第14讲 胃炎 中西医结合辨证治疗 .ppt.Convertor

第14 讲胃炎中西医结合辨证治疗杨光福河北大学附属医院讲授目的和要求1）.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。

2.）熟悉本病病因、发病机制。

讲授主要内容1 概述急性胃炎慢性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现诊断标准实验室和其他检查治疗诊断标准治疗2 定义胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。

3 分类：3.1急性胃炎3.2 慢性胃炎浅表性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

临床上急性发病，常表现为上腹部症状。

若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。

因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。

急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎；HP之外的病原体及毒；对胃黏膜损害引起的急性胃炎4 急性糜烂出血性胃炎4.1病因和发病机制病因多样，包括：药物，急性应激，乙醇，缺血，感染，十二指肠液反流等。

4.1.1理化因素药物较常见。

NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。

乙醇破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿。

胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂。

物理因素过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。

4.1.2 应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。

发病机制：胃黏膜缺血；H+反弥散。

4.1.3 急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。

近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。

病毒：如流感病毒和肠道病毒等。

细菌毒素：以金葡菌毒素常见。

4.1.4 血管因素常见于：老年的动脉硬化患者；腹腔动脉栓塞治疗后；由于血管闭塞所致4.2 病理黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。

内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。

甚至一过性的浅表溃疡形成。

糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏。

4.3 临床表现症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。

病程自限，数天内症状消失。

如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）。

体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。

4.4 诊断标准诊断依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。

内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。

黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶。

黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红。

黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。

黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。

4.5 西医药治疗4.5.1病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。

暂时禁食或流质饮食，多饮水。

4.5.2 对症处理：解痉—Atropine、Probantin、654-2止吐—胃复安10mg im 或吗丁啉10mg TID抑酸—H2受体阻滞剂或PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。

存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。

4.5.3 中医辨证治疗-5个证型食滞胃脘证主症：胃脘部胀痛拒按，嗳腐吞酸或呕吐不消化食物，吐后痛减，大便不爽，舌质淡红，苔白，脉滑。

治则：消食和胃，降逆止吐。

方药：保和丸加减：焦三仙、莱菔子、陈皮、茯苓、连翘、半夏、枳实、焦槟榔、大黄。

寒邪犯胃证主症：卒发胃痛，疼痛剧烈，痛无休止，遇冷加重，得温痛减，多有受凉或饮食生冷病史，伴见呕吐清水，喜食热饮，舌淡苔薄白，脉沉迟。

治则：温中散寒，止痛。

方药：良附丸合吴茱萸汤加减：高良姜、香附、吴茱萸、炒白芍、炙甘草、姜半夏、乌药、生姜。

胃火炽盛证主症：胃脘灼热疼痛，胀满不适，口干而苦，恶心呕吐，吐出物酸臭或苦，喜冷饮，大便干结，尿黄，舌质红，苔黄厚或黄腻，脉弦滑。

治则：清热和胃，通便。

方药：大黄黄连泻心汤合二陈汤加减：大黄、黄连、黄芩、清半夏、陈皮、茯苓、竹茹、甘草。

暑湿犯胃证主症：胃脘痞胀，按之软而痛，纳少，口干腻，体重肢软，大便粘滞不爽，小便黄热，或兼见发热恶寒，舌质红，苔黄腻，脉濡数。

治则：解暑化湿，和胃。

方药：藿香正气散加减：藿香、半夏、大腹皮、紫苏、半夏、白扁豆、陈皮、茯苓、白术、乌药、生姜、大枣。

肝郁气滞证主症：胃脘攻撑作痛，痛连两胁，嗳气频作，郁怒加重，或呕吐吞酸，饮食减少，舌淡红，苔薄白，脉弦。

治则：疏肝理气，和胃止痛。

方药：柴胡舒肝散合小半夏汤加减：醋柴胡、炒白芍、炒枳壳、生甘草、姜半夏、鲜生姜、香附。

5 慢性胃炎5.1 定义慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病。

根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55％～80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占15％～20%。

表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。

5.2 分类：浅表性胃炎；萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎；自身免疫性胃炎；特殊类型胃炎。

5.3 病因和发病机制5.3.1 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达50％～80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。

近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。

HP 感染作为慢性胃炎病因的依据。

绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HP，HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致，根除HP 可以使胃黏膜炎症消退，从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎。

5.3.2 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。

推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。

5.3.3 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。

尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。

5.3.4 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。

5.3 病理慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。

CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整。

CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。

表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。

肠腺化生胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞。

假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。

不典型增生增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。

表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。

中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。

5.4 临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。

部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。

少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。

自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。

5.4 实验室和其他检查胃镜及活组织检查：最可靠。

CSG：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。

CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。

活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。

HP检测:快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验。

胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸↓,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。

血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）＋，内因子抗体（IFA）＋，胃泌素↑。

X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。

CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁。

CAG：轻度并黏膜糜烂。

CAG：黏膜变薄，血管透见。

CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血。

5.5 诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。

评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。

找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。

X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断。

胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。

分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。

病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃5.6 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。

活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。

诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。

例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性。

5.6 西医药治疗5.6.1 消除或削弱攻击因子5.6.1.1 根除HP 成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。

5.6.1.2 指征：有明显异常(指胃黏膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者。

有胃癌家族史者。

伴糜烂性十二指肠炎者。

消化不良症状经常规治疗疗效差者。

5.6.1.3 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种。

抗生素组成的三联疗法。

附：推荐的根除HP治疗方案1.1 铋剂+两种抗生素1.1.1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周。

1.1.2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID ×2周。

1.1.3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID ×1周。

1.2.质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素1.2.1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID ×1周。

1.2.2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID ×1周。

1.2.3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID ×1周。

1.3 其他方案1.3.1．雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI。

1.3.2．H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法。