肺栓塞2015指南解读.

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肺栓塞指南

治疗原则
一、渡过危急期二、消除血栓(深静脉血栓和肺栓塞) 三、缓解栓塞引起的心肺功能紊乱四、防止再发。
PE治疗
• 一般处理
• 呼吸循环支持治疗
• 溶栓治疗
• 抗凝治疗
仅用于有溶栓绝对
• 肺动脉血栓摘除术
禁忌症或溶栓失败
的高危PE患者
• 经静脉导管破碎和抽吸血栓
• 静脉滤器
PE治疗：一般处理
• 重症监护，检测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化
急性肺栓塞诊治
发病概况
国外发病率高
• 美国：每年约 70 万人患肺栓塞。 • 法国：年发病数 > 10万 • 英国：住院PTE 6.5万/年 • 每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10 －15％，
在临床死亡原因中，仅次于心脑血管疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位.
流行病学
肺血栓栓塞是常见病 PTE的特点是四高：
（三）寻找PTE的成因和危险因素
1、深静脉血栓超声 2、寻找诱发因素
诊断措施的具体推荐意见
根据危险分层和临床可能性，选择适当的诊断方法，针对不同的检测结果做出诊断。 • 可疑的高危PE
– 推荐急诊CT或床边心脏彩超进行诊断（1C）
• 可疑的非高危PE
– 应根据临床可能性选择诊断策略（1A） – 推荐在急诊科采用高敏的方法急查D-D二聚体；尽量
推荐治疗
临床表现右心室功能不全心肌损伤
（休克或低血压）
高危
+
a
a
溶栓或栓子切除术
(>15%)
中危－
+
+
非 (3％-15％) －
+
－
高
－
－

肺栓塞的病理生理及诊断依据(附指南)

引言：肺栓塞是一种危急的心血管疾病，发生率逐年增加。

它的临床症状多样且不典型，使得早期诊断变得异常困难。

因此，对肺栓塞的病理生理及诊断依据的深入研究尤为重要。

本文将继续探讨肺栓塞的病理生理机制和常用的诊断依据，旨在提高对该疾病的认识和诊断水平。

概述：正文：一、肺栓塞的病理生理机制1. 血栓形成：血中凝血酶系统的紊乱是血栓形成的关键，包括凝血因子的活化、抗凝系统的抑制以及纤溶系统的失衡。

2. 栓子移行与植入：形成的血栓或其他物质可从其形成部位解脱，通过血流经肺门进入肺动脉，并在肺动脉内植入，导致肺血流受阻。

3. 肺循环损伤：肺循环受栓子阻塞后，部分肺组织发生缺氧缺血，使得气体交换功能受损，并引起炎症反应和肺血管张力改变。

4. 反应性肺血管舒缩：栓塞后，肺动脉周围出现痉挛和反应性肺血管扩张等异常改变，使得肺血流再分布，导致肺动脉压力升高。

5. 机械梗阻效应：肺动脉内的栓子导致肺动脉阻塞，使得血流不能正常通过，进一步影响肺循环的正常功能。

二、肺栓塞的诊断依据1. 临床表现：肺栓塞的临床表现多样，包括胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等。

然而这些症状缺乏特异性，常常导致误诊或漏诊。

因此，结合临床症状和体征进行综合分析是诊断的关键。

2. 血液检查：血液检查中D-二聚体和肺动脉压力相关的生物标志物（如肺动脉收缩压）可以作为肺栓塞的辅助诊断指标，虽然它们对具体诊断有限，但在排除诊断时有重要价值。

3. 放射学检查：肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性和放射性对患者不利。

近年来，螺旋CT肺血管造影和核医学肺通气/灌注扫描逐渐成为常用的非侵入性检查方法。

4. 心电图：心电图对肺栓塞的诊断有一定参考价值，主要表现为S1Q3T3征象、ST段改变和T波改变。

但其敏感性和特异性有限，仅供初步筛查参考。

5. 超声心动图：超声心动图可以用于对右心功能和肺动脉压力进行评估，并且有助于发现右心室和右心房的扩大、室间隔运动和肺动脉栓塞部位直接的压迫征象。

2015肺栓塞指南

1
1
第八页，共39页。
肺栓塞的诊断
2．初始危险分层
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥ 40mmHg并持续15 分钟以上
第九页，共39页。
肺栓塞的诊断
3.逐级选择检查手段
第十页，共39页。
肺栓塞的诊断
3.逐级选择检查手段
第十一页，共39页。
处理策略
1.血液动力学和呼吸支持
急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。 1.1 研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或
反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。
1.2 在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。 1.2.1 去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。
肺血栓栓塞症（ pulmonary thromboembolism，PTE）：是最常见的急性肺栓塞类型。由来自静脉系统或右心的的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现。
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。
第十七页，共39页。
急性期治疗
1.2.2 多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。

欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊治指南解读

谢谢观看
指南的启示和建议
欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊治指南具有以下特点和意义：
1、强调了急性肺栓塞的重要性和危害性，提高了临床医生对急性肺栓塞的重视程度；
2、提出了全面的诊断标准和治疗措施，为临床医生提供了有力的指导；
3、提出了具体的预防措施，有助于降低急性肺栓塞的发病率；
4、体现了多学科联合诊治急性肺栓塞的重要性，促进了各学科间的合作与交流。
2、急性肺栓塞的治疗措施
欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊治指南提出了急性肺栓塞的治疗原则，包括一般治疗、溶栓治疗和抗凝治疗。一般治疗主要为吸氧、止痛、抗感染等对症治疗。溶栓治疗适用于有溶栓适应症的患者，可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减轻症状。抗凝治疗则是急性肺栓塞的基础治疗，可有效防止血栓扩展和复发。在抗凝治疗过程中，应定期监测患者国际标准化比值（INR）水平，将 INR维持在2.0-3.0之间。
欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊治指南解读
01 引言
目录
02 肺栓塞的定义和病因
03 欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊治指南
04 性肺栓塞是欧洲心脏病学会（ESC）的重要血管疾病之一。近年来，随着诊断技术的进步和治疗水平的提高，急性肺栓塞的诊治取得了显著进展。为了更好地规范急性肺栓塞的诊治，欧洲心脏病学会发布了急性肺栓塞诊治指南。本次演示将对这一指南进行解读，旨在帮助相关工作者更好地理解和应用该指南。
肺栓塞的定义和病因
肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要表现的一种疾病。肺栓塞的病因主要分为继发性和原发性两种。继发性肺栓塞常见于下肢深静脉血栓形成、骨折、手术等因素导致血栓脱落所致。原发性肺栓塞则与遗传、获得性免疫缺陷等因素有关。

《肺栓塞诊治指南》

肺血栓栓塞症
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定义
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2. 纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
时气管插管人工通气。
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二、溶栓治疗 1、溶栓指征：大面积PTE在2周内 2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发
PTE是最常见PE。可导肺心病. 15%发生梗死深静脉血栓形成(DVT)
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流行病学
西方:0.5 ‰ 中国:少见病，原因：诊断手段
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高危人群：
1 重大手术后。（搭桥）
2 下肢和盆创伤或手术后。（骨折、）
3 深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管）
4 下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。
24h。
③rt—PA成人用50~100 mg溶于0．9％
N．S100ml或5％GSl00ml中，2小时内
滴完。同时应用肝素。
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三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测 APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，
根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整
八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠
的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
有一定创伤性。
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践关于肺血栓栓塞症溶栓治疗的一般推荐意见1急性高危肺血栓栓塞症（PTE）患者（例如休克或低血压，收缩压<90mmHg），若无高出血风险，建议溶栓治疗（2B）。

2对于大多数不合并低血压的急性非高危PTE患者，不推荐溶栓治疗（1C）。

3某些初始不合并低血压且出血风险低的急性PTE患者，尤其对于某些中危患者（存在右心功能不全和/或心肌损伤生物标记物异常），如果开始抗凝治疗后出现了进行性低血压，建议溶栓治疗（2C）。

对于肺血栓栓塞症溶栓治疗的几点说明无低血压的PTE患者若症状严重或有明显的心肺功能受损，需密切监测是否恶化。

如果出现低血压表明有指征进行溶栓治疗；如果出现心肺功能恶化，如症状加重、生命体征恶化、组织低灌注、气体交换障碍、心脏标志物升高等，但未进展至低血压，需要对患者进行风险-获益评估，如果评估溶栓获益超过出血风险，建议给予补救性溶栓治疗，优于单纯抗凝治疗。

肺血栓栓塞症溶栓治疗的循证医学证据早期的研究证据质量偏低，只有约800例急性PE患者被随机分配到接受溶栓或抗凝治疗，因此，其有效性、安全性和总死亡率的估计都不精确；此外，入选的800例患者的临床试验有高偏倚风险，主要是发表偏倚。

尽管已有随机对照研究（RCT）明确表明溶栓治疗增加急性心肌梗死患者的出血风险，但此证据应用于PTE患者时是间接的。

近来有3项RCT对约1200例急性PTE进行了溶栓治疗效果的评估，结合早期研究的荟萃分析，通过有效性和安全性的精细分析以及偏倚的整体风险性分析，增加了急性PTE溶栓治疗推荐的证据质量。

最新的临床证据中的大部分结果来自于2014年发表在新英格兰杂志（NEJM）的肺栓塞溶栓治疗研究（PEITHO），此项研究将1006例伴有右心功能不全的PTE患者，随机进行替奈普酶联合肝素或单独肝素治疗（与安慰剂）。

这项研究发现：（1）溶栓治疗有效，可预防心血管不良事件的发生，但会增加大出血事件（包括颅内出血）；这些利弊能最终平衡，提示溶栓治疗并无令人信服的净获益；（2）“补救性溶栓治疗”似乎有益于初始单独抗凝治疗后病情再次加重（出现心血管事件）的患者。

肺栓塞指南ppt课件

肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基
础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
4
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.
9
肺栓塞诊断方法
• • • •
D－二聚体敏感性95％，特异性40％肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高，因此阳性预测值不高对于临床低中可能性的PE患者，D－二聚体阴性（<500ng/L）可排除诊断，不需进一步影像学检查对于临床高可能性的PE患者， D－二聚体正常也不能排除诊断
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PE治疗：溶栓治疗
溶栓建议
心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A)
高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C)
导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。
对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B)
对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。
24
（三）寻找PTE的成因和危险因素
1、深静脉血栓超声 2、寻找诱发因素
25
诊断措施的具体推荐意见
根据危险分层和临床可能性，选择适当的诊断方法，针对不同的检测结果做出诊断。 • 可疑的高危PE

2015ESC急性肺栓塞诊治指南

维持原剂量将维持量减少2IU/(kg.h)
>90
>3.0
停药1h,随后减量
3IU/(kg.h)继续给药
低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案
药物 Enoxaparin （克赛）一次 Tinzaparin （亭扎肝素） Fondaparinux （磺达肝素）剂量 1.0 mg/kg or 1.5 mg/kg 175 U/kg 间隔时间每12 h一次每天每天一次
肺栓塞诊断方法
• • • • • • D-D二聚体静脉加压超声 (CUS) 肺通气/灌注核素扫描 (V/Q scan) CT扫描: SDCT 和MDCT 肺动脉造影（或CTPA）心脏超声
APE诊疗流程
临床可能性评分系统（Wells评分）变量分值 1.5 1.5 1
易发因素既往有DVT或PE 近期有手术或制动肿瘤
APE诊疗流程
急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征右心室功能不全休克低血压a 超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性 a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者
PE治疗：一般处理
• 重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 • 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 • 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 • 胸痛者予以止痛
PE治疗：呼吸循环支持治疗
• 呼吸支持 –经鼻导管或面罩吸氧 –严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 –避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。

PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。

由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。

本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。

近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。

2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。

在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。

为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。

急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)

急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病[1]，也
是常见的三大致死性心血管疾病之一。
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起
肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 thromboembolism， PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。

抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性
易栓症，建议筛查的检测项目包括抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的活性。凝血因子Ⅴ Leiden突变和PTG20210A突变、血浆同型半胱氨酸(MTHFR突变)，血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ 和纤溶蛋白缺陷等
参照欧洲心脏病学学会(ESC)2014年急性肺
栓塞诊疗指南，我们推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取"三步走"策略，首先迚行临床可能性评估，然后迚行初始危险分层，最后逐级选择检查手段明确诊断。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动
脉血气分析的测量值为准。
2．血浆D－二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引
起血浆D－二聚体水平升高。D－二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和DVT。但其他情况也会使D－二聚体水平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D－二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆D－二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。
肺血栓栓塞症(pulmonary
深静脉血栓(deep
venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多収于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环迚入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合幵症。 thromboembolism， VTE)由于PTE与DVT在収病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为VTE。

肺栓塞诊疗指南

征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断以肺动脉造影为对照，MRPA诊断 PTE的敏感
性为50%～87%，特异性为97%～100% MRPA显示亚段栓子受限扫描时间长，对重症患者不利
－－MRPA作为二线检查
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来源：安贞医院
左侧血流减少
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肺动脉造影(PAA)
直接征象：肺动脉内充盈缺损管壁不规则，狭窄，排空延迟肺动脉完全梗阻，缺支，截断现象，纹理分布
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PTE的诊断方法
根据临床情况疑诊PTE
结合危险因素、临床表现心电图、胸片、动脉血气分析 D-Dimer(ELISA法) 超声检查：心脏、下肢
对疑诊病例进一步检查以确诊PTE
V/Q（肺通气及灌注(V/Q)显像）、 CTPA 、 MRPA 、 PAA
PTE－DVT的寻因
B超、CTV、MRV、X线静脉造影
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血气、 D-D二聚体
动脉血气分析
出现氧分压下降，低碳酸血症
死腔气/潮气量比值 (VD/VT) 在栓塞时 > 40％，提示肺栓塞可能。
血气完全正常也不能排除肺栓塞
D－Dimer 敏感性92～100％，特异
性40～ 43％若D-Dimer <0.5mg/L，可
4.肥胖，吸烟
5.抗心磷脂抗体综合症
5.高血压，脑卒中
6.纤溶酶原激活物抑制因子过量
6.口服避孕药，妊娠，产褥期
7.凝血酶原20210A基因变异
7.恶性肿瘤及静脉内化疗
8.Ⅻ因子缺乏
8.中心静脉插管及长时间滞留
9.Ⅴ因子Leiden突变
9.慢性静脉功能不全
10. 纤溶酶原缺乏
10.充血性心力衰竭

肺栓塞诊疗指南及药物应用指南

右心扩大征等。
CT肺动脉造影
02
是诊断肺栓塞的重要手段，可直接显示肺动脉内的栓子及其部
位、范围，同时可评估心功能状态。
核素肺通气/血流灌注显像
03
典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配，
可用于肺栓塞的诊断和疗效评估。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查和影像学检查结果进行综合判断，符合肺栓塞的诊断标准即可确诊。
发病机制
肺栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉血栓形成，部分来源于右心腔。当静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态时，容易形成下肢深静脉血栓，血栓脱落可随血流进入右心房、右心室，然后进入肺动脉主干及其分支，造成肺动脉栓塞。
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺栓塞的发病率较高，但具体发病率因地区、年龄、性别等因素而异。
预防措施与建议
早期识别与诊断
对疑似肺栓塞患者及早进行相关检查，以便早期确诊和治疗，降低并发症风险。
抗凝治疗
对确诊的肺栓塞患者进行抗凝治疗，以防止血栓进一步形成和扩大。
改善生活方式
建议患者戒烟、限酒，保持健康的生活方式，以降低肺栓塞复发的风险。
定期随访
对肺栓塞患者进行定期随访，及时发现并处理可能出现的并发症。
鉴别诊断
需要与冠心病、心肌梗死、肺炎、胸膜炎等疾病进行鉴别诊断，以避免误诊误治。
03
治疗原则与策略
一般治疗
卧床休息
患者应卧床休息，减少活动，以降低耗氧量。
吸氧
给予患者吸氧治疗，以改善低氧血症。
镇痛
对于疼痛严重的患者，可给予镇痛药物治疗。

肺栓塞2015指南解读

流行病学情况
临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。
静脉血栓栓塞易患因素
易患因素患者相关环境相关弱易患因素（OR＜2）卧床＞3天糖尿病高血压久坐不动（如长途车或空中旅行）年龄增长腹腔镜手术（如胆囊切除术）肥胖怀孕/产前静脉曲张注：OR= odds ratio，相对危险度
临床表现
对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案
辅助检查
动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置， V1呈QR型， SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

肺血栓栓塞症诊治与预防指南主要内容(全文)

肺血栓栓塞症诊治与预防指南主要内容（全文）第一部分概述一、前言肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。

引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。

PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。

血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力(PVR)增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。

近年来，PTE越来越引起国内外医学界的关注，相关学会发布了系列诊断、治疗和预防指南，但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题：(1)国际指南的质量良莠不齐，不同指南的推荐意见之间常常存在不一致性；(2)影像诊断技术和生物学标志物的临床应用，丰富了对PTE诊断和危险分层的认识，但欧美指南的分型标准是否适于国人临床实践尚需进一步验证；(3)国际指南推荐的PTE治疗方案与我国的实际情况可能存在差异，如溶栓药物的方案、直接口服抗凝药物(DOAC)的剂量调节等。

基于此，为更好指导我国医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会基于当前的循证医学证据，在2001年《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》[1]的基础上，制订了《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》。

本指南结合近5年发表的系列指南，系统评价了国内外近年来发表的PTE 相关循证医学研究资料，增加了基于国人循证医学研究的数据，将有助于进一步规范我国PTE的诊断、治疗与预防。

二、指南编写方法证据和推荐意见的评价方法采用GRADE分级[2](表1，表2)，由兰州大学循证医学中心/GRADE中国中心提供方法学支持。