠心病死亡风险降低23％；使总胆固醇水平＜5．0mmol/L的患者发生心梗和冠心病死亡的风险降低45％。
在慢性稳定型心绞痛无心肌梗死史患者的二级预防中，阿司匹林可使致死性AMI的发病率降低34％，非致死性AMI的发病率降低39％，血管性死亡降低22％、所有原因所致的死亡降低26％（P均＜0．001）。
氯吡格雷与抵克力得氯吡格雷与抵克力得均能选择性抑制ADP诱导的血小板聚集，而对花生四烯酸代谢无直接作用。
血小板表面的ADP受体包括P2Y1和P2Y12，氯吡格雷与抵克力得通过其活性代谢产物选择性使P2Y12不可逆失活，减少ADP结合位点，从而持久抑制腺苷酸环化酶的激活，抑制血小板聚集。
二者也可以抑制胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。
但是抵克力得与氯吡格雷的这种抑制作用当血小板激活剂浓度增加时可以被抵消，如体外实验中当ADP浓度加至500µm时二者均无法抑制其诱导的血小板聚集，这提示二者的疗效可以受到血小板激活剂浓度的干扰。
氯吡格雷对血小板功能的抑制呈剂量依赖性和时间依赖性，口服400mg达高峰平台（约49％抑制），口服400mg后2小时可测得血小板聚集率抑制，48小时内相对稳定。
健康志愿者口服50～100mg／d后，ADP诱导的血小板聚集抑制从第二天（25％～30％抑制）开始，4～7天达到稳定期（50％～60％抑制），停药后5～7天血小板功能开始恢复：氯吡格雷、抵克力得与阿司匹林相似，重复每日低剂量均有累积的血小板抑制效应，均引起血小板蛋白持久抑制，不能在24小时剂量间期恢复而只能通过血小板的更新。
氯吡格雷的最大抑制效果与抵克力得500mg／d 达到的效果相似，但抵克力得起效慢，口服后24～48小时开始呈现抗血小板作用，停药后持续72小时。
“共识”指出，近年来进行的一系列大型临床试验证实了氯吡格雷抗血栓治疗的有效性与安全性。
CAPRIE研究对比观察了氯吡格雷（75mg／d）与阿司匹林（325mg／d）的疗效，结果显示主要终点（缺血性脑卒中、心肌梗死和心血管性死亡）相对危险度降低8．7％（P=0．043），对于糖尿病与冠脉搭桥手术患者可减少住院率，副作用中粒细胞减低仅为0．05％（与阿司匹林组0．04％无差异，P=0．05；明显低于以往报道的抵克力得0．33％）。
CURE研究证实了氯吡格雷在急性冠脉综合征（ACS）治疗中的作用，在常规治疗（包括阿司匹林）基础上加用氯吡格雷（首剂300mg+75mg／d），随访9个月结果显示总体心血管事件发生率减少14％（P＜0．004）。
CURE试验的结果促使非ST段抬高的急性冠脉综合征（ACS）成为氯吡格雷新的适应证。
PCI-CURE研究表明，在接受PCI的患者中，阿司匹林与氯吡格雷联用的效果优于单独应用阿司匹林，主要心血管事件风险下降50％，死亡率下降56％，而严重出血时间无显著差别。
此结果使PCI后阿司匹林加氯吡格雷治疗至少一个月成为标准疗法。
CREDO试验则进一步证实PCI前至少6小时服用氯吡格雷负荷量的重要性，主要终点事件一年后在负荷量组为8．5％，在安慰剂组为11．5％，（P=0．02）；同时证实了PCI后长期应用（一年）氯吡格雷加阿司匹林的重要性[需要注意的是，“共识”发表时尚未公布的两个临床随机研究CLARITY（TIMI 28）和COMMIT令人信服地证明了在ST段持续抬高的急性心梗患者氯吡格雷加阿司匹林疗效优于单用阿司匹林。
这个结果相信会在今后的专家共识中体现出来］。
至少有4种血小板蛋白成为可逆性血小板抑制剂的靶目标：COX-1，GPⅡb／Ⅲa，PGH2／TXA2受体（TP，血栓素受体）和ADP受体P2Y12，因此已迸入临床的可逆性血小板抑制剂有：COX-1抑制剂，GPⅡb/Ⅲa 拮抗剂，TP受体拮抗剂和其他P2Y12拮抗剂。
许多传统的非自甾体类抗炎药（NSAIDs）在抑制COX-2的同时也抑制了COX-1，但是在随机设计的临床研究中未能证明其应用可以减少心血管事件的危险。
因此，经小样本随机试验报告有抗血栓能力的NSAIDs有4种，但无一通过美国FDA成为抗血小板药。
GPⅡb／Ⅲa拮抗剂GPⅡb／Ⅲa拮抗剂可以和GPⅡb／Ⅲa受体竞争性相结合，阻断血小板的聚集，防止富于血小板血栓的形成。
目前，已经做过临床试验的GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂主要有Abciximab（阿西单抗-Reopro）、Eptifibatide（依替巴肽-Integrlin）、Tirofiban（替罗非班）、Xemilofiban 等。
口服GPⅡb／Ⅲa拮抗剂的抗血栓疗效至今已有5个大的随机临床研究（EXCITE，OPUS，SYNPHONY1和2，BRAVO）完成，其中4个的汇总分析已经发表。
这项涉及4万患者的大样本资料显示，4种口服GP Ⅱb／Ⅲa拮抗剂并不优于阿司匹林，或在阿司匹林基础上加用时并不优于安慰剂，并且事实上联用增加了死亡率。
然而，高强度的GPⅡb／Ⅲa 拮抗剂（如Abciximab、Eptifibatide、Tirofiban）静脉应用却十分成功。
已有许多研究证明，在PCI术前和术中短期静脉给予GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可以降低手术相关的栓塞并发症，同时可以减少肝素用量有效降低术后出血并发症。
例如，CAPTURE试验对于顽固性药物治疗无效的不稳定型心绞痛患者，PCI术前18～24小时前给予Abciximab持续至术后1小时，结果显示，与安慰剂相比，Abciximab组30天死亡率、MI或紧急血管重建率明显降低，对于Tn-I阳性的患者，72小时死亡和MI的发生率较对照组明显降低。
IMPACT-II研究在4010例介入患者中证实，Eptifibatide以25ug／kg静脉注射，继之以0．5µg/kg静脉滴注，结果显示，死亡率、MI、急诊血运重建或急诊支架植入率从11．6％下降到9．1％。
ESPRIT研究加大了Eptifibatide的剂量［180µg／kg，继之以2．0µg／（kg·min）静脉输注18～24小时或到出院为止]，结果显示，30天的缺血事件减少32％，获益持续到6个月，且因明显获益而提前结束了该试验。
PRISM研究在3232例不稳定型心绞痛患者中证实，与肝素组相比，Tirofiban组48小时的死亡、MI或顽固性缺血的发生率从5．6％下降至3．8％（P=0．01）；PRISM-PLUS研究在不稳定型心绞痛和无Q波性心肌梗死患者中证实，与单纯应用肝素组相比，肝素+Tirofiban组7天时的死亡、MI或顽固缺血发生率明显下降（12．9％与17．9％P=0．004），疗效在30天和6个月仍然存在。