2013抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识(2012年更新版)
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识共73页文档
板药物消化道损伤的预防和治疗中 国专家共识
31、园日涉以成趣，门虽设而常关。 32、鼓腹无所思。朝起暮归眠。 33、倾壶绝余沥，窥灶不见烟。
34、春秋满四泽，夏云多奇峰，秋月 扬明辉 ，冬岭 秀孤松 。 35、丈夫志四海，我愿不知老。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
31、园日涉以成趣，门虽设而常关。 32、鼓腹无所思。朝起暮归眠。 33、倾壶绝余沥，窥灶不见烟。
34、春秋满四泽，夏云多奇峰，秋月 扬明辉 ，冬岭 秀孤松 。 35、丈夫志四海，我愿不知老。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗
Biblioteka 抗血小板药物消化道损伤的处理
抗血小板治疗患者的内镜检查和治疗 • 高危患者,应推迟内镜下检查或治疗 • 心脑血管病低危，但出血风险较高者
内镜检查前停用抗血小板药5d • 高危患者可不停药，
应在内镜治疗后确认没有出血的情况下 结束内镜检查
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治 疗
抗血小板药物消化道损伤的处理
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• Lai KC，Lam SK，Chu KM，et al．Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications
from long-term low-dose aspirin use．N Engl J Med，2002，346：2033-抗20血38小．板药物消化道损伤的预防和治 疗
增加剂量：不增加抗血栓作用， 增加消化道损伤风险。
总出血事件发生率： <100 mg/d 3.7％ 100-200mg/d 11.3％ >200 mg/d 9.8％
建议阿司匹林长期使用时的最佳剂量为75-100
mg/d
• Garcia Rodrfguez LA，Barrcales Tolosa L．Risk of upper gastrointestin抗al c血om小pl板ica药tio物ns消am化on道g u损se伤rs o的f t预rad防iti和ona治l NSAIDs and
抗血小板药物消化道损伤的处理
消化道损伤的治疗： • PPI:首选(预防/治疗) • H2RA • 黏膜保护剂
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治 疗
抗血小板药物消化道损伤的处理
抗血小板治疗患者的内镜检查和治疗 • 高危患者,应推迟内镜下检查或治疗 • 心脑血管病低危，但出血风险较高者
内镜检查前停用抗血小板药5d • 高危患者可不停药，
应在内镜治疗后确认没有出血的情况下 结束内镜检查
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治 疗
抗血小板药物消化道损伤的处理
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• Lai KC，Lam SK，Chu KM，et al．Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications
from long-term low-dose aspirin use．N Engl J Med，2002，346：2033-抗20血38小．板药物消化道损伤的预防和治 疗
增加剂量：不增加抗血栓作用， 增加消化道损伤风险。
总出血事件发生率： <100 mg/d 3.7％ 100-200mg/d 11.3％ >200 mg/d 9.8％
建议阿司匹林长期使用时的最佳剂量为75-100
mg/d
• Garcia Rodrfguez LA，Barrcales Tolosa L．Risk of upper gastrointestin抗al c血om小pl板ica药tio物ns消am化on道g u损se伤rs o的f t预rad防iti和ona治l NSAIDs and
抗血小板药物消化道损伤的处理
消化道损伤的治疗： • PPI:首选(预防/治疗) • H2RA • 黏膜保护剂
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治 疗
抗血小板药物消化道损伤的处理
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗ppt(完整版)
➢14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道出血的 绝对危险为每年0.12%，并与剂量相关
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
2013 抗血小板治疗中国专家共识资料
2013 抗血小板治疗中国专家共识一、前言中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。
共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。
血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。
阿司匹林通过对环氧酶(COX)-l的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。
阿司匹林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。
阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后th达峰值血药浓度。
在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。
阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。
嚼服阿司匹林，起效快。
2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关。
血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP受体：P2Yl、P2Y12和P2Xl受体。
其中P2Y12受体在血小板活化中最重要。
P2Y12受体拮抗剂通过抑制P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板活化[3]。
2013抗血小板治疗中国专家共识解读
2013抗血小板治疗中国专家共识解读一、背景中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来国内外抗血小板治疗相关临床试验结果和最新的指南组织专家撰写本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。
二、抗血小板药物种类及药理作用常用抗血小板药物有以下几种：1. 血栓素A2（TXA2）抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，是目前抗血小板治疗的基本药物。
2. 二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关。
3. 血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拈抗剂：血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可提供最强的抗血小板作用。
4. 其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体-1（Prolease-Activated Receptors，PAR）拮抗剂。
三、冠心病的抗血小板治疗（一）慢性稳定性心绞痛临床推荐：（1）如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林，最佳剂量范围75～150 mg/d。
（2）不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗。
（二）急性冠状动脉综合征（ACS）1. UA/NSTEMI临床推荐：（1）所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75～100 mg/d长期维持。
在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
（2）使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI患者），然后75 mg/d，至少12个月。
（3）需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。
（4）计划行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，至少停用氯吡格雷5 d，除非紧急手术。
2. STEMI临床推荐：（1）立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75～100 mg/d。
禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
2013抗血小板药物专家共识解读
证据
• 建议阿司匹林剂量75~325 mg/d，增加剂量并不增加疗 效反而增加出血风险。 • CAPRIE 试验发现，在近期有心肌梗死、卒中和确诊外周 动脉疾病的患者，服用氯吡格雷75 mg/d 比阿司匹林 325 mg/d 有稍高的临床获益，显示在有更高危心脑血管 病复发风险患者氯毗格雷有明显优势。氯吡格雷比阿司 匹林的缺血性事件相对风险降低8.7%(P=0.043)，总体安 全性至少与中等剂量阿司匹林相当。
2013 抗血小板治疗中国专家共识 解读
邢台市第三医院
• 1、抗血小板药物种类及药理作用 • 2、在冠心病中应用 • 3、在脑梗死中应用
抗血小板药物种类及药理作用
• 1．血栓素A2（TXA2）抑制剂：阿司匹林通 过对环氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2 合 成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司匹林 其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一 氧化氮／环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级 联反应和纤溶过程。阿司匹林口服后吸收 迅速、完全，服用后3h 达峰值血药浓度。 在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。 阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾 脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快。
抗血小板药物种类及药理作用
• 3．血小板糖蛋白( GP)Ⅱb／Ⅲa 受体拈抗剂： 血小板GPⅡb／Ⅲa 受体拮抗剂可提供最强 的抗血小板作用。阿昔单抗是与血小板 GPⅡb／Ⅲa 受体非特异性结合的嵌合单克 隆抗体，最先用于临床。但鉴于阿昔单抗 对血小板GPⅡb／Ⅲa 受体的免疫原性、不 可逆性和非特异性等不足，陆续研发出一 些小分子类新型血小板GPⅡb／Ⅲa 受体拮 抗剂，包括环七肽的依替巴肽，以及非肽 类拮抗剂药物替罗非班和拉米非班。
卒中急性期
• 临床推荐： • (1)未溶栓治疗且无阿司匹林禁忌证的患者发病后尽 早服用司匹林150~ 300mg/d，急性期后阿司匹林 75 ~150 mg/d。 • (2)溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓 后24 h 开始使用。 • (3)对不能耐受阿司匹林者，用氯吡格雷等其他抗血 小板药物。 • (4)对缺血性卒中再发的高危患者如无高出血风险， 缺血性卒中或TIA 后的第1 个月内，阿司匹林 75 mg/d 联合氯吡格雷75 mg/d 优于单用阿司匹林。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗课件_1
Asymptomatic ulcerative colitis patients on an ProDepression A Risk Factor for Infant Mental HealthMammography Benchmarks Angoff Process
Asymptomatic ulcerative colitis patients on an ProDepression A Risk Factor for Infant Mental HealthMammography Benchmarks Angoff Process
Asymptomatic ulcerative colitis patients on an ProDepression A Risk Factor for Infant Mental HealthMammography Benchmarks Angoff Process
Asymptomatic ulcerative colitis patients on an ProDepression A Risk Factor for Infant Mental HealthMammography Benchmarks Angoff Process
Asymptomatic ulcerative colitis patients on an ProDepression A Risk Factor for Infant Mental HealthMammography Benchmarks Angoff Process
Asymptomatic ulcerative colitis patients on an ProDepression A Risk Factor for Infant Mental HealthMammography Benchmarks Angoff Process
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＞1.5
注：休克指数=心率/收缩压
病情紧急评估
2）是否存在活动性出血的评估： 临床上出现下列情况考虑 有活动性出血: 1 2 3 4
呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便 ，或伴有肠鸣音活跃
经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂 时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降 红细胞计数、血红蛋白测定与Hct 继续下降，网织红细 胞计数持续增高 补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高
上消化道出血预后的评估： Rockall评分系统
1995年，英国的Rockall等应用一个很大的数据库来分析死亡率的危险 因素，设计了一个简单、临床上有效的危险度评分系统，利用容易获得 的临床资料通过危险度将患者分类，较好地反映出急性上消化道出血的 危险程度和预后。数据来自4185个上消化道出血病例。应用多因素逻辑 回归分析发现，血红蛋白，性别，临床表现(除了休克)和药物应用(非甾 体抗炎药和抗凝血药)在模型中没有表现出独立的意义。年龄，休克，合 并症，诊断，新近出血灶和再出血在预测死亡率方面都是独立有意义的 。应用这些有意义的变量设计一个简单的危险度评分。年龄和休克的程 度被分别评为0、1、2分。合并症被评为0、2、3分。在诊断前，最高累 积分数为7分。诊断被评为0、1、2分和新近出血灶的0、2分被加上后， 总分最高为11分。8分或8分以上病例数少，被认为是一个组。这些参数 数字的评分接近逻辑回归方程式的预测结果。0和1分组的预测死亡率为 0％，2分为0．2％，3分为2．9％，4分为5．3％，5分为10．8％，6分 为17．3％，7分为27．0％，8分为41．1％。
阿司匹林所致溃疡的临床特点包括：用药史，老年女性多见，多为无 痛性，胃溃疡较十二指肠溃疡更多见，易发生出血及穿孔。
贫血和血常规变化：3-4h出现，24-72h最大限度
其他
临床表现
发热：多数患者在24h内出现低热,持续3-5天
氮质血症：约24-48h可达高峰，《14.3mmol/L
成人每日5ml，便潜血阳性（黄色便）
损 伤
启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs）
血栓形成
抗血小板药物种类及药理作用
血栓素A2抑 制剂
阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速。肾脏排泄。 噻吩吡啶类药物 噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获得 满意疗效 普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高 非噻吩吡啶类药物 替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应 阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特异 性 小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗非 班和拉米非班 蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显增 加出血风险 西洛他唑
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防
五． PPI与氯吡格雷的联合应用
六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 （一）临床表现
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗
中国专家共识
本钢总院 心内科
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》 中华内科杂志，2013.3 《抗血小板治疗中国专家共识》 中华心血管病杂志，2013.3 《急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南》 中华消化杂志，2012 《中国心血管病预防指南》
中华心血管病杂志，2011
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 (二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。 6.联合用药：抗血小板药物联合应用或抗血小板药物与抗凝药物联合使用 会使上消化道出血的风险增加2～7倍。
二磷酸腺苷 P2Y12受体 抑制剂
血小板糖蛋白 IIb/IIIa受体 拮抗剂
其他抗血小板 药物
阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制
（一）阿司匹林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的 磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺 激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。 2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜
严 重 每心 年脑 减血 少管 事 件
呕 血
阿司匹林每治疗1000例患者： 获益19 0.2‰
阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制
(二)ADP受体拮抗剂
该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板 作用。与阿司匹林不同，ADP受体拮抗剂并不直接损
伤消化道黏膜
可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮 生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合 ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜损伤，包括 阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌(Hp)感染导致的消化 道损伤。
抗血小板药物使用的现状
目前，美国约5000万患者服用阿司匹林，每年经皮冠 状动脉介入治疗后接受双联抗血小板治疗的患者120万
中国因PCI而需要双联抗血小板治疗的患者，2005年登 记数量为10万，2008年约为16万，2011年超过30万
流行病学
抗血小板药物的消化道不良反应
研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加2～4倍 一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍 14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。 1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔， 以及较少见的肠狭窄等。
5
胃管抽出物有较多新鲜血
病情紧急评估
3）出血预后的评估： Rockall评分系统
变量 年龄(岁) 休克状况 伴发病 内镜诊断 内镜下出血 征象 ＜60 无休克a 无 无病变，Mallory-Weis s 综合征 无或有黑斑 评分 0 1 60--79 心动过速b － 溃疡等其他病 变 － ≥80 低血压c 心力衰竭、缺血性心脏病和 其他重要伴发病 上消化道恶性疾病 上消化道血液潴留，黏附血 凝块，血管显露或喷血 2 － － 肝衰竭、肾衰竭 和癌肿播散 － 3
HP：幽门螺杆菌； PPI：质子泵抑制剂； H2 RA：H2受体拮抗剂
长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防
1．规范抗血小板治疗的适应证：
心血管病危险分层：中高危患者 中国心血管病预防指南：有适应证的患者
一级预防
应合理控制抗血栓药物联合应用的时间
二级预防
减少抗血栓药物的长期联合应用
心脑血管疾病的一级预防
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防
五． PPI与氯吡格雷的联合应用
六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 标准化的筛查流程图
• 血管壁改变：内皮细胞损伤、抗栓功能减弱
• 血液成分改变：血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成
• 血流改变：血流缓慢、停滞、漩涡形成
机械屏障作用
内 皮 细 胞
正 常
抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）
抗凝血（膜相关肝素样 分子、凝血 酶调节蛋白）
促 纤 溶 （tPA）
正常 血流 状态
－
注：a收缩压＞100 mmHg (1 mmHg = 0.133 kPa)，心率＜100次/min；b收缩压＞100 mmHg， 心率＞100 次/min；c 收缩压＜100 mmHg ,心率100＞次/min；积分≥5分为高危，3～4分为中危，0～2分为低危。 0和1分组的预测死亡率为0％，2分为0．2％，3分为2．9％，4分为5．3％，5分为10．8％，6分为17．3％ ，7分为27．0％，8分为41．1％
指数是判断mmHg） 心率 (次/min) 血红蛋白 （g/L） 症状 休克指数
轻度
中度
＜500
500--1000
基本正常
下降
正常
＞100
无变化
70--100
头昏
晕厥、口渴、少 尿
0.5
1.0
重度
＞1500
收缩压＜80
＞120
＜70
肢冷、少尿、意 识模糊
一级预防的总体原则应根据患者的危险分层，选择中高危患者给予阿司匹林。而下 列患者不应使用阿司匹林一级预防：无任何危险因素年龄≤65岁的女性，高血压患 者既没有心血管病也没有肾功能不全或心血管高危因素，糖尿病患者不伴动脉粥样 硬化性疾病。 临床推荐
1. 合并下述3项及以上危险因素者，建议服用阿司匹林75-100mg/d： 男性≥50岁或女性绝经期后、高血压[血压控制到<150/90 mmHg、糖尿病、 高胆固醇血症、肥胖(体质指数≥28 kg/m2)、早发心脑血管疾病家族史（男 <55岁、女<65岁发病史）、吸烟。 2. 3. 4. 5. 合并CKD的高血压患者建议使用阿司匹林。 不符合上述标准的心血管低危人群或出血高风险人群不建议使用阿司匹林；30 岁以下或80岁以上人群缺乏阿司匹林一级预防获益的证据，须个体化评估。 所有患者使用阿司匹林前应权衡获益/出血风险比。 对阿司匹林禁忌或不能耐受者，可以氯吡格雷75mg/d口服替代。