(内科学课件)02.慢性肾小球肾炎-english
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最新2慢性肾小球肾炎ppt教学讲义PPT课件
2慢性肾小球肾炎ppt
一、概述
慢性肾小球肾炎是由多种因素导致的，以蛋 白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，慢 性进行性肾损害最终发展为慢性肾衰竭的一 组肾小球疾病。
临床特点是起病隐匿、病程长，呈缓慢进行 性，晚期可有不同程度的肾功能减退，终末 期由于肾小球大部分被破坏导致肾衰竭。
三、病 理
可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下 降；
D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部 位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性。
七、鉴别诊断
3、慢性肾盂肾炎 A：多见于女性，常有尿路感染病史 ； B：肾功能损害多以肾小管损害为主； C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症； D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性； E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对称。
足太阳膀胱经
(the Bladder Meridian of Foot-Taiyang,BL)
经脉循行 经脉病候 腧穴
Bladder
足太阳膀胱经循行
起于目内眦，上额，交巅。
其支者：从巅至耳上角。
其直者：从巅入络脑，还出别 下项，
循肩膊内，挟脊抵腰中，入循 膂，络肾，属膀胱。
其支者：从腰中，下挟脊，贯 臀，入腘中。
非肾小球源性血尿—呈对称曲线，其峰值RBC﹥静脉RB
机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压 力挤出时受损
五、实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，尿蛋白定量≤150mg/d
若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP， 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿，尿呈赭 红色或洗肉水样，为肉眼血尿。
七、鉴别诊断
4、隐匿性肾炎：主要表现为无症状性血尿和/或 蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退； 5、急性肾炎
一、概述
慢性肾小球肾炎是由多种因素导致的，以蛋 白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，慢 性进行性肾损害最终发展为慢性肾衰竭的一 组肾小球疾病。
临床特点是起病隐匿、病程长，呈缓慢进行 性，晚期可有不同程度的肾功能减退，终末 期由于肾小球大部分被破坏导致肾衰竭。
三、病 理
可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下 降；
D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部 位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性。
七、鉴别诊断
3、慢性肾盂肾炎 A：多见于女性，常有尿路感染病史 ； B：肾功能损害多以肾小管损害为主； C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症； D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性； E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对称。
足太阳膀胱经
(the Bladder Meridian of Foot-Taiyang,BL)
经脉循行 经脉病候 腧穴
Bladder
足太阳膀胱经循行
起于目内眦，上额，交巅。
其支者：从巅至耳上角。
其直者：从巅入络脑，还出别 下项，
循肩膊内，挟脊抵腰中，入循 膂，络肾，属膀胱。
其支者：从腰中，下挟脊，贯 臀，入腘中。
非肾小球源性血尿—呈对称曲线，其峰值RBC﹥静脉RB
机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压 力挤出时受损
五、实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，尿蛋白定量≤150mg/d
若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP， 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿，尿呈赭 红色或洗肉水样，为肉眼血尿。
七、鉴别诊断
4、隐匿性肾炎：主要表现为无症状性血尿和/或 蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退； 5、急性肾炎
慢性肾小球肾炎【肾内科】 ppt课件
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行 性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合 并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及尿红 细胞为目标
积极控制高血压
ppt课件
14
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的 重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白
慢性肾小球肾炎
肾内科
ppt课件
1
慢性肾小球肾炎-- 定义
慢性肾小球肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血 压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不 同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程 度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭 的一组肾小球病
由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要 临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾 炎需与此病相鉴别
二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别
ppt课件
12
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之 前)，患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、 肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害) 异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
节作用(扩张入球小动脉和出球小动脉，但对出球 小动脉扩张作
用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注 和高滤过外
并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减
少蛋白尿和pp细t课件
16
慢性肾小球肾炎 -- 治疗
肾功能不全氮质血症期的患者
应限制蛋白及磷的入量
ppt课件
17
慢性肾小球肾炎--治疗
在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾 炎后，临床上可诊断为慢性肾炎
积极控制高血压
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14
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的 重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白
慢性肾小球肾炎
肾内科
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慢性肾小球肾炎-- 定义
慢性肾小球肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血 压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不 同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程 度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭 的一组肾小球病
由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要 临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾 炎需与此病相鉴别
二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别
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慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之 前)，患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、 肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害) 异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
节作用(扩张入球小动脉和出球小动脉，但对出球 小动脉扩张作
用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注 和高滤过外
并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减
少蛋白尿和pp细t课件
16
慢性肾小球肾炎 -- 治疗
肾功能不全氮质血症期的患者
应限制蛋白及磷的入量
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慢性肾小球肾炎--治疗
在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾 炎后，临床上可诊断为慢性肾炎
内科学 肾小球肾炎 PPT课件
ppt课件 14
炎症介质
• • • • • • • • 补体：C5b-9 凝血纤溶系统因子 血管活性胺:ET、AⅡ 生物活性肽：TGF-β 、PDGF、IL 生物活性酯 细胞粘附分子 活性氧 活性氮 ：NO
ppt课件 15
非免疫机制的作用
• 血液动力学改变，“高滤过”学说，促 进肾小球硬化； • 大量蛋白尿加重肾小管间质损伤； • 高脂血症加重肾小球损伤
• 是以急进性肾衰竭综合征为表现的一组 疾病 • 其特征：起病类似急性肾炎综合症，肾 功能在几周内急剧坏转，常在早期出现 少尿性急性肾衰竭。 • 病理类型：新月体性肾炎。
ppt课件
30
慢性肾小球肾炎
Chronic glomerulonephtitis
ppt课件
31
慢性肾炎的定义
• 起病缓慢，以蛋白尿、血尿、高血压和 水肿为基本表现，病情迁延，病变缓慢 进展，可有不同程度的肾功能减退，最 终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。 • 典型表现：肾炎综合征+慢性肾功能减退
ppt课件
20
蛋白尿的定义
• 正常人尿蛋白排出量低于150 mg /24小 时尿，其中包括白蛋白、免疫球蛋白和 其他血浆蛋白成分，用尿常规的定性试 验测不出 • 蛋白尿的定义是尿蛋白排出量超过150 mg /24小时尿
ppt课件
21
微量白蛋白尿的定义
• 正常尿白蛋白排出量低于30 mg /24小时尿， 尿蛋白排出量大于300 mg/24小时尿才能用尿 常规的定性试验测出，故微量白蛋白尿的定义 为30~300 mg/24小时尿。 • 正常尿白蛋白排泄率低于20 mg/min，微量白 蛋白尿的第二个定义是白蛋白尿排泄率20~200 mg/min • 微量白蛋白尿的第三个定义是尿白蛋白/肌酐 比率：男17 -250mg/g，女25-355mg/g
炎症介质
• • • • • • • • 补体：C5b-9 凝血纤溶系统因子 血管活性胺:ET、AⅡ 生物活性肽：TGF-β 、PDGF、IL 生物活性酯 细胞粘附分子 活性氧 活性氮 ：NO
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非免疫机制的作用
• 血液动力学改变，“高滤过”学说，促 进肾小球硬化； • 大量蛋白尿加重肾小管间质损伤； • 高脂血症加重肾小球损伤
• 是以急进性肾衰竭综合征为表现的一组 疾病 • 其特征：起病类似急性肾炎综合症，肾 功能在几周内急剧坏转，常在早期出现 少尿性急性肾衰竭。 • 病理类型：新月体性肾炎。
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慢性肾小球肾炎
Chronic glomerulonephtitis
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慢性肾炎的定义
• 起病缓慢，以蛋白尿、血尿、高血压和 水肿为基本表现，病情迁延，病变缓慢 进展，可有不同程度的肾功能减退，最 终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。 • 典型表现：肾炎综合征+慢性肾功能减退
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蛋白尿的定义
• 正常人尿蛋白排出量低于150 mg /24小 时尿，其中包括白蛋白、免疫球蛋白和 其他血浆蛋白成分，用尿常规的定性试 验测不出 • 蛋白尿的定义是尿蛋白排出量超过150 mg /24小时尿
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微量白蛋白尿的定义
• 正常尿白蛋白排出量低于30 mg /24小时尿， 尿蛋白排出量大于300 mg/24小时尿才能用尿 常规的定性试验测出，故微量白蛋白尿的定义 为30~300 mg/24小时尿。 • 正常尿白蛋白排泄率低于20 mg/min，微量白 蛋白尿的第二个定义是白蛋白尿排泄率20~200 mg/min • 微量白蛋白尿的第三个定义是尿白蛋白/肌酐 比率：男17 -250mg/g，女25-355mg/g
肾小球疾病(医学PPT课件)
LPL活性降低→脂蛋白分解代谢障碍 脂质从脂库动员加快
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
慢性肾小球肾炎演讲ppt
七、鉴别诊断
4、隐匿性肾炎：主要表现为无症状性血尿和/或 蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退； 5、急性肾炎
A：链球菌感染后2～4周发病，过去无肾炎病 史；
B：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能 正常；
C：B超检查肾脏体积增大； D：病情短期内恢复。
八、治 疗
治疗目的 防止或延缓肾功能进行性恶化； 缓解临床症状； 防治严重合并症； 一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗。
八、治 疗
1、饮食 A：蛋白总量控制 B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉）；少植物蛋
白（豆类） C：高能量（糖、植物油）；低磷食物（动物
内脏、骨髓）；适量维生素（蔬菜、水果）、微 量元素；水肿时限盐或禁盐。
八、治 疗
2、控制高血压和保护肾功能 蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，蛋白
抗利尿激素↓ 水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高，10g/L
四、临床表现
2、高血压 又称肾性高血压 机理
A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主
B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主
C：肾内降压物质减少
四、临床表现
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3、5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综
三、病 理
多种病理改变，一般可有如下几种类型：
①系膜增生性肾炎 ②膜增殖性肾炎 ③局灶增生性肾炎 ④膜性肾病 ⑤局灶或节段性肾小球硬化
病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏， 形成硬化性肾炎
四、临床表现
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、 血尿等
中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量 蛋白尿以至出现肾病综合征
(内科学课件)02.慢性肾小球肾炎-english
6. Alport syndrome
positive family history ,more onset in adolescent (< 10 years old);Kidney damage (hematuria, mild-to-moderate proteinuria and progressive renal impairment) , deafness ,eyes impaired
2. DN（diabetic nephropathy)
A long history of diabetes, then urinary abnormality. Evidence of other diabetic microvascular complications :such as diabetic retinal lesions or diabetic neuropathy. Glomerular hematuria is not obvious.
5. Chronic pyelonephritis
Recurrent urinary tract infection history; Urine bacteriological examination often positive; Imageology examination : double kidney asymmetric shrink.
Clinical manefestation
edema:
hypertention
hypertention
female at the age of 31 impaired vision ophthalmologist →fundus hemorrage →hypertention(160/102mmHg) cardiologist →urine analysis kidney fuction
【内科学课件】慢性肾小球肾炎
b、肾功能异常者以优质低蛋白饮食为主
c 、足够的热量 125.5kJ/kg·d。可减少体内蛋白质 的分解消耗。以碳水化合物为主。
d 、丰富的B族维生素，维生素C，叶酸、钙、铁、锌 等矿物质；
f、控制钠、钾、水份的摄入
e、肾功能不全者控制磷的摄入少于600~800mg/d
二、 积极控制高血压
球硬化； ③维持肾脏调节水钠平衡的功能； ④增加胰岛素的敏感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵
抗和糖耐量异常； ⑤改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的
发生
对 肾 素 依 赖 性 高 血 压 首 选 ACEI 和 / 或 ARB。
*注意事项：
防止血高钾；
用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%， 是药物的药理作用，可在严密监测下继续作 用；
*若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。 *应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重
高脂血症。
（3）ACEI或ARB：
降压作用机制： ①减少AngII合成或抑制其生物学效应； ②降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；
还具有肾脏保护作用：
①改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿； ②抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小
可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压 有较好的疗效。
常用有： 康可2.5~5mg 倍他乐克 25~50mg
*注意观察心率及节律
（6）a-受体阻滞剂：
扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/d
*注意体位性低血压的发生
三、对症治疗 1.预防感染，防止水、电解质和酸碱平衡 紊乱； 2.避免使用肾毒性的药物（中药和西药）； 3.纠正高尿酸血症，降脂治疗等。
c 、足够的热量 125.5kJ/kg·d。可减少体内蛋白质 的分解消耗。以碳水化合物为主。
d 、丰富的B族维生素，维生素C，叶酸、钙、铁、锌 等矿物质；
f、控制钠、钾、水份的摄入
e、肾功能不全者控制磷的摄入少于600~800mg/d
二、 积极控制高血压
球硬化； ③维持肾脏调节水钠平衡的功能； ④增加胰岛素的敏感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵
抗和糖耐量异常； ⑤改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的
发生
对 肾 素 依 赖 性 高 血 压 首 选 ACEI 和 / 或 ARB。
*注意事项：
防止血高钾；
用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%， 是药物的药理作用，可在严密监测下继续作 用；
*若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。 *应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重
高脂血症。
（3）ACEI或ARB：
降压作用机制： ①减少AngII合成或抑制其生物学效应； ②降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；
还具有肾脏保护作用：
①改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿； ②抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小
可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压 有较好的疗效。
常用有： 康可2.5~5mg 倍他乐克 25~50mg
*注意观察心率及节律
（6）a-受体阻滞剂：
扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/d
*注意体位性低血压的发生
三、对症治疗 1.预防感染，防止水、电解质和酸碱平衡 紊乱； 2.避免使用肾毒性的药物（中药和西药）； 3.纠正高尿酸血症，降脂治疗等。
内科护理学课程肾小球肾炎精品PPT课件
慢性肾小球肾炎
【预后】 病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢
性肾衰竭,病变进展速度个体差异很大,病理类型 为重要因素：新月体肾炎、局灶性肾小球硬化预 后差,持续性肾功能减退或有明显高血压者预后差 与是否重视保护肾脏及是否治疗恰当有关
课后思考题
1. 简述慢性肾小球肾炎典型的临床表现。 2. 简述肾源性水肿的护理措施。
较轻,尿蛋白较多,无禁忌可试用,无效者逐步撤去 ❖ 五、避免加重肾损害因素：感染、劳累、妊娠及
应用肾毒性药物
病例分析
❖ 男，36岁。近一年来经常出现晨起眼睑肿胀，眼 睛睁不开；时有时无。近2月感头晕、眼花、耳鸣， 伴腰酸、乏力而来院就诊。
❖ 体检：T36.8℃，P86bpm，R20次/分， Bp150/98mmHg，神清，眼睑和颜面轻度浮肿；皮 肤无出血点，全身浅表淋巴结未及。两肺呼吸音 清晰，未闻干、湿罗音。心率86次/分，律齐，未 闻病理性杂音。腹软，肝、脾未及。二侧肾脏未 及，腰肋角压痛不明显，肾区无扣击痛。双下肢 轻度凹陷性水肿，神经系统阴性。
慢性肾小球肾炎
治疗要点
二、限制食物中蛋白质及磷的摄入量： ❖ 优质低蛋白,低磷饮食,辅以α-酮酸,肾衰氨基酸 三、应用抗血小板药： ❖ 大剂量双嘧达莫（潘生丁300~400mg/d） ❖ 小剂量阿司匹林（40～300mg/d） 四、糖皮质激素和细胞毒药物： ❖ 肾功能正常或轻度受损，肾体积正常，病理类型
白血症引起,多为眼睑和/或下肢轻、中度可凹性 水肿，少有体腔积液
慢性肾小球肾炎
※临床表现
❖ 高血压：肾衰时，90%以上有之，以血压（尤其 DBP）持续中度以上升高为特点
❖ 肾功能损害：呈慢性进行性损害进展速度主要与 相应的病理类型有关,遇应激状态肾功能可急剧 恶化
第二十六章慢性肾小球肾炎文稿演示
诊断和鉴别诊断
鉴别诊断
❖ 原发性高血压继发肾损害：先有长期持续性高 血压，而后出现肾损害，临床上肾小管功能损 伤 ( 尿浓缩功能减退，出现夜尿增多） 较肾小 球功能损伤早，尿改变轻微 ( 仅微至少量蛋白、 红细胞及管型 ) ，且常伴高血压心、脑并发症。
诊断和鉴别诊断
鉴别诊断
❖ 慢性肾盂肾炎：多见于女性，多有泌尿系感染 病史。肾功能的损害多以肾小管间质损害为主， 而且进展很慢。多次中段尿培养可发现致病菌， 静脉肾盂造影、同位素肾图及肾扫描、肾B超 可发现两侧肾脏有不对称表现等有助于诊断。
实验室及其他检查
❖尿液检查：
❖ 尿常规：尿蛋白1－3g/d，轻度至中度血尿，偶 有肉眼血尿。如尿沉渣有红细胞见于增殖性肾炎。
❖ 尿蛋白圆盘电泳：中、高分子或混合性蛋白尿。
❖ 尿红细胞位相差显微镜和尿红细胞平均容积：畸 形红细胞如>80%,MCV<75fl，可能为肾性血尿。
实验室及其他检查
❖血液检查：
诊断和鉴别诊断
鉴别诊断
❖ 狼疮肾炎:符合 SLE 十一项诊断标准中四项， 并有肾脏损害者，即可诊断 LN 。如既往病史 中有关节疼痛，体检发现面部蝶形红斑，实验 室检查血常规三系下降，免疫功能检查为抗 Sm 抗体 (+) ，尿检查有尿蛋白，即可诊断 LN 。如果临床上仅有三项符合，如关节痛、 皮疹、贫血而缺少 SLE 特异性抗体，应与原 发性血管炎、过敏性紫癜肾炎等相鉴别。
❖ 肾脏超声：B 超等影像学检查了解肾脏皮质厚度、 体积大小、位置，作肾活检前准备。排除肾结石、 占位病变等。
诊断和鉴别诊断
诊断
❖ 凡是有水肿、高血压、蛋白尿、血尿等肾炎综 合征症状的患者、病史一年以上均应考虑慢性 肾炎的诊断。但首先应排除继发性肾小球肾炎 的可能。
慢性肾小球肾炎演示文稿
1.积极控制高血压 2.低蛋白饮食 3.抗血小板药物 4.避免加重肾损害的因素
2.低蛋白饮食
肾功能不全时应限制蛋白及磷的入量
3.抗血小板药物
大剂量双嘧达莫(300—400mg/d)，小剂量阿司匹林(40—300mg/d)
对系膜毛细血管性肾小球肾炎有一定疗效
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慢性肾小球肾炎
八、预 后
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慢性肾小球肾炎
七、治 疗
治疗目的
防止或延缓肾功能进行性恶化 缓解临床症状
防治严重合并症
一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗
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慢性肾小球肾炎
七、治 疗
1.积极控制高血压
2.低蛋白饮食
3.抗血小板药物 4.避免加重肾损害的因素
1.积极控制高血压
慢性肾小球肾炎演示文稿
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慢性肾小球肾炎
一、概述
慢性肾小球肾炎是一组病因不同，病理变化 多样的慢性肾小球疾病。
临床特点是病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿 及不同程度高血压和肾功能损害，最终将表 现为肾功能衰竭。
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慢性肾小球肾炎
二、病因和发病机理
病因不清 病初有免疫因素参与发病，非炎症、非免疫
蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下 蛋白尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下 高血压时应限盐（﹤3g/d） 有钠水储留时应用利尿剂
应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化酶抑制剂和
钙离子拮抗剂。也可选用β受体阻滞剂。
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慢性肾小球肾炎
七、治 疗
病变逐渐发展，最终导致肾组织严ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毁坏， 形成硬化性肾炎
慢性肾小球肾炎详细课件2
水肿 蛋白尿 血尿 高血压，肾功能不全
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水肿：下行性
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血尿
Hematuria
肉眼血尿
镜下血尿
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尿沉渣镜检
细胞： 红细胞erythrocyte
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尿酸明显增高，合并痛风性关节炎
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鉴别诊断
６．多发性骨髓瘤 ７．淀粉样肾病：继发于慢性化脓性疾病
或慢性炎症，作刚果红染色 ８. Alport综合征：青少年，有眼耳肾损
害，家族史，性连锁显性遗传
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鉴别诊断
９．糖尿病肾病 １０．其他原发性肾小球疾病： a) 无症状性血尿和或蛋白尿，无水肿，高
血压和肾功能损害. b) 感染后急性肾炎：潜伏期不同，C3有动
态变化
当前第25页\共有39页\编于星期五\9点
治疗
要领： 防止或延缓肾功能恶化 改善或缓解临床症状 治疗并发症
当前第26页\共有39页\编于星期五\9点
一般治疗： 休息 避免剧烈活动 限盐限制蛋白磷的摄入 补充氨基酸
当前第27页\共有39页\编于星期五\9点
当前第3页\共有39页\编于星期五\9点
发病机制
急性肾炎迁延不愈，
病程在一年以上可转
入慢性肾炎．大部分
慢性肾炎并非由急性 肾炎转变而来
当前第4页\共有39页\编于星期五\9点
机制：循环免疫复合物沉积， 原位免疫复合物形成.
非免疫非炎症因素，共同作用
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水肿：下行性
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血尿
Hematuria
肉眼血尿
镜下血尿
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尿沉渣镜检
细胞： 红细胞erythrocyte
当前第15页\共有39页\编于星期五\9点
尿酸明显增高，合并痛风性关节炎
当前第23页\共有39页\编于星期五\9点
鉴别诊断
６．多发性骨髓瘤 ７．淀粉样肾病：继发于慢性化脓性疾病
或慢性炎症，作刚果红染色 ８. Alport综合征：青少年，有眼耳肾损
害，家族史，性连锁显性遗传
当前第24页\共有39页\编于星期五\9点
鉴别诊断
９．糖尿病肾病 １０．其他原发性肾小球疾病： a) 无症状性血尿和或蛋白尿，无水肿，高
血压和肾功能损害. b) 感染后急性肾炎：潜伏期不同，C3有动
态变化
当前第25页\共有39页\编于星期五\9点
治疗
要领： 防止或延缓肾功能恶化 改善或缓解临床症状 治疗并发症
当前第26页\共有39页\编于星期五\9点
一般治疗： 休息 避免剧烈活动 限盐限制蛋白磷的摄入 补充氨基酸
当前第27页\共有39页\编于星期五\9点
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发病机制
急性肾炎迁延不愈，
病程在一年以上可转
入慢性肾炎．大部分
慢性肾炎并非由急性 肾炎转变而来
当前第4页\共有39页\编于星期五\9点
机制：循环免疫复合物沉积， 原位免疫复合物形成.
非免疫非炎症因素，共同作用
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Polyserositis(hydrothorax,ascites, Pericardial effusion)
Manefestaion of SLE
Lung:hydrothorax,interstitial peumonia,pulmonary arterial hypertention
Nervous system:seizure,headache,confusion Psychiatric system: Hematologic system: anemia,leukopenia,thrombocytopenia Digestive system:
hypertention
hypertention
hypertention
Clinical manefestation
edema;hypertention;gross hematuria; non-specific symptom：pain in the lumbar、fatigue chronic renal failure abnormal urine analysis without symptom
Clinical manefestation
edema:
hypertention
hypertention
female at the age of 31 impaired vision ophthalmologist →fundus hemorrage →hypertention(160/102mmHg) cardiologist →urine analysis kidney fuction
Chronic Glomerulonephritis
Li Manli
What is chronic glomerulonephritis (CGN)?
Another name is chronic nephritis. A group of primary glomerular diseases characterized by hematuria, proteinuria, edema and hypertension with or without renal disfunction. slowly and insidiously progress to end-stage renal disease (ESRD).
and prognosticate
diagnosis
abnormal urine analysis(proteinuria and, or hematuria),edema,hypertention with or without renal disfunction,excluding secondary and hereditary glomerulonephritis.
Manefestaion of SLE
Skin and joints: fever,baldness,oral ulcer,light
sensitiveness,rash(erythema),joint pain
Manefestaion of SLE
Cardiovasular system(pericarditis,myocarditis)
Differential diagnosis
1.Lupus nephritis
seconary to Systemic Lupus Erythematosus(SLE)
What is SLE?
A kind of autoimmune disease; Female more than male; Multiple system and organ involved; Specific immunological markers (ANA, antidsDNA antibody, anti-Sm antibody positive);
during disease process.
pathology
mesangial proliferative nephritis mesangiocapillary glomerulonephritis membranous nephropathy focal segmental glomerulosclerosis(FSGS) sclerosing glomerulonephritis
total 24hs protein amount is persistently more than 150mg
Etiology and Pathogenesis
unclear A small number due to acute post-streptococcal glomerulonephritis.
Laboratory tests
（1）urine analysis: hematuria，proteinuria （2）blood test:
blood routine：normal or mild anemia kidney function: BUN，Cr （3）B-ultrosound：size of the kidneys normal or small （4）renal biopsy：to make pathologic diagnosis, help therapy,
Etiology and Pathogenesis
Pathogenesis
immune factors non-immune factors
inflammation mediated by primary immunological reaction MAIN
hypertension severe proteinuria hyperlipidemia(high blood fat) hyperuricemia(high uric acid) (etc)
hematuria:
gross hematuria and microscopic hematuria(the count of RBC in fresh urinary sediment is more than 3 per high power field under microscope)
proteinuria:
Manefestaion of SLE
Lung:hydrothorax,interstitial peumonia,pulmonary arterial hypertention
Nervous system:seizure,headache,confusion Psychiatric system: Hematologic system: anemia,leukopenia,thrombocytopenia Digestive system:
hypertention
hypertention
hypertention
Clinical manefestation
edema;hypertention;gross hematuria; non-specific symptom：pain in the lumbar、fatigue chronic renal failure abnormal urine analysis without symptom
Clinical manefestation
edema:
hypertention
hypertention
female at the age of 31 impaired vision ophthalmologist →fundus hemorrage →hypertention(160/102mmHg) cardiologist →urine analysis kidney fuction
Chronic Glomerulonephritis
Li Manli
What is chronic glomerulonephritis (CGN)?
Another name is chronic nephritis. A group of primary glomerular diseases characterized by hematuria, proteinuria, edema and hypertension with or without renal disfunction. slowly and insidiously progress to end-stage renal disease (ESRD).
and prognosticate
diagnosis
abnormal urine analysis(proteinuria and, or hematuria),edema,hypertention with or without renal disfunction,excluding secondary and hereditary glomerulonephritis.
Manefestaion of SLE
Skin and joints: fever,baldness,oral ulcer,light
sensitiveness,rash(erythema),joint pain
Manefestaion of SLE
Cardiovasular system(pericarditis,myocarditis)
Differential diagnosis
1.Lupus nephritis
seconary to Systemic Lupus Erythematosus(SLE)
What is SLE?
A kind of autoimmune disease; Female more than male; Multiple system and organ involved; Specific immunological markers (ANA, antidsDNA antibody, anti-Sm antibody positive);
during disease process.
pathology
mesangial proliferative nephritis mesangiocapillary glomerulonephritis membranous nephropathy focal segmental glomerulosclerosis(FSGS) sclerosing glomerulonephritis
total 24hs protein amount is persistently more than 150mg
Etiology and Pathogenesis
unclear A small number due to acute post-streptococcal glomerulonephritis.
Laboratory tests
（1）urine analysis: hematuria，proteinuria （2）blood test:
blood routine：normal or mild anemia kidney function: BUN，Cr （3）B-ultrosound：size of the kidneys normal or small （4）renal biopsy：to make pathologic diagnosis, help therapy,
Etiology and Pathogenesis
Pathogenesis
immune factors non-immune factors
inflammation mediated by primary immunological reaction MAIN
hypertension severe proteinuria hyperlipidemia(high blood fat) hyperuricemia(high uric acid) (etc)
hematuria:
gross hematuria and microscopic hematuria(the count of RBC in fresh urinary sediment is more than 3 per high power field under microscope)
proteinuria: