细胞因子在类风湿关节炎发病机制中作用的研究进展
细胞因子在类风湿关节炎发病机制中的作用
１２ ＴＮＦ Ｏ 与 ＲＡ ． —ｔ
ｆｃ ｒＴ Ｆ 等 均 是 免 疫 细 胞 产 生 的 细 胞 因 子 。它 们 在 细胞 之 间 ａｔ ，Ｇ ） ｏ 传 递 信 息 ， 节 细 胞 的生 理 过 程 ， 高 机 体 的 免 疫 力 ， 异 常 情 调 提 在 况 下 也 有可 能引 起 发 热 、 症 、 克等 病 理 过 程 。 炎 休 类 风 湿 关 节 炎 （ｈｕ ａｏ ｒ ｒｉ， Ａ） ｒｅｍ ｔｉ ａｔ ｔ Ｒ 的病 因 及 发 病 机 制 ｄ ｈ ｓ ｉ
ｓｕ ｉ ｓ ｈ ｐ ｅ ｅ ｔ ｓ ｕ ｔ ｎ ｏ ｈ ｕ ｃ ｉｎ ｏ ｙｏ ｉ ｅ ｏ ｈ Ａ ｏ ｏ ｅ ｅ ｉ Ｗ Ｓ ｄ ｓ ｒ ｅ ｎ ｔ ｉ ｒ ｖ ｅ ｔ ｄ ｅ ．Ｔ ｅ ｒ ｓ ｎ ｉ ａｉ ｎ ｔ ｅ ｆ ｎ ｔ ｆ ｃ ｔｋ ｎ ｓ ｎ ｔ ｅ Ｒ ｎ ｓ ｇ ｎ ｓｓ ａ ｅ ｃ ｂ ｄ ｉ ｓ ｅ ｉｗ． ｔ ｏ ｏ ｉ ｈ
的 多 肽 类 因子 ， 些 因 子 被 统 称 为 细 胞 因子 （ｙｏ ｉ ｓ ， 括 淋 这 ｃｔｋｎ ） 包 ｅ
部 免 疫 复 合 物 、 离 的 胶 原 等 分解 产 物 刺 激 Ｉ－ 的 合 成 ， 样 形 游 Ｌ１ 这
成一个恶性循环【 １ １ 。另 外 ， 一 能 刺 激 滑 膜 细 胞 和软 骨 细 胞 合 成 Ｉ １ Ｌ 过 量 的 金 属 蛋 白酶 ， 括 胶 原 酶 和 基 质 溶 素 ， 者 （ 称 蛋 白 多 包 后 又
综
免疫细胞及细胞因子在类风湿性关节炎中的致病机制研究进展
ＧＴ 及 叉 头 翼 状 螺 旋 转 录 因子 （ｏｐ ） 其 活 化 以 后 能 够 抑 １Ｒ） Ｆｘ ３ ；
近 年 来 免 疫 细 胞 及 细 胞 因 子 对 类 风 湿 性 关 节 炎 的 致 病 机 理
研究情况综述如下 ：
抵 抗 胶原 诱 导 的关 节 炎 （ｏｌ ｅ —ｎ ｕｅ ｒ ｒｉ Ｃ Ａ） 发 ｃｌ ｇｎ ｉｄ ｃｄ ａｔ ｉｓ Ｉ 的 ａ ｈ ｔ，
ｌ 免 疫 细胞 １１ Ｔ 细 胞 ．
成 熟 的 Ｔ细 ４Ｃ ８ Ｄ ￣Ｄ － Ｔ细胞 和 Ｃ ３ｃ ４ ８ ＂ 胞 。 据 Ｔ细胞 免 疫 效 Ｄ ＋ Ｄ ｔＤ ｑ 细 根
应 功 能 ， 可 分 为 Ｃ ４辅 助 性 Ｔ细 胞 （ Ｉ ＇ 胞 ）Ｃ ８， 又 Ｄ＋ Ｃ Ｍｑｈ细 ，Ｄ ＋ 杀 伤 性 Ｔ 细胞 （ Ｄ ＋－ Ｃ ８ｃＩ ＇ 胞 ） 和 Ｃ ４ｃ ２ 节 性 Ｔ细 胞 Ｌ细 Ｄ ＋Ｄ ５ 调 （ｒ 。Ｔ细 胞 主 要 是 通 过 细 胞 相 互 作 用 和 其 分 泌 的细 胞 因子 Ｔ） 在 类 风 湿 性 关 节 炎 致病 中扮 演 不 同 的 角 色 。 ｌ ． ＣＭ＋ 助 性 Ｔ细 胞 ［２Ｃ Ｍｑ 细 胞 的基 本 价 值 在 于 －１ Ｉ 辅 １ １１ Ｉ ＂ －：
ｒｃｐ ｒ Ｔ Ｒ） 识 别 ， 在 Ｃ ８分 子 的 协 助 下 发 生 Ｔ细 胞 ｅｅｔ ， Ｃ 所 ｏ 并 Ｄ 与 Ａ Ｃ 的相 互 作 用 ，启 动 Ｔ细 胞 活化 信 号 转 导 途 径 。 因 而 Ｐ
Ｃ ８ ＂ 胞 很 有 可 能 会 破 坏 正 常 组 织 。Ｒ 患 者 滑 液 中富 含 Ｄｑ细 Ａ
炎性疾病中细胞因子调节机制研究
炎性疾病中细胞因子调节机制研究近年来，随着生命科学研究的不断深入和细化，炎性疾病的发病机制和治疗手段也得到了极大的发展。
炎性疾病是指由于机体对感染、损伤、环境毒素等刺激引起的炎症反应过度、过长或者长期反复发作而导致的一类疾病。
常见的炎性疾病包括类风湿关节炎、炎症性肠病、哮喘、过敏性鼻炎等。
炎症反应主要由细胞因子调控，细胞因子是一类分泌于机体各组织内的蛋白质，可调节免疫细胞的生长、分化、功能和凋亡等生理过程，是炎症过程中非常重要的调控分子。
研究表明，炎性疾病中细胞因子的异常表达与疾病的发病、发展和病情严重度有关。
因此，细胞因子调控机制的研究成为了当前炎性疾病领域的热点。
细胞因子分为多种类别，不同类型的细胞因子在不同疾病的发生发展中发挥着不同的调控作用。
例如，在类风湿关节炎中，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）是炎症反应中的重要调节因子；在炎症性肠病中，白细胞介素-17A （IL-17A）和肿瘤坏死因子-α等也是起关键作用的因子。
在炎性疾病的治疗上，常见的药物包括激素和生物制剂两类。
激素治疗主要是通过抑制细胞因子的合成和释放来起到抗炎作用，但由于激素具有副作用大、长期使用易引起并发症等缺点，因此发展出生物制剂等更加安全有效的治疗手段。
生物制剂通过靶向特定细胞因子或其受体，破坏细胞因子信号转导途径，从而减少炎症反应。
以白细胞介素-6抗体为例，这类抗体可以靶向IL-6，阻断其与受体的结合，有效抑制炎症反应。
除此之外，近年来一些基于miRNA等技术的治疗手段也开始进入临床应用阶段。
例如，我们实验室目前正研究miR-155在炎性疾病中的调控机制及其可能的治疗作用。
总之，细胞因子调控机制的研究为炎性疾病的发生、发展和治疗提供了更深入的认识和思路，并为未来炎性疾病的防治提供了有力支持。
类风湿关节炎的免疫调节治疗进展
类风湿关节炎的免疫调节治疗进展类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种常见的慢性自身免疫性疾病，主要影响关节，导致关节疼痛、肿胀、僵硬和功能丧失。
随着对其发病机制的深入研究，免疫调节治疗在类风湿关节炎的治疗中取得了显著进展，为患者带来了新的希望。
一、类风湿关节炎的发病机制与免疫调节的关系类风湿关节炎的发病机制复杂，涉及免疫系统的多个环节。
免疫系统的失调导致自身抗体的产生，如类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体（ACPA），以及炎症细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）等。
这些因素共同作用，引发关节滑膜的炎症和增生，破坏关节软骨和骨组织。
免疫调节治疗的目标就是通过干预免疫系统的异常反应，减轻炎症，延缓疾病进展，保护关节功能。
二、传统免疫调节治疗药物1、非甾体抗炎药（NSAIDs）NSAIDs 是类风湿关节炎治疗的一线药物，通过抑制环氧化酶（COX）减少前列腺素的合成，从而减轻关节疼痛和炎症。
然而，NSAIDs 不能改变疾病的病程，长期使用可能会引起胃肠道不良反应。
2、改善病情抗风湿药（DMARDs）DMARDs 包括甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺胺吡啶等。
它们通过抑制免疫细胞的增殖和活化，调节细胞因子的产生，发挥抗风湿作用。
DMARDs 可以延缓疾病进展，减少关节损伤，但起效较慢，需要长期使用。
三、生物制剂类免疫调节治疗药物1、肿瘤坏死因子α抑制剂（TNFα抑制剂）TNFα在类风湿关节炎的炎症过程中起着关键作用。
TNFα抑制剂如英夫利昔单抗、依那西普和阿达木单抗等，能够特异性地结合并抑制TNFα的活性，迅速减轻炎症症状，改善关节功能。
2、白细胞介素-6 抑制剂（IL-6 抑制剂）IL-6 也是一种重要的炎症介质。
IL-6 抑制剂如托珠单抗，通过阻断IL-6 信号通路，有效地控制炎症，对TNFα抑制剂治疗反应不佳的患者可能有效。
类风湿关节炎免疫发病机制研究进展_王国华
第19卷第3期2010年06月中国组织化学与细胞化学杂志C HINESE J OURN AL OF HISTOC HEMISTR Y A ND CY T OC HEMISTR YVo l .19.N o .3June .2010类风湿关节炎免疫发病机制研究进展王国华(湖北大学生命科学学院武汉430062) 〔摘要〕 类风湿关节炎(Rheumatoid A r thritis ,RA )是以关节滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病,其病因及发病机制尚未完全明确。
本文从T 细胞、树突状细胞、肥大细胞等免疫细胞及I L -1家族、结合含γc 受体的细胞因子、IL -12家族、IL -17等细胞因子与类风湿关节炎发生发展的关系阐述类风湿关节炎免疫发病机制有关研究进展。
〔关键词〕 类风湿关节炎; 免疫细胞; 细胞因子 〔Key words 〕 Rheum atoid ar thritis ; Immune cells ; Cy to kine 〔中图分类号〕 R329 〔文献标识码〕 A DO I :10.3870/zg zzhx .2010.03.020 类风湿关节炎(rheum atoid arthritis ,RA )是以关节滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病。
RA 患者滑膜组织和滑膜液中,存在多种免疫细胞(如T 细胞、树突状细胞、肥大细胞等)及细胞因子(如IL -1、IL -17、IL -23等),它们与RA 的发生发展密切相关,广泛深入地理解这些因素在RA 发生发展中的作用,对于更好地防治RA 有着极其重要的意义。
T 细胞RA 患者滑膜组织和滑膜液中有T 细胞积聚。
RA 的T 细胞存在许多特征。
首先,滑膜T 细胞表达反映之前广泛接触抗原的细胞表面抗原。
这些表面抗原中主要的是效应记忆细胞的标志,包括表达特异性趋化因子和整合素。
趋化因子受体谱提示,存在一个选择性启动对滑膜基质局部生成的趋化物反应的T 细胞亚群的组成成分[1]。
IL-27及其在类风湿关节炎中的研究进展
IL-27及其在类风湿关节炎中的研究进展史慧1刘秀梅2▲薛西鹏3【摘要】[摘要]类风湿关节炎（RA）是一种以滑膜过度增生、血管翳形成，最终导致软骨、骨及关节结构破坏为主要表现的系统性自身免疫病。
各种细胞因子、免疫细胞及成纤维样滑膜细胞（FLS）在其炎性发展及关节破坏过程中起着重要角色。
研究表明白细胞介素-27（IL-27）可以调节上述免疫细胞的增殖、分化，提示它可能通过不同的作用机制参与类风湿关节炎的发生、发展及转归。
本文就IL-27及其在类风湿关节炎中的研究进展作一综述。
【期刊名称】中国医药科学【年(卷),期】2015(000)009【总页数】4【关键词】[关键词]白介素27；类风湿关节炎；细胞因子；免疫细胞类风湿关节炎是一种系统性自身免疫病，以对称性多关节的慢性侵蚀性滑膜炎、软骨及骨破坏为主要表现[1]。
研究发现除免疫因素外，细胞因子过度表达在其发病过程中也起着非常重要的作用，它可以加重RA患者的关节炎症，进而造成骨、软骨的破坏。
IL-27是一种新发现的抗/亲炎因子，对各种免疫反应均具有重要的调节作用，可诱导Th1分化以及调节性T细胞活性，同时抑制Th17、Th2的分化，在保持机体免疫稳态及免疫病的发病中发挥着重要作用。
各种T 细胞、巨噬细胞及滑膜细胞在RA的炎性骨破坏过程中至关重要，而IL-27可以通过相关信号转导途径调节上诉细胞的分化、增殖、活化[2]，提示它可能通过不同的作用机制参与类风湿关节炎的发生、发展及转归。
1 IL-27及受体（IL-27R）1.1 IL-27IL-27 是Pflanz发现的隶属IL-12家族[3]，由p28和EBI3（EB病毒诱导基因3）两个亚基组成的异源二聚体。
IL-27与IL-12家族的其他成员具有相似的结构组成[4]。
EBI3是在EB 病毒转染的B淋巴细胞中首次被发现，其与IL-12p40具有结构同源性，是一种可溶性细胞因子受体。
p28与IL-12p35及IL-6同源性较高，因其基因产物电泳结果显示分子量为28000，故名为p28[3]。
浅谈IL-1、IL-6、IL-10 在类风湿疾病中的研究进展
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第25期投稿邮箱：zuixinyixue@49·综述·浅谈IL-1、IL-6、IL-10在类风湿疾病中的研究进展曹爽，张成义（通讯作者）（北华大学，吉林 吉林 132000）0 引言类风湿性关节炎（RA ）是因多关节滑膜慢性症，从而导致滑膜纤维母细胞增生，大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞出现浸润为特征的一种常见的自身免疫性疾病，发病机制尚不清楚，是一种有很高致残率的常见多发病。
近年来，分子水平和细胞水平上研究发现的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-10等为RA 发病机制的研究取得了长足进展，同时也为为应用细胞因子及其拮抗剂治疗RA 提供了新思路。
因此，本文对白介素类细胞因子IL-1、IL-6、IL-10的研究进展做一综述。
1 IL-1与RA 病机制的关系IL-1是一种由单核细胞或巨核细胞分泌产生的小分子多肽，IL-1 和肿瘤坏死因子( TNF-α)是2种主要的促炎细胞因子 ，它们在类风湿血管翳的形成中共同起到“中心犯罪”的作用。
RA 发病过程中，IL-1和TNF-α刺激滑膜成纤维细胞和软骨细胞产生并分泌如MMP 在内的炎性介质，从而降低关节内包括蛋白多糖、胶原在内的主要活性成分含量；IL-1和TNF-α还可以协同刺激内皮细胞，表达粘附分子，使中性粒细胞在滑膜腔内聚集，促进白细胞由血聚集到关节腔内；此外，IL-1 和 TNF-α还可共刺激滑膜巨噬细胞的分化，促进破骨细胞形成，从而导致RA 滑膜、软骨的破坏[1-4]。
IL-1β是IL-1家族中的亚型之一，在RA 病程中起到至关重要的作用，IL-1β是一种分泌型兴奋因子，它通过激活免疫细胞影响炎症过程，进而抑制骨和软骨的修复[5-8]。
2 IL-6与RA 发病机制的关系RA 的发病与免疫复合物形成，滑膜血管出现增生以及炎性细胞的浸润有关，这些炎性细胞刺激释放IL-6等促炎介质，继而导致关节内结构破坏。
HMGB1在炎症反应中的研究进展
HMGB1在炎症反应中的研究进展发布时间：2021-03-25T01:11:50.871Z 来源：《医药前沿》2020年33期作者：吴文政[导读] 人类HMGB1基因位于染色体13q12上，它编码一个相对分子质量大约为25KDa的蛋白质。
（福州市第一医院肾内科福建福州 350000）【摘要】HMGB1，一种核蛋白质，可以与DNA相互作用，控制基因的表达。
HMGB1在内外环境下，通过细胞因子可形成免疫刺激性复合物，在类风湿关节炎患者滑液以及这种疾病动物模型中，都已经证实细胞核外HMGB1的表达是增加的，而且抑制这种表达可减轻疾病的程度。
这种变化为临床上治疗炎症性疾病提供了一种新方向。
HMGB1在炎症反应中的高表达涉及介导多种炎症细胞因子，临床上希望能通过早期寻找抑制HMGB1表达和释放的途径从而减轻炎症反应，以利于治疗，避免疾病进一步发展，HMGB1的研究受到国内外学者的广泛关注。
【关键词】HMGB1；炎症反应；细胞因子；抑制反应【中图分类号】R3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）33-0008-03 The research progress of HMGB1 in inflammatory response Wu WenzhengDepartment of Nephrology,The First Hospital of Fuzhou,Fuzhou,Fujian 350000,China【Abstract】HMGB1 is a kind of nucleoprotein,and it can react with DNA mutually and control the gene expression.In the internal and external environment HMGB1 can form the immunostimulatory mixture via the cell factors.It has been proven that the HMGB1 expression outside the cell nucleus is increasing in the synovia of the rheumatoid arthritis patients and the animal models with such kind of disease,and it can suppress the degree of disease alleviation of this expression.Such change provides a new direction for treating the inflammatory diseases clinically.The high expression of HMGB1 in the inflammatory diseases relates to inducing various kinds of inflammatory cell factors and in clinical we hope to find the path of HMGB1 expression and releasing in early stage to alleviate the inflammatory reactions to benefit the treatment and avoid the further development of disease.The research of HMGB1 is paid wide attention by the domestic and foreign scholars,and this essay will make a comprehensive discussion to the expression,adjustment and control and suppression of HMGB1 in the inflammatory response.【Key words】 HMGB1;Inflammatory response;Cytokines;Response inhibition 引言人类HMGB1基因位于染色体13q12上，它编码一个相对分子质量大约为25KDa的蛋白质。
Cathepsin在类风湿关节炎发生发展中的作用研究进展
Cathepsin在类风湿关节炎发生发展中的作用研究进展①余泽芸武平②罗云王颖旎唐洁陶偲钰（成都中医药大学，成都610075）中图分类号R392文献标志码A文章编号1000-484X（2022）11-1395-04［摘要］组织蛋白酶（cathepsin）是一类溶酶体蛋白酶，在机体内参与蛋白降解、抗原提呈和细胞凋亡等生理过程，其特点是可以被分泌到细胞外降解细胞外基质。
类风湿关节炎（RA）是一种自身免疫性疾病，主要表现为关节炎症、滑膜血管翳增生以及细胞和体液免疫反应异常。
在RA中，cathepsin可能通过影响IL-1β、RA-FLS、滑膜血管翳和驱动基质降解等，加重关节滑膜炎症，降解软骨和骨，最终导致关节的破坏。
本文将就cathepsin在RA病程进展中的作用作一综述，旨在探讨cathepsin 对RA相关细胞因子的调控作用机制，为RA的防治提供依据。
［关键词］组织蛋白酶；类风湿关节炎；作用；研究进展Advances in research on role of cathepsin in occurrence and development of rheumatoid arthritisYU Zeyun，WU Ping，LUO Yun，WANG Yingni，TANG Jie，TAO Siyu.Chengdu University of Traditional Chinese Medicine，Chengdu610075，China［Abstract］Cathepsin is a kind of lysosomal protease，which participates in physiological processes such as protein degrada‐tion，antigen presentation and apoptosis.Its characteristic is that it can be secreted into extracellular matrix to degrade extracellular matrix.Rheumatoid arthritis（RA）is an autoimmune disease，which is characterized by joint inflammation，synovial pannus hyperpla‐sia and abnormal cellular，humoral immune response.In RA，cathepsin may aggravate synovial inflammation，degrade cartilage and bone，and eventually lead to joint destruction by affecting IL-1β，RA-FLS，synovial pannus and driving matrix degradation.This article will review the role of cathepsin in the progression of RA，in order to explore the regulatory mechanism of cathepsin on RA-related cytokines and provide a basis for the prevention and treatment of RA.［Key words］Cathepsin；Rheumatoid arthritis；Role；Advances in research类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性全身性自身免疫性疾病，以多关节对称性疼痛、肿胀甚至畸形为主要临床表现［1］。
类风湿关节炎关节破坏中免疫炎症细胞细胞因子作用机制论文
类风湿关节炎关节破坏中免疫炎症细胞与细胞因子的作用机制研究摘要目的：对ra患者免疫炎症细胞及细胞因子间的作用机制进行分析和研究。
方法：对临床上50例ra患者血液样本与25例对照组的血液样本进行对比。
结果：ra患者中的骨桥蛋白（opn）的表达水平显著高于对照组，表达指数水平高达8.2，是对照组的8倍。
对ra患者的关节液进行检测发现il—12、il—18、il—10等细胞因子的水平显著高于对照组。
结论：在ra患者中的发病机制是opn以细胞因子或调控因子的方式参与到ra的发病过程中，对opn细胞及其受体因子的研究可为ra患者新药的开发及治疗提供新的途径。
关键词类风湿关节炎细胞因子作用机制doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.28.007类风湿关节炎（ra）是一种自身免疫反应的疾病，目前临床对ra患者并没有特效的疗法，主要以激素治疗和对症治疗为主，而对于ra患者发病机制的研究一直是国际上研究的热点[1]。
2010年1月～2012年1月收治ra患者50例，对其免疫细胞及细胞细胞因子的作用机制进行分析与研究，现报告如下。
资料与方法选取50例确诊为ra的患者作为研究对象，年龄38～55岁，其中男35例，女15例，病程3～8年，患者诊断按美国风湿疾病委员会制定的标准。
选取25例非ra患者作为对照组，对照组男15例，女10例，年龄35～58岁。
两组在临床资料上不存在差异性（p>0.05）。
方法：opn水平的检测：采用已包被了抗体的孔板，孔板洗净后，在孔板上滴加opn标准样品，并将样品置于37℃的恒温箱中1小时，恒温结束后将样品洗涤7次，完毕后在每孔中加入0.1ml的标记抗体，并置于4℃冰箱中进行恒温半小时。
时间到点后，于每孔中加入0.1ml的显色液，并于每孔中加入0.1ml的终止液，并于波长450nm的酶示仪上进行读数[2]。
细胞因子的检测：il—12、il—18、il—10采用elisa酶联免疫反应检测。
NF—KB对类风湿性关节炎发病作用的研究进展
３ Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ与 ＲＡ
类风 湿性 关 节 炎 （ Ａ） 一 种 以 关 节 滑 膜 炎 症 为 特 征 的 Ｒ 是
功能的不 同分为 两组 ， １组 具有转 录活性 ， Ｒ ｌ Ｒ ｌ 第 由 ｅ Ａ， ｅ Ｂ 和 ｃ ｅ 组成 ； ２组不具有转录活性 ， Ｎ —Ｒ ｌ 第 由 Ｆ—Ｋ （ ５ ） Ｂ １ ｐ０ 与Ｎ Ｆ—Ｋ （５ ） Ｂ２ ｐ ２ 组成。它们 可在 炎症部位 高度表达 ， 提 示其在免疫和 炎症反应 中起着关键作用。
键 作 用 ＿－］ １ｚ。
在 体 内 ， Ｆ—Ｋ Ｎ Ｎ Ｂ和 ＩＢ互 相 调 节对 方 的激 活 ， 细 胞 内 Ｎ Ｋ 在 Ｆ—Ｋ Ｂ活 化 后 可上 调
ｌ ＮＦ—Ｋ ／ ｅ 家 族及 其 生物 学 特 性 Ｂ Ｒｌ
１８ ９ ６年 Ｓ Ｎ等 首 先 应 用 凝胶 电 泳 迁移 率 多肽 实 验 发 Ｅ
疫调 节 和 炎 症反 应 ， 在 细 胞 增 殖 、 化 及 凋 亡 方 面起 关 键 并 分
作 用。已有研 究表 明： Ｆ—Ｋ Ｎ Ｂ在 类风湿性 关节炎 的滑膜细 胞 中广泛表达 ， 与其调控的细胞 因子一起 积极 参与 了关节炎
症 及 损 伤 反 应 等病 理进 程 ， 类 风 湿 性 关 节 炎 的发 病 中起 关 在
可由Ｎ Ｆ—ｓ ： 导 降 解后 重 新 合 成 。 而 细 胞 外 存 在 的 抑 制 Ｂ诱 机 制 则 通 过 限 制 其 在 细 胞 间 扩 展 而 起 作 用 。 例 如 炎 性 细 胞 因子 白细胞 介 素 一１ （Ｌ一１ ） 以 同 时抑 制 ＩＢ激 酶 活 性 ０Ｉ ０ 可 Ｋ
及 Ｎ Ｆ—Ｋ 的 ＤＮ 连 接 。 Ｂ Ａ
慢性全 身性 自身免疫性疾病 。其基 本病 理特征 为滑 膜组 织
类风湿关节炎的免疫学机制与治疗
类风湿关节炎的免疫学机制与治疗随着人们生活水平的提高，大众对于身体健康的关注度也越来越高。
而类风湿关节炎，作为一种较为常见的关节疾病，不仅会对患者的生活造成极大的困扰，还会影响到其日常的工作和社交生活。
因此，针对类风湿关节炎的免疫学机制和治疗措施进行深入探究已经成为一项紧迫的任务。
一、类风湿关节炎的免疫学机制类风湿关节炎的发病机制复杂，但目前认为免疫异常是其发病的重要机制之一。
研究表明，类风湿关节炎的免疫学机制主要涉及到细胞因子、免疫球蛋白以及T细胞等多重因素。
1. 细胞因子细胞因子是介导免疫反应的重要分子，而在类风湿关节炎的发病过程中，细胞因子的异常释放则成为了病理生理学上的重要因素。
其中，TNF和IL-6两种细胞因子广泛参与了类风湿关节炎的发病过程。
细胞因子的异常释放会不断激发免疫反应，从而引发关节炎细胞浸润和破坏。
2. 免疫球蛋白免疫球蛋白是人体内的重要免疫组分，而在类风湿关节炎的发病过程中，其异常增生则会加重关节炎的病情。
此外，在类风湿关节炎的患者体内，还会发现类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体（ACPA）等抗体。
这些抗体在类风湿关节炎的病理生理学中扮演着重要角色。
3. T细胞T细胞是人体免疫系统中的重要成分，而在类风湿关节炎的发病过程中，T细胞的异常增殖与异常活化则会拉升病情。
此外，T细胞还能释放大量的细胞因子，从而进一步加重炎症反应。
二、类风湿关节炎的治疗措施针对类风湿关节炎的治疗措施常常包括药物治疗和物理治疗两种。
1. 药物治疗药物治疗是目前治疗类风湿关节炎的主要手段，而其中涉及到的药物类型颇为复杂，常见的药物类型包括以下几种。
（1）非甾体消炎药（NSAIDs）NSAIDs是治疗类风湿关节炎的首选药物，它能有效地缓解疼痛和炎症反应，但由于其存在胃肠道等不良反应，因此长期使用应慎重。
（2）抗风湿药（DMARDs）DMARDs是治疗类风湿关节炎的重要药物，相对于NSAIDs，DMARDs的作用机制更为复杂。
类风湿关节炎中促血管新生细胞因子的研究进展
成 因子之一 ， Ｒ 在 Ａ血管翳 的形成 中起关 键作 用 Ｊ 。许多 细
胞 因子 最 后 可 以 直 接 或 间 接 影 响 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ的 表 达 ， 挥 促 进 血 发 管 新 生 的作 用 。
１９ ９４年 Ｆｖ 首先通过免疫组织化学 的方法 检测发现 Ｒ ａａ Ａ
患 者 的滑 膜 组 织 中 有 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ蛋 白 表 达 。 以 后 Ｓｎ ｏｅ等 研 究
Ｒ Ａ的发病过程 中伴随着多种细胞因子的表达异常 ， 这些 细胞因子形成复杂的网络 ， 互作用 ， 互影 响 ， 同促进 血 相 相 共
管 新 生 和 滑 膜血 管 翳 的 形 成 。
２ １ 血 管 内 皮 生 长 因 子 （ ａｃ１ｒｅ ｄｔ ｌ ｌｇｏｔ ａｔｒ ． ｖｓｕ ｎ ｏ ｅｉ ｒ ｈ ｆ ｏ ， ａ ｈ ａ ｗ ｃ
维普资讯
３Ｏ ７
淮海医药》２０ ０ ８年 ７月 第 ２ ６卷 第 ４期
ＪＨｕｌ ｉ ｄ Ｊｌ ２ ０ ． ｏ．２ 。 ｏ４ ａｈ ａ Ｍｅ ，ｕｙ ０ ８ Ｖ ］ ６ Ｎ ．
类 风 湿 关 节 炎 中促 血 管新 生 细胞 因子 的 研究 进 展
促血管新生 因子的刺激 下血管 内皮细胞 活化 ， 合成分 泌包括 基质金属蛋 白酶 、 纤溶 酶原 活化 因子等多种蛋 白水解酶 ， 降解 基底膜和细胞外基质。 内皮细胞增生并在趋化 因子 的作 用下 迁移到血 管周 围区域 ， 内皮 细胞芽生 的基 础上形成 新 的管 在 腔， 血管周 围细胞进 一 步构 建血 管结 构后 ， 的 毛细血 管形 新
类 风湿关 节炎 （ｈｕ ｔｄａｔｒｉ， Ａ 是一 种机 体免疫 ｒｅｍａ ｉ ｒ ｉｓＲ ） ｏ ｈｔ 异常引起 的 ， 以对称性关节疼痛 、 肿胀 和僵硬 为主要表现 的炎 性疾 病。近年来 ， 们在对 Ｒ 人 Ａ机体全 身 的免疫 学机制 异常
细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展
细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展免疫系统是维持机体内环境稳定的重要组成部分，在机体遭受病原微生物入侵、肿瘤细胞生长或自身组织受损等情况下，免疫系统能够迅速作出应答，对它们进行攻击和清除，以维护机体免疫稳态。
细胞因子是免疫系统中的重要调控因子，它们可以传递信号，调控免疫细胞的发育、分化、死亡和功能，从而影响免疫应答的强度和类型。
本文将细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展进行综述。
1. 细胞因子的分类和功能细胞因子是一类由免疫系统和许多非免疫细胞产生的信号分子。
根据它们的作用和结构特点，细胞因子可以分为三类：细胞生长因子、细胞激活因子和细胞趋化因子。
其中，细胞生长因子可以促进细胞增殖和分化，维持细胞的生存和功能；细胞激活因子可以调节免疫细胞的激活状态、增强它们的效应和生存能力；细胞趋化因子可以吸引特定的细胞到炎症或损伤部位，以参与免疫反应和修复组织损伤。
2. 细胞因子在自身免疫疾病中的作用自身免疫疾病是由于机体免疫系统异常应答导致的疾病，比如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等。
免疫系统在这些疾病中出现攻击正常组织的现象，这是由于细胞因子和免疫细胞异常激活和漂移所致。
例如，类风湿关节炎中，多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6和IL-17等调节和促进炎症反应和破坏关节，而利用针对这些细胞因子的治疗药物，可以有效改善病情。
3. 细胞因子在肿瘤免疫中的作用肿瘤是由于机体细胞发生遗传变异或突变而导致的异常生长，它们常常带有自身特异性抗原，可以被机体免疫系统识别和攻击。
然而，肿瘤细胞常常可以通过多种机制逃避机体免疫系统的攻击和清除。
因此，利用细胞因子调控肿瘤免疫系统的应答，已成为抗肿瘤治疗的重要手段之一。
例如，使用IL-2、IL-7等能够促进T细胞增殖和功能的细胞因子疗法，已经在肿瘤治疗中得到了初步应用和研究。
4. 细胞因子在感染免疫中的作用感染是机体免疫系统对病原微生物入侵做出的应答。
在感染过程中，细胞因子能够调节机体的免疫反应，包括炎症反应、抗体产生、细胞毒性和自噬等。
类风湿关节炎免疫发病机制研究进展
［ 献 标 识 码］ Ａ 文
Ｄ ： １ ． ８ ０ ｚ ｚｈ ． ０ ０ ０ ． ２ ０Ｉ ０ ３ ７ ／ ｇ ｚ ｘ ２ １ ． ３ ０ ０
类 风 湿 关 节 炎 （ｈ ｕ ｔｉ ｒｈｉ ｓ Ａ） 是 ｒｅ ｍａｏｄａｔｒ ｉ，Ｒ ｔ
Ｉ 一 ７ 随后 命名 为 Ｔ １ ） Ｌ １ Ｆ（ ｈ ７ ，也 表 达 Ｉ －２ Ｌ ２ Ｌ ２ 、Ｉ －１ 及Ｔ ＮＦ，其 中 Ｉ － ７ 是 Ｔｈ ７细胞 发挥 免疫 调 节 Ｌ １Ａ ｌ
子及 缺氧 环 境 下 反 应 性 氧 化 中间 体 ，赋 予 滑 膜 Ｔ 细胞 另外一 些显 著特征 ，这 些显 著特征 包括 内在 的
抗凋 亡 ，不 表 达 Ｃ ２ 、Ｃ ２ 、Ｃ ２ Ｄ ５ Ｄ８ Ｄ ７及 Ｃ ４ Ｌ， Ｄ ０
恒定 的 ＴＣ Ｒ亚 单位 Ｔ Ｒ Ｃ 一 ，增强 表达像 ＴＮＦ 的 —
示 ，存 在一个选 择性 启动 对滑 膜基 质局部 生成 的趋 化物反 应 的 Ｔ 细胞 亚 群 的组 成 成 分 。其 次 ，滑 ］
２ ３维持并 加强 Ｔｈ ７细胞 的表达 ＿ 。 １ ５ ］
研 究提 示 ，Ｒ 中 Ｃ ＋Ｃ ８Ｔ 细 胞 可 能 负 Ａ Ｄ４ Ｄ２一
调Ｔｌ ｈ ７细胞 。滑 膜 液 中 Ｃ ４ Ｄ ＋Ｃ ２ 一 细胞 高 表 Ｄ ８Ｔ
达 ＩＮ７ Ｆ 一 ，一 个在滑 膜 中极少 发现 的细 胞 因子 ，报 道 它阻 止 Ｔ １ ｈ ７细胞 分 化 。相 反 ，Ｔ １ ｈ ７细 胞 负 调 Ｔ ｌ细胞 增值 ，为 Ｒ 滑膜组 织 中 Ｉ Ｎ ７极 少提 供 ｈ Ａ Ｆ 一
了一 个 可 能 的解 释 ｌ 。 ＿ ６ ］
膜 微环 境 中细胞 间的相互 作用 、充 足 的炎 症细胞 因
细胞因子在类风湿关节炎发病机制中作用的研究进展
细胞因子在类风湿关节炎发病机制中作用的研究进展作者：丁立珉孙万邦来源：《中国当代医药》2012年第07期[摘要] 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种病因尚未明确的以滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病，近年研究发现，细胞因子网络失衡在RA的发病和进展中发挥着重要作用，该病的加重或好转依赖于炎性细胞因子和调节性细胞因子之间的动态变化。
其中TNF-α、IL-1、IL-17、IL-33等在RA滑膜病变中起核心作用，而IL-4、IL-10、TGF-β等细胞因子却可以起到减轻关节损伤的作用。
本文将从致炎细胞因子、抑炎细胞因子与RA之间的关系来阐述RA的发病机制。
[关键词] 细胞因子；类风湿关节炎；发病机制；致炎因子；抑炎因子[中图分类号] R593.22 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）03（a）-0012-03The progress of study about cytokines on the rheumatoid arthritis nosogenesisDING Limin SUN WanbangZhuhai Campus of Zunyi Medical College (Immunology Graduate Students Education Innovation Base in Guizhou Province), Zhuhai 519041, China[Abstract] Rheumatoid Arthritis (RA) is a kind of self-immune disease with an unknown pathogen, which mainly manifested the chronic inflammation of synovium. Recent studies have found that the cytokine network plays an important role in the onset and progression of RA, the increase or improve of RA depends on the dynamics between inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines. TNF-α, IL-1, IL-17, IL-33 play a bad role, however, IL-4, IL-10, TGF-β can reduce the joint damage. The progress of study about cytokines on the Rheumatoid Arthritis nosogenesis was described in this review.[Key words] Cytokines; Rheumatoid arthritis; Nosogenesis; Inflammatory cytokines; Anti-inflammatory cytokines类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种病因尚未明确的以关节滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病，以往认为类风湿关节炎是以Ⅲ型超敏反应为主，血清中的自身抗体即类风湿因子（RF）是一种针对RA自身抗原IgG的IgM，RF与自身抗原结合形成的免疫复合物（IC）沉积于关节囊滑膜，引起滑膜增厚、充血、水肿、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。
血清细胞因子在类风湿性关节炎患者中水平变化研究
．２ 仪 器和 方 法 类风湿性关节炎 （ｈｕ ａ ｉ ａｈｉ ，Ｒ ）是一 １ ｒｅｍ ｔ ａ ｒ ｒｉ Ａ ｏ ｔ ｔ ｓ
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４ ・ ２
维普资讯
山西医学教育 ２０ ０ ７年第 １ 期
产生并对肺 活性 物质 的合成 与分泌 起重要 的调节作 用 ，阴道分娩 的新生儿 Ｃ 、Ｃ ３ ４含量增 高可减少新生
（ 收稿 日期 ２ ０ －１２ ） ０ ６０ －４
血清细胞 因子在类风 湿性关节炎患者 中 水 平变化研究
陈 志刚 李 庆 洁 张丽 河 南省 南 阳医学 高等专科 学校 附属 医院 摘 ４ ３６ ７０１
参考文献
较择期 剖宫产高 ，弥补 了新生儿体液 免疫 的许 多不 １ 付凌婕 生儿脐血 纤
Ｊ． 足，对抗感染起着重要 的作用。ＩＭ不能通过胎 盘， 溶酶及 免 疫 因子 的影 响 ［ ］ 中 国 实 用 妇 科 与 产科 杂 志， ｇ
阴道分娩其增高的原因 ，更多的学者将其归结为在不
胞 因子 水平是 对 观察 Ｒ 患者 的 细胞免 疫功 能及 免 疫 年龄 ２ Ａ ０岁 一 ５岁 ，其 中男 １ ，女 ３ ７ ５例 Ｏ例。正常对
调控 功 能 又一 组免疫 生 物 学指 标 。
照组为体检合格 的人 员 ４ ４例 ，其 中男 ｌ ，女 ３ ３例 ｌ 例 ，年龄 １ ９岁 一 ９岁 。 ４
总第 ８ ６期
酶标仪和美 国 Ｍ ｌ ａ ｕｉ ｓ ｔ ｈ洗板机。试 剂盒 由白求恩 医 生。异常增高 的 Ｉ－ ｗ Ｌ ６有促进 过量 Ｂ淋 巴细胞分化 的 科大学免疫室提供 。用相应 的单克隆抗体包被 ９ ６孔 Ｉ ｇ Ｇ分泌细胞并产生 多克隆 Ｉ ｇ Ｇ，从而引起机体体液 酶标板 ， ４℃下反应 ４ ；按 Ｅ Ｉ ８ｈ ＬＳ Ａ夹心法检测 ，酶 免疫调节紊乱 ，形成多种 自身抗体 ，进一步激活补体
细胞因子在类风湿关节炎发病机制中作用的研究进展
综
述 ・
２２ ３第９第 期 ０年 月 １ ７ １ 卷
细胞因子在类风湿关节炎发病机制中作用的研究进展
丁 立珉 孙 万邦 （ 审校 ） ５９４ １０ １ 遵义 医学 院珠 海 校 区（ 贵州 省免 疫学 研究 生教 育 创新 基地 ）广 东珠 海 ，
【 摘要 】 类风 湿 关节 炎 （ｈｕ ｔｉ ｎ ｒ ｉ， 是 一种 病 因 尚未明确 的以滑 膜慢 性炎 症 为 主的 自身免 疫性 疾 病 ， 年 ｒｅ ｍａｏｄａ ｈｉｓＲＡ） ｔ 近 研 究 发现 ， 细胞 因子 网络 失衡 在 Ｒ 的发 病 和进 展 中发挥 着 重要 作 用 ， 病 的加 重或 好转 依 赖 于炎 性 细胞 冈子 和调 Ａ 该 节 性 细胞 因子之 间 的动态 变化 。其 中 Ｔ Ｆ ｏ、 一 、 一 ７、 一 ３等在 Ｒ Ｎ — 【 Ｌ １Ｉ １ Ｉ ３ Ｉ Ｌ Ｌ Ａ滑膜 病 变 中起 核心 作 用 ，而 Ｉ一 Ｉ一 ０ Ｌ ４、 １ 、 Ｌ Ｔ Ｆ １ 细胞 因子 却可 以起 到减 轻 关节 损伤 的作 用 。 文将 从 致炎 细胞 因 子 、 Ｇ 一３等 本 抑炎 细胞 因子 与 Ｒ Ａ之 １ ９的关 系来 阐
１炎 性 细 胞 因 子 在 Ｒ 发 病 机 制 中 的 作 用 Ａ
１１Ｉ ． Ｌ－１和 ＴＮ Ｆ Ｌ －ｏ
Ｉ 一 只能 发挥 自分 泌 信使 的功 能 ， 炎 性 较 弱 。肿 瘤 坏 死 Ｌ １【 ０ 致
因 子 分 为 Ｔ Ｆ 和 Ｔ Ｆ １ 种 类 型 ， 化 的 Ｔ细 胞 、 细 Ｎ一 Ｎ 一３两 活 ＮＫ 胞 和肥 大 细胞 均 能产 生 Ｔ 一 ＮＦ 。Ｔ Ｆ 由 １ ７个 氨 基 酸 残 Ｎ 一 ５
Ｂ ｙｅＤ ｏｌ Ｌ等 ［ 实 时 定 量 Ｐ Ｒ 的 方 法 证 实 ， Ａ 患者 滑 ５ １ 用 Ｃ Ｒ
新细胞因子CYTL1在骨关节炎中的功能和机制进展
新细胞因子CYTL1在骨关节炎中的功能和机制进展
迟少毅;于泽;董乐乐
【期刊名称】《中国免疫学杂志》
【年(卷),期】2018(034)008
【摘要】细胞因子是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质,通过与相应受体结合调控细胞生长分化、调节免疫功能和生理病理反应,是免疫细胞之间的交流语
言.CYTL1(Cytokine-like 1)是近年发现的新细胞因子,CCR2是其功能性受体之一.研究表明,CYTL1在类风湿关节炎(RA)中具有保护作用,Cytl1-/-小鼠更容易出现软骨破坏、发生骨关节炎(OA).因此,对CYTL1在骨关节炎中的表达、功能和作用机制进行深入研究,有望为OA的发病机制、防治提供新线索.
【总页数】4页(P1278-1280,封3)
【作者】迟少毅;于泽;董乐乐
【作者单位】内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院,包头 014000;内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院,包头 014000;内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院,包头 014000
【正文语种】中文
【中图分类】R392
【相关文献】
1.炎症细胞因子及通路在骨关节炎中的研究进展 [J], 郭伟雄(综述);魏波(审校)
2.炎症细胞因子及力学因素在膝骨关节炎发病机制和关节结构改变中的作用 [J],
黄淑婷;徐建华;丁长海
3.骨关节炎相关细胞因子作用机制研究进展 [J], 谢辉晋
4.推拿加功能训练对膝骨关节炎家兔模型关节液中细胞因子的影响 [J], 黄剑;彭支莲;卓廉士
5.基质金属蛋白酶及细胞因子在骨关节炎发病机制中的研究 [J], 薛森海;王治伦;杨浩杰
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血清细胞因子在类风湿性关节炎患者中水平变化研究
NC RA L2 I 1 121. 4 ± 23. 8 L2 I 6 174. 2 ± 52. 4 L2 I 8 103. 3 ± 24. 0 (� x± s) TNF2a 118. 4 ± 29. 2
附分子 的表 达 ,在 RA 时 ,血清中的白细胞 正是通过与 粘附分 子 互相 作用被汇集到关节腔 的 ; 刺激结 缔组织 细胞和 多形核 细 胞产 生前列腺素等小分子 炎症介 质 ; 通过刺 激滑膜 细胞和 软 骨细 胞 、 破骨细胞 ,减少糖蛋白合成 ,增加糖蛋白降解 ,并产 生胶原 酸和 其他 中性蛋白酶 ,释放骨钙等 ,从而导致骨和软骨 的 破坏 。 Yang Z等 [2 ]报 道 RA 患 者关 节滑 液内 I L2 6 含 量是 血 清内 的 300 多倍 , 提示 I L2 6 主要是 在局部 病灶内 产生 。异 常 增高 的 I L2 6有 促进过 量 B 淋巴细 胞分 化的 I gG 分泌 细胞 并 产生 多克隆 IgG,从而引起机体 体液免疫 调节紊 乱 , 形成多 种 自身 抗体 ,进一步激活 补体等 ,破 坏正常 滑膜 , 引起损 伤性 效应并 恶性 循环 。 I L2 6 还和 I L2 1 等细 胞 因子刺 激 破骨 细胞 释放一 些酸 性蛋 白水解酶 ,从而导致骨吸收和软骨钙化增 加 , 且 I L2 6 水平与血沉及疾病 严重性 、 活 动度呈 正相关 。 I L2 8异 常增高 可引 起炎 症细胞在受累滑膜内浸润 。积聚和释放活性 产 物 ,造成滑膜发炎 ,引起炎 症性连 锁反应 ,促进 前列腺 素合 成 及局 部纤维母细胞增 生 。胶原沉 积和纤 维蛋白 的形成 ,形 成 RA 病 灶 , 并可能 对疾病 的扩展及 维持有 重要意 义 。本研 究表明 ,血清细胞因子水平的检测 ,对观察 RA 患者的 细胞免 疫 功能 及免疫调控功能有参考价 值 [3, 4 ] 。以上 数据能 较为客 观 的反 映机体细胞免疫 功能现 状 , 故不 失为 对 RA 患者 病情 辅 助诊 断及预后评价的重要参考指标 。