主动脉夹层护理查房

（一）病史介绍1.老年男性，急性病程。

2.患者3小时前无明显诱因出现胸骨后压榨样疼痛，持续不能缓解，伴胸闷、大汗淋漓，无气促，无向其他部位放射，零星咳嗽，咳少许白粘痰，无畏寒、发热、咯血，于当地医院就诊，考虑急性冠脉综合征，予阿司匹林300mg嚼服及吗啡5mg静推后送我院急诊，查心电图示“心肌缺血”，请我科医师会诊后拟“急性冠脉综合征”收住我科进一步诊治。

3.既往高血压病史6年，收缩压最高达220mmHg，间断服药治疗，血压控制在160/85mmHg 左右，否认糖尿病史，否认药物过敏史，否认吸烟史。

3.体查：T：36.8℃ P：80次/分 R：23次/分 BP：189/104mmHg（左上肢），211/112mmHg （右上肢）。

神志清，精神疲，平车入院。

全身皮肤黏膜未见出血点，腹部及双臀可见少散在皮疹。

皮肤巩膜无黄染，结膜无苍白。

颈静脉无怒张，甲状腺未触及肿大。

双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。

心率80次/分，律齐，可未闻及额外心音，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。

腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。

双下肢无水肿。

5.辅助检查：血常规：WBC 16.11×109/L，NE 82.4%，HGB 155g/L，PLT 180×109/L。

心功能I：LDI 324U/L。

急诊生化、心肌标志物、止凝血功能未见异常。

心电图：室性心律；顺钟向转位；心肌缺血。

胸片（胸片号：1050027）：1 两肺纹理增粗模糊，肺门稍浓密扩大，右下肺心缘旁可疑斑片状渗出灶。

2 纵隔影增宽，主动脉型心，主动脉迂曲增宽明显，左室大。

3 横膈光滑，肋膈角锐利。

片野内见电极影及导线影。

入院诊断：1.胸痛查因：急性冠脉综合征？主动脉夹层？；2.高血压病3级很高危组（二）概念主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。

系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血流进入主动脉壁内，导致血管壁分层，剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。

但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂，这可能是由于主动脉壁中层出血所致，又称为壁间血肿(intramural hematoma)（三）症状和体征1.突发剧烈疼痛这是发病开始最常见的症状，可见于90%以上的患者，并具有以下特点：(1)疼痛强度比其部位更具有特征性：疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。

(2)疼痛部位有助于提示分离起始部位：前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层；虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛，但若无后面肩胛间区疼痛，则可排除远端夹层，因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛；颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。

(3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可由起始处移向其他部位，往往是沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛，约70%的病人具有这一特征．并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。

(4)疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失；若疼痛消失后又反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险；少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。

2.高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高，约有80%～90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。

不少病人原有高血压者起病后疼痛使血压更高。

低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。

3.夹层破裂或压迫症状由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现多系统受损的临床表现。

(1)心血管系统：①主动脉瓣反流：主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音，常呈音乐样，沿胸骨左缘更清晰，可随血压高低而呈强弱变化。

根据返流程度的不同，主动脉瓣关闭不全的其他外周血管征也可出现，如脉压增宽或水冲脉等，急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。

近端夹层引起主动脉瓣关闭不全的机制有四个方面：A.夹层使主动脉根部扩张，瓣环扩大，舒张期时主动脉瓣瓣叶不能闭拢；B.在非对称性夹层，夹层血肿压迫某一瓣叶，使之处于其他瓣叶的关闭线以下，造成关闭不全；C.瓣叶或瓣环支架撕裂，使一个瓣叶游离或呈连枷状，导致瓣膜关闭不全；D.夹层血肿撕裂内膜片游离出主动脉瓣叶之下，影响主动脉瓣关闭。

②脉搏异常：近端夹层者有半数可累及头臂血管，少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别，或上下肢血压差距减小等血管阻塞征象。

其原因或是由于夹层扩展直接压迫动脉管腔，或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流。

③其他心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，可出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。

(2)神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶；压迫颈交感神经节，可出现霍纳(Horner)综合征等。

(3)消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，病人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，则出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。

(4)泌尿系统：夹层累及肾动脉，可引起腰痛及血尿。

肾脏急性缺血，可引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。

(5)呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。

（四）护理措施1.1 疼痛与休克观察护理突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状［4］，约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈，往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。

疼痛部位可在前胸或胸背部，也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢，累及肾动脉时可引起腰痛。

剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。

有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。

如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展；疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势；血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。

因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。

应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。

使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。

同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。

缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，度冷丁50～100mg肌内注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。

吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。

1.2 血压的观察和护理迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率（dp/dt），以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。

尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。

测量血压时，应同时测量四肢血压，以健侧肢体血压为真实血压，作为临床用药的标准［5］。

快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用，微量泵以12.5～25μg/min开始，根据血压水平逐渐增加剂量。

单用硝普钠可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促使夹层分离，故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力，减慢左心室dp/dt，使心率维持在60～80次/min，视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。

降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。

血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征，血压可维持在90～120/60～90mmHg.硝普钠属血管平滑肌松弛剂，能快速降低收缩压和舒张压，停药后5min 内血压即回升至原水平，所以在应用硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。

硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过6h应重新配制。

大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。

1.3 生活基础护理嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；常规使用缓泻剂，如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等，保持大便通畅。

1.4 心理护理剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理，烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制。

因此，在镇静止痛和控制血压、心率的同时，不能忽视患者心理感受，应加强心理护理，根据患者不同的心理感受，及时评估患者的应激反应和情绪状态，并确定相适应的心理护理对策。

应用Orem护理系统理论用于AD患者的护理，给患者提供情感支持，以启发患者乐观期待，淡化患者对预后的忧虑，消除其恐惧心理；给予患者信息支持，使他们获得本疾病治疗及护理知识，从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理，帮助他们形成新的生活方式，为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础［7］。

1.5 夹层累及相关系统的观察和护理AD在发病和扩展过程中，可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支，可引起相应器官系统，如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。

升主动脉夹层撕裂累及冠状动脉时，可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死；累及主动脉瓣，瓣环扩大、瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全，导致急性左心衰；夹层向外膜破裂，可引起急性心包填塞；AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉时引起大脑、上肢供血障碍，AD撕裂到双侧髂总动脉，引起下肢供血障碍；当压迫喉返神经可引起声音嘶哑；累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿；累及肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。

因此应严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。