内科学8版-消化性溃疡
内科学--消化性溃疡
特殊溃疡
1、巨大溃疡 直径大于20mm DU后壁 常见于NSAID服用史及老年患者 易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡 少见，易发生在50-60岁 餐后痛 早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症 内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒 ，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯 匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂 能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分 泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、 尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连 接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示 有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则 无禁忌症，首选内镜 患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查 可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血 五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的诊断 六、血清胃泌素检测 主要用于胃泌素瘤的诊断 诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并 不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛， 剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。 有的患者仅有饥饿样不适感。
消化性溃疡
一、发病率及流行情况
在非H.pylori感染者中，每年消化性 感染者中， 在非 感染者中 溃疡的发病率很低， 溃疡的发病率很低，约0.1％ ～0.3 ％。 ％ 感染者中， 在 H.pylori感染者中，每年溃疡的 发病 感染者中 率约1％。比未感染者高6 率约 ％。比未感染者高 ～10倍。在 ％。比未感染者高 倍 H.pylori阳性的人群中，消化性溃疡的发 阳性的人群中， 阳性的人群中 ％，是 病率约 1％ ～6 ％，是 H.pylori阴性人群 ％ 阴性人群 发病率的 4～10倍。 ～ 倍
胃十二指肠粘膜屏障
溃疡形成
H.Pylori感染导致溃疡的发病机制 感染导致溃疡的发病机制
1.H.pylori－胃泌素－胃酸学说 －胃泌素－ 幽门螺杆菌感染通过直接或间接 炎症细胞因子）作用于G细胞 细胞、 细 （炎症细胞因子）作用于 细胞、D细 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 2.十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮 化生处。 化生处。
3. 节律性 十二指肠溃疡的疼痛常 在两餐之间发生， 在两餐之间发生，持续不减直至下餐进 食或服制酸药物后缓解。 食或服制酸药物后缓解。胃溃疡疼痛的 发生较不规则，常在餐后1小时内发生， 小时内发生， 发生较不规则，常在餐后 小时内发生 小时后逐渐缓解， 经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食 ～ 小时后逐渐缓解 后再出现上述节律。 后再出现上述节律。
5.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，溃疡 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见， 直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体 ， 直径常可超过 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 易误诊为胃癌。 易误诊为胃癌。 6.无症状型溃疡 15%无明显症状， 无症状型溃疡 无明显症状， 无明显症状 作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现。 作胃镜或 线钡餐检查时偶然被发现。 线钡餐检查时偶然被发现 以老年人多见。 以老年人多见。
内科学 第八章 消化系统疾病 复习点
★第八章消化系统疾病名词解释：1．慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）：胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润。
2．消化性溃疡：胃或十二指肠粘膜形成的经久难愈的慢性溃疡，周期性上腹部疼痛，泛酸嗳气。
3．病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死的变质性．．．炎症。
4．点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝细胞的坏死，常见于普通急性肝炎。
5．碎片状坏死（piecemeal necrosis）：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解。
6．桥接坏死（bridging necrosis）：中央静脉之间，汇管区之间，中央静脉与汇管区之间出现相互连接的坏死带。
7．肝硬化（liver cirrhosis）：肝细胞弥漫性变性，坏死．．．．．．．．．．．和肝细胞结节状的再．．，纤维组织增生生．，这三种病变反复交替进行而导致的肝脏变性变硬的一种常见慢性肝脏疾病。
8．假小叶：广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，细胞排列紊乱，可有变性，坏死，再生的肝细胞，中央静脉可一个，多个或缺如。
9．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层，粘膜下层，未侵及肌层的胃癌，预后好。
10．早期肝癌：指单个癌结节最大直径<3cm或两个结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。
第一节胃炎（gastritis）急性胃炎急性刺激性胃炎；急性出血性胃炎；腐蚀性胃炎；急性感染性胃炎慢性胃炎病因：幽门螺杆菌（HP）；长期慢性刺激；十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏；自身免疫损伤。
·慢性浅表性胃炎胃窦部最常见，粘膜浅层（粘膜层上1/3）病变。
充血，水肿，呈淡红色。
※慢性萎缩性胃炎病理变化大体：胃粘膜由橘红色变为灰色或灰绿色，萎缩多局限性，周围隆起，界限清楚，粘膜层变薄，皱襞变浅甚至消失，粘膜下血管透见。
[医学考研]内科学：消化性溃疡
![[医学考研]内科学：消化性溃疡](https://img.taocdn.com/s3/m/4911bfa4763231126fdb118e.png)
知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。
小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。
真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。
溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。
定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。
（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。
致病机制在上一期推送中已经详细总结。
十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。
（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。
NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。
（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。
正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。
MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。
消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。
内科学-消化性溃疡(八年制)
内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃溃 疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以 溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃 疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。 胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX－1和COX－2选择 性抑制程度不同），初步报道特异性COX－2抑制剂的安全性最大。
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食 物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1%
注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
二、其它症状
伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 难治性溃疡：正规治疗后内镜检查确定未愈的溃疡或愈合缓慢、 复发频繁的溃疡。
西医内科学名词解释 问答
内科学名词解释1、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
2、心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。
3、舒张性心力衰竭：某些情况下心肌收缩力尚可,但心室顺应性下降，心搏量减低，左室舒张末期压增高，肺静脉回流受阻，肺淤血而发生的心力衰竭4、COPD：即慢性阻塞性肺疾病，是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，成进行性发展。
5、甲状腺功能亢进症：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
6、再生障碍性贫血：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染，免疫抑制剂治疗有效。
7、晨僵：见于类风湿关节炎病人，早晨起床后病变关节感觉僵硬，称晨僵，如胶黏着样的感觉，持续时间至少1小时者意义较大。
8、原发性高血压：是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。
9、劳力型心绞痛：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
10、高血压危象：是指在短时期内（数小时或数天）血压中毒升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
11、慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
12、心肌梗死：是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
消化系统病(消化性溃疡)教师教案
教师教案（2008 ~2009 学年第2 学期）课程名称: 内科学授课题目: 消化系统病（消化性溃疡）授课对象: 临床医学七年制2005级授课教师: 唐彤宇职称: 副教授吉林大学第一医院教案3．保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、胶体次枸橼酸铋和前列腺素类药物。
此类药物治疗4~8周的溃疡愈合率与H2-RAs相似。
4．NSAID溃疡的治疗应尽可能暂停或减少NSAID剂量，采用常规抗溃疡方案治疗。
5．难治性溃疡的治疗奥美拉唑40mg/d，可使多数非H．Pylori、非NSAID相关的难治性溃疡愈合。
6．溃疡复发的预防根除H．Pylori治疗与维持治疗互补能最有效的减少溃疡的复发和避免并发症的出现。
（三）消化性溃疡治疗的策略十、预后总结1．对本次课内容进行简要总结重申三次飞跃2．回答学生的问题10分钟5分钟复习思考题1.PU诊断包括哪几方面？2．PU的发病机制怎样？3.PU的治疗包括哪些措施?采用专业英语词汇及缩写词1 Peptic ulcer,PU2 gastric ulcer, GU3 duodenal ulcer,DU4 helicobacter pylori,HP5 NASID6 PPI7 BAO8 MAO课后小结1、利用Powerpoint中的效果，且授课过程中注意与学生互动，调动学生情绪，课堂气氛活跃，学生能主动参加到教学活动中，达到很好的教学效果。
2、学生学习热情很高，下课积极与老师探讨问题，同学反映，内容都听懂了，主要内容当堂就记住了。
3、让学生在课后对相关内容进行复习，结合本节课内容，加深所讲内容理解。
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡2017临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。
目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。
少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。
(一)幽门螺杆菌(二)非甾体抗炎药(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素包括：①吸烟②遗传③急性应激④胃十二指肠运动异常消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。
【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。
内科学消化性溃疡
图
胃溃疡
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯 组织学上，GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区（胃窦）一侧。 老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼 （一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、 隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，饭 后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下餐 前缓解。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。 1．Hp（Helicobacter pylori）感染 证据： ① Hp在DU中有很高的检出率： DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得 以痊愈。
3. 疤痕期（S期）分S1和S2
S1：溃疡消失，见新生的红色粘膜------红色瘢痕 S2：溃疡消失，红色→白色 ------白色瘢痕期
内镜下溃疡的分期(三期)
胃溃疡（A1）
(二)X线检查：
X线直接征象--龛影
(三) Hp检测 侵入性和非侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性检查首选
14C或13C尿素呼气试验
1. 去除病因 禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药 物 2. 饮食疗法 少食多餐，饮食规律化 3. 对症治疗： 上腹胀--促动力药 4. 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合
西医内科学教学大纲-消化性溃疡
西医内科学教学大纲:消化性溃疡
［目的要求］
1．掌握消化性溃疡的主要病因、临床表现、诊断及并发症、治疗原则与治疗措施。
2．熟悉鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：概念、流行病学。
2．病因、发病机制与病理：胃酸及胃蛋白酶增多、精神神经因素、胃粘膜屏障降低因素、幽门螺杆菌、内分泌因素等。
溃疡的好发部位与病理学特点。
3．临床表现：重点介绍上腹部疼痛的临床特点。
特殊类型溃疡的定义及临床特点。
4．实验室与其他检查：Hp检测、胃液分析、胃镜及活组织检查、X线检查、粪便隐血检查等。
5．并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
6．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断：强调主要诊断依据。
（2）鉴别诊断：胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良、胃泌素瘤等。
良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。
7．治疗：
（1）一般治疗。
（2）药物治疗：根除Hp、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜。
药物治疗原则。
（3）并发症的处理。
8．预防。
［教学方式］
典型病例床边教学。
教案-腹痛及消化性溃疡
(二)教师整合学生讨论结果
(三)共同复习问诊口诀
问信息,自我介绍不能忘
问主诉,一目了然不能忘
问起病,诱因首位不能忘
问症状,鉴别诊断不能忘
问演变,辅检用药不能忘
问末尾,现病五项不能忘
既往史,慢传伤血与药敏
个人史,职冶疫习与烟酒
婚育史,足早流存与配偶
(三)小组讨论该病例诊断，再次根据分区法分配，小组讨论分配区域内的鉴别诊断
(四)组长汇报，教师总结并公布诊断
(五)分配任务（药物治疗，非药物治疗，随访建议，健康教育，转诊建议），分组讨论并汇报
(六)教师总结
1.角色扮演
2.小组讨论
3.师生互动
4.教师分析
15分钟
7.总结归纳
消化性溃疡疾病讲解
（1）病因
胆道蛔虫症：钻顶样疼痛。
泌尿系结石：肾区或输尿管区，绞痛，肾区叩痛阳性或输尿管压痛。
急性胃炎、急性胰腺炎：持续性中上腹痛。
2.消化性溃疡
发病机制：HP；胃酸和胃蛋白酶；NSAID；其他因素（吸烟、遗传、应激及心理、肠道运动异常）。
疾病特点：病程迁延；周期性发作；节律性疼痛。
应做辅助检查：胃镜及粘膜活检；X线钡餐造影；HP检测；胃液分析及血清胃泌素测定。
月经史,初周日量与绝经
(四)复习后再次整理问诊内容
1.口诀记忆
2.小组讨论
3.头脑风暴
4.教师总结
15分钟
4.SP病例引入问诊
(一)病例关键词：腹痛7年；呕吐3天；黑便史，3次，自行缓解；诱因：泰诺林；3天前腹痛再次发作，饥饿痛；呕吐，服达喜无效；妻子HP（+）；吸烟史10年，1包/天，饮酒史15年，半斤白酒/次。
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慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
与进餐相关的节律性上腹痛
腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
传易感性。
四、胃排空障碍
十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延 迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞， 使之不断分泌促胃液素。
常见诱因
应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU 发生的常见诱因。
与PU相关的病因及疾病
感染：Hp 药物 遗传 胃排空障碍 激素 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 浸润性疾病：Crohn病、结节病 手术后状态：胃窦切除术后 放射治疗
1. 药物治疗
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
70年代以后：三次里程碑式的进展
H2RA→ PPI →根除H.Pylori
使溃疡愈合率达到95%左右，相应的外科手术大幅度 减少
（1）抑制胃酸分泌 ★H2RA ★ PPI
(2) 根除H.Pylori治疗
抗生素 克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替 硝唑、喹诺酮类抗生素、痢特灵、四环素 PPI 埃索美拉唑 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉 唑 雷贝拉唑 铋剂 果胶铋 次碳酸铋 三钾二枸橼酸铋 联合方案：1种PPI+2种抗生素 1种铋剂+2种抗生素 疗程7-14天
病因和发病机制
在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进 展为溃疡。
消化性溃疡的形成：
胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失 去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。 DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU：高胃酸分泌起主导作用。
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
PU学说的演变
↓
二、药物
NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。 抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜 的保护作用。 其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、 双磷酸盐、西罗莫司等
三、遗传易感性
部分PU患者有该病的家族史，
提示可能的遗
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
讲授主要内容
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗
概 述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜 被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜 的Meckel憩室。最常见的是以下两种： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其一 生中患过本病
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）
二、其它症状
伴随症状：
上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：剑突下局限的压痛点
H.pylori的作用机制
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
2.
3.
4.
毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAID 酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、氧自由基
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
胃角溃疡癌变
辅助检查
1.胃镜和黏膜活检－首选检查
（溃疡的方案及疗程
抑酸治疗：抑酸药物 4～6周；部分患者需要8周。 根除Hp所需要的1-2周疗程可重叠在4-8周的抑酸药物疗程 内，也可在抑酸疗程结束后进行。
3、患者教育
生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
4、维持治疗
反复溃疡复发、Hp阴性及去除其他危险 的患者，可给予维持治疗。即较长时间服用 维持剂量的H2RA 或 PPI。疗程因人而异。
5、外科手术
手术指征：
上消化道大出血经内科紧急处理无效者
急性穿孔、慢性穿透溃疡
瘢痕性幽门梗阻
3.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般 很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：
去除病因 控制症状 促进溃疡愈合 预防复发 避免并发症
胃体溃疡
幽门管溃疡
鉴别诊断
1.其他引起慢性上腹痛的疾病 内镜检出PU，但PU愈合后症状仍不缓解， 注意是否有慢性肝胆胰疾病、慢性胃炎、 功能性消化不良等与PU曾经共存。
2、胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下 降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
胃溃疡疑有癌变
预后
有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到95%， 青壮年患者消化性溃疡死亡率接近于0，老年 患者主要死于严重的并发症，尤其是大出血和 急性穿孔，病死率<1%.
复习思考题
1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指 肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病 致病中的地位。 2.PU的主要临床表现及特点。 3.PU的主要诊断方法。 4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断 和处理？ 5.PU治疗原则？ 6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？
目的： 1、确定有无病变、部位、分期
2、鉴别良、恶性
3、治疗效果评价
4、对合并出血者给予止血治疗
送HP检测
2、X线钡餐 了解胃的运动情况 胃镜禁忌症 不愿接受胃镜检查者 无胃镜检查条件
3.幽门螺杆菌（HP）检测：
侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学 试验、粪便抗原检测
并发症
1. 上消化道出血
急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着
胃窦溃疡伴活动性出血
空肠嵴溃疡活动性渗血
2.穿孔 三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）
溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡）
溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
3.幽门梗阻
表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。严重呕 吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻
胃镜及组织病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后 溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡 直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚 至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或 有灰黄色渗出物。
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
巨大溃疡：指直径>2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史 及老年患者
老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU多 位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。 儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现 呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。
无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首 发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老 年人多见。 难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能 的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因： Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如: 吸烟、酗酒、精神应激等
四、特殊类型的消化性溃疡
复合溃疡：GU+DU ，幽门梗阻发生率较高
幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕 吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症
球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位 于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。 夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现 梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。