新生儿缺血缺氧性脑病能出现后遗症吗？【医学养生常识】
新生儿缺氧缺血性脑病
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制2
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑 水 肿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
10
确诊为败血症的条件
具有临床表现并符合下列任意一条： 血培养或无菌体腔液培养出致病菌 如果血培养培养出机会致病菌，则必须于 另次（份）血，或无菌体腔液内培养出同 种细菌
临床诊断败血症
具有临床表现切具备以下任意一条： 非特异性检查结果异常的项目≧2条 血标本病原菌抗原或DNA检测阳性
常有
无或轻 无或缩小
频繁发作
常有 不对称或扩大
前囟张力
病程及预后
正常
兴奋症状在24小 时内最明显，3天
正常或稍饱满
症状在多在1周末 消失，10天后仍不
饱满紧张
病死率高，多在 1周内死亡，存活
内渐消失，预后好
消失者可能有后遗症
症状可持续数周，
后遗症可能性大
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
辅助检查
血气分析
B超
CT扫描
核磁共振（MRI）
脑电图
辅助检查
血气分析
PH减低可反映胎儿宫内缺氧和酸中毒程度， BE
和PCO2有助于识别酸中毒性质
辅助检查
头颅B超
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效
亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指新生儿在围产期(指怀孕28周到产后一周)窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。
是因在围生期出现窒息从而导致新生儿的脑部出现缺氧缺血性的损伤，包含神经病变和病理生理病变，部分的患儿还会出现不同程度的神经系统后遗症。
截止到目前为止，新生儿缺氧缺血性脑损伤是造成新生儿和小儿致残的主要疾病之一。
因此现阶段要加强对新生儿缺氧缺血脑损伤的重视程度，通过提高预防和加强治疗的方式来避免因脑损伤造成的死亡和损伤。
婴儿期指一岁以内的小儿，因此在一岁以内的小孩，任何导致婴儿缺氧的因素都可能会引起婴儿缺血缺氧性脑病，这里面主要说，新生儿缺氧缺血性脑病，新生儿缺血缺氧性脑病它的核心是缺氧，缺氧新生儿它分为生前生时和生后，生前缺氧的主要因素是包括，孕母胎盘和胎儿，孕母合并有严重的心肺疾病，孕母有妊高症孕母有糖尿病，孕母严重的营养不良，胎盘的因素，胎盘功能不成熟胎盘过小，脐带受压脐带打劫脐带过长，脐带过细导致胎儿缺氧，胎儿本身的原因，有严重的心脏病，胎儿有严重遗传代谢病，也导致生前新生儿缺氧，生后和生时的新生儿缺氧，也会导致新生儿缺血缺氧性脑病，生时新生儿缺氧可能是生前新生儿，胎儿缺氧的一种延续，也可能是在分娩时因为复苏，不及时或者复苏的措施不得当，或者复苏效果不良引起，新生儿呼吸循环抑制，导致缺氧引起脑损伤，生后新生儿的缺氧，缺血缺氧性脑病的发生几率比较小，主要可能的因素发生误吸或者喉梗阻，或者呼吸道的异常，导致新生儿生后缺氧缺血引起脑病。
新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制分为三个方面：第一脑血流分布不平衡。
缺氧缺血时，全身血流重新分配，血液优先供应一些重要器官，如心、脑、肾上腺等。
尽管脑血流量增加，但并非脑内各区域的供血都均匀增加，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、脑干和小脑等，而在脑动脉终末供血区域仍然是血流分布最薄弱部位。
新生儿缺氧缺血性脑病的后遗症相关因素调查分析
口及 县 辖镇 的居 民委 员 会 人 口 ；乡 村 人 口定 义 为 除 上述 人 口 以
均智 能明显低于正常儿 ，随着新生儿 医学 的发展和新 复苏技术 的推广 ，新生儿救 治的水平 不断 提高 ，使 Ｈ Ｅ患 儿死亡 率大 Ｉ 大降低 ，但 常因脑损伤而遗 留各种后遗症 ，成为小儿 常见致残 的重要 因素之一 ，对新生儿身心健康威胁极大。本研究首 次对 广东省 Ｈ Ｅ发病现 状 ，相关影 响因素及 后遗 症等 方面进 行系 Ｉ
新 生儿 缺 氧缺血性 脑病 （ ｙｏｉ ｓｈｍ ｃｎｃｐ ａ ｐｔｙ ｈｐ ｘ ｉ ｅ ｉ ｅｈ ｌ ａ ， ｃｃ ｅ ｏ ｈ ＨＥ Ｉ ）是我 国新生儿死亡 的主要原 因之 一 ，存 活的新生儿 中平 点从广州 、深圳 、清远 、阳江 、汕尾 中选取 ，共 １ Ｏ家协作 单
位参加 ，采用分层整群抽样 的方法 ，按照居住地将要抽取的调 查对象分成城镇居民和乡村居 民 ２个层次 ；要求每一协作单 位 调查 ３ ０ 调查样本 ，其 中城镇居民 １０ ００例 ０ ０例 ，乡村居 民２ ０ ００
整群抽样 的方式收 集 资料 数据 等 ，用 多 因素 Ｌ ｇ ｔ ｏｉｉ ｓ ｃ回归分 析 筛选 危 险 因素。结 果 广 东省 Ｈ Ｅ后 遗 症发 病 率 为 Ｉ
１． １ 。母体患心脏 病、贫血 、妊 高征 、休 克或胎儿 宫内感 染、生长迟缓等 因素致 宫内窘迫和慢性缺 氧 ，出现 昏迷、 ３２％ 中枢性呼吸衰竭、惊厥 ，临床治疗 １周后症状 未消失 ，合 并有颅 内出血，５ ｉ Ａ ｇｒ ｍｎ ｐｅ 评分异 常等 引起 的后 遗症发 生率
在 年 龄 分 布 上 ，各 年 龄 段 均 有 发生 ，但 不 同年 龄 组 儿 童 发
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
小儿神经外科常见疾病缺血缺氧性脑病健康宣教
评估时间：定期进行评估，如每季度、每半年或每年进行一次
03
评估目标：确定评估指标，如健康知识、健康行为、健康态度等
01
评估方法：采用定性和定量相结合的方法，如问卷调查、访谈、观察等
02
健康促进计划评价
#O1
6
健康促进计划的效果评价
结果分析：健康促进计划对患者及家属的健康知识、态度、行为改变等方面产生积极影响，提高了生活质量。
加强与社区合作，提高健康宣传的覆盖面和效果
优化健康服务流程，提高服务质量和效率
健康促进计划的持续发展
制定长期目标：设定明确的健康促进计划目标，确保计划的可持续性。
建立监测和评估机制：定期对健康促进计划的实施效果进行评估，根据评估结果调整计划。
整合资源：充分利用各种资源，包括政府、社会组织和企业等，共同推进健康促进计划的实施。
健康教育的内容
疾病知识：介绍缺血缺氧性脑病的病因、症状、治疗方法等
预防措施：介绍如何预防缺血缺氧性脑病，如避免窒息、缺氧等
01
03
生活习惯：强调健康的生活方式，如合理饮食、规律作息等
02
心理支持：提供心理疏导，帮助患者及家属应对疾病带来的压力和焦虑
04
健康教育的实施
制定健康教育计划：根据患者及家属的需求，制定针对性的健康教育计划
评价指标：患者及家属的知识、态度、行为改变，生活质量改善等
目标人群：小儿神经外科患者及其家属
干预措施：健康教育、生活方式指导、心理支持等
评价方法：问卷调查、访谈、观察、医疗记录等
健康促进计划的改进措施
3
2
4
1
增加健康教育课程，提高家长对疾病的认识和预防能力
建立健康监测和评估机制，及时调整和优化健康促进计划
生儿缺氧缺血性脑病(中医)
头颅B超
左矢状切面显示 脑实质弥漫性回 声增强，侧脑室 消失
脑水肿
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16
头颅B超
冠状切面:脑实质 回声明显增强，侧 脑室变窄几近消失
脑水肿
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头颅B超
图1 生后24h
脑水肿
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室
显示不清→脑水肿
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰
参、茯神、僵蚕、蝉蜕、川芎、红花。
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分型论治
2.脾肾阳虚，虚极生风 证候 生后嗜睡，反应差，甚至昏迷，不乳，
2、预后：轻度预后好，中度可能有后遗症， 重度病情重，病死率高，是导致儿童神经 系统伤残的常见原因之一，故预后差。
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概述
（三）命名：
中医古代医籍中无本病病名，根据其临 床表现可归属于胎惊、胎痫、惊风、 囟填、昏迷等病证范畴。
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病因病机
1、脏腑功能失调：先天禀赋不足，气血虚弱，加 之产时冒寒、难产——肺气闭郁，初生不啼。这 些产前及产时诸因素导致脏腑功能失调：
2．中度 生后24～72h症状最明显，意识淡漠， 嗜睡，自发活动减少，肌张力及肌力减弱，拥 抱反射减弱，吸吮反射减弱或消失，出现惊厥， 可引出持续性踝阵挛。脑电图呈现低电压、惊 厥活动，1～2周后可逐渐恢复，但意识模糊进 入浅昏迷并持续5天以上者预后不良。
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临床表现
3．重度 生后即昏睡或昏迷，惊厥频发，深浅 反射及原始反射均消失，肌张力低下，瞳孔固 定无反应，心动过缓、低血压、呼吸不规则或 暂停，常呈去大脑状态，脑电图呈爆发抑制波 形，死亡率高，幸存者大多留有NS后遗症。
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。
因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。
本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。
近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。
足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。
早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。
然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。
因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。
本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。
一、早产儿HIE发病率现有报道早产儿HIE发病率和流行病学的研究甚少，研究示其发病率为1.3/1 000～9/1 000不等，不同研究中纳入对象存在显著异质性，且研究样本量均较小。
新生儿缺血缺氧性脑病的护理常规
1、观察患儿意识、肌张力变化，是否伴有脑干功能障碍。
2、评估患儿病情严重程度。
轻度一般不出现惊厥；中度可出现嗜睡、惊厥、肌张力降低；重度出现昏迷、肌张力低下、反复呼吸暂停、频繁惊厥。
3、保持患儿呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。
4、根据患儿病情及血气分析结果，合理用氧。
5、做好亚低温治疗的相关护理，观察疗效和不良反应。
6、遵医嘱给予纠酸、改善微循环。
预防低血糖、镇静止惊等处理，观察用药后反应。
有脑水肿者应严格控制液体入量，使用甘露醇时，防止发生外渗。
7、母乳喂养，病情严重者禁食，吸吮困难者可采用鼻饲或静脉补充营养，保证营养供给。
8、早期康复干预，疑血功能障碍者，将其肢体固定功能位。
早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预措施，促进脑功能的恢复。
9、恢复期指导家长掌握康复干预的措施，定期随访。
1、执行新生儿疾病的一般护理常规2、观察患儿意识、肌张力变化，是否伴有脑干功能障碍.3、评估患儿病情严重程度。
轻度一般不出现惊厥；中度可出现嗜睡、惊厥、肌张力降低；重度出现昏迷、肌张力低下、反复呼吸暂停、频繁惊厥4、保持患儿呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。
5、根据患儿病情及血气分析结果，合理用氧。
6、做好亚低温治疗的相关护理，观察疗效和不良反应。
7、遵医嘱给予纠酸、改善微循环。
预防低血糖、镇静止惊等处理，观察用药后反应。
有脑水肿者应严格控制液体入量，使用甘露醇时，防止发生外渗。
8、母乳喂养，病情严重者禁食，吸吮困难者可采用鼻饲或静脉补充营养，保证营养供给。
9、早期康复干预，疑血功能障碍者，将其肢体固定功能位。
早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预措施，促进脑功能的恢复。
10、恢复期指导家长掌握康复干预的措施，定期随访。
新生儿颅内出血护理常规1、执行新生儿疾病的一般护理常规2、观察患儿的生命体征、意识、瞳孔、呼吸形态变化，观察惊厥发生的时间、性质，有无颅内压增高的表现。
3、保持绝对静卧，抬高头部，减少噪声，尽量减少移动和刺激患儿，防止加重颅内出血。
新生儿缺氧缺血性脑病预后评估方法
- 182 -及免疫治疗的中晚期肝癌患者预后的预测价值[J].肝胆胰外科杂志，2023，35（1）：19-24.[19] ZHENG L，FANG S，WU F，et al.Efficacy and safety of tacecombined with sorafenib plus immune checkpoint inhibitors for the treatment of intermediate and advanced TACE-refractory hepatocellular carcinoma：a retrospective study[J].Front Mol Biosci，2020，7：609332.[20] XU L，ZHANG Y，WANG X，et al.Transarterial infusionchemotherapy（TAI） combined with Sintilimab in locally advanced, potentially resectable hepatocellular carcinoma （HCC）[J/OL].J Clin Oncol，2020，38（s15）：e16593. https:///doi/abs/10.1200/JCO.2020.38.15_suppl.e16593.[21]任孟先，钱立庭，刘艳，等.调强放疗联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的有效性与安全性研究[J].安徽医药，2020，24（5）：951-954.[22]郭萍，袁志平.三维适形放疗联合TACE 治疗中晚期肝癌患者的早期疗效[J].肝脏，2020，25（12）：1269-1271，1285.[23]蒋富强，杜鹏，张嘉诚.FOLFOX4方案肝动脉灌注化疗联合125I 粒子植入治疗原发性肝癌合并Ⅲ型门静脉癌栓患者的疗效与安全性研究[J].中国医师进修杂志，2022，45（5）：415-421.（收稿日期：2023-03-07） （本文编辑：郝天煜）*基金项目：安徽医科大学2020年度校科研基金项目（2020xkj253）；安徽省儿童医院2020年中青年优秀科技人才培养项目（20etyy002）；山南市2023年本级科技计划项目（SNSBJKJJHXM2023014）①安徽医科大学第五临床医学院（安徽省儿童医院） 安徽 合肥 230000通信作者：黄会芝新生儿缺氧缺血性脑病预后评估方法*邓璐瑶① 黄会芝① 【摘要】 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于大脑缺氧所致的脑病，可导致新生儿死亡或神经后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3.新生儿缺氧缺血性脑病
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
新生儿缺氧缺血性脑病
一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予 维生素K1 5mg／d，或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等
重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理
脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化，脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理
]缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢 发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内，产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继 而使脑血管受压，发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加 重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血
脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者，是神经系统后遗症的信号。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病预后评估进展
新生儿缺氧缺血性脑病预后评估进展林存国【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的预后,与窒息程度、脑损害程度、开始治疗时间以及干预手段有关.目前对HIE的预后主要从临床症状、脑的形态学改变、脑功能变化、实验室检查等多角度综合判断.NBNA评分、头颅影像学检查、脑电图、脑干诱发电位、肌酸激酶、8-异前列腺素F2α、血清神经元特异性烯醇化酶等检查可以从不同角度反映脑损害程度,对判断预后有重要作用.%The prognosis of hypoxic ischemic encephalopathy ( HIE ) is associated with the severities of asphyxia, cerebral damages, timing of treatment and interventional regimens. At present, the comprehensive evaluation of HIE prognosis is mainly dependent on clinical symptoms, brain morphological variation, brain function alteration, and laboratory examination. NABA scoring, brain imaging, electroencephalography,brainstem induced potential, creatine kinase, 8-iso-prostaglandin F2α, and serum neuron specific enolase are useful for the assessment of brain damage and prognosis from various perspectives.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)010【总页数】3页(P1502-1504)【关键词】新生儿;缺氧缺血性脑病;预后【作者】林存国【作者单位】天津市泰达医院儿科,天津,300457【正文语种】中文【中图分类】R722.12新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemic encephalopathy，HIE）是新生儿常见病，主要指围生期窒息导致的缺氧缺血性脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
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新生儿缺血缺氧性脑病能出现后遗症吗？
文章导读
新生儿缺血缺氧性脑病顾名思义，也就是宝宝脑组织出现缺血缺氧后出现的临床症状。
首先先了解一下病因，一般主要是由在孕期因素造成的，那么新生儿缺血缺氧脑病造成的
具体原因有哪些？
新生儿缺血缺氧性脑病的症状，一般是分为三度的;
一，轻度症状比较轻，容易恢复，一般是不会留有后遗症的，主要表现为轻度的嗜睡、
兴奋、肌肉震颤、颤抖等症状，肌张力一般属于正常的，一般不会出现惊厥，呼吸是平稳的，这些症状一般在三天左右是会逐步消失的。
二，中度这种情况很有可能出现后遗症的，症状大多数会出现惊厥发作、呼吸骤停、肌张力降低、呼吸暂停、重度的嗜睡、昏迷等症状，这些症状一般会持续在十天以上。
三，重度这种情况就比较严重了，一般的患儿死亡率很高的，即使是存活，也留有严重后遗症的，症状主要是以持续的昏迷为主、肌张力极度的低下、惊厥频繁出现、呼吸不规则、拥抱反射、腱反射消失等等。
新生儿缺血缺氧性脑病出现后遗症，有一个评分标准，一般比较公认的就是一分钟Apgar
评分结果，总分是8-10分为无窒息，4-7分为轻度窒息，0-3分为重度窒息，一般8分或
8分以上都属于正常。
7分以上为轻度缺氧，往往不会影响预后的。
由于患儿的抵抗力低，所以很容易出现并
发症的，如低血低血糖，新生儿颅内出血，及周身感染，或者是吸入性肺炎等疾病，所以，即使重度患儿幸存下来，由于长时间的缺氧，和脑细胞的受损，及并发症的出现，对
宝宝以后的智力、语言、肢体运动障碍、抵抗力低等各方面都会出现不同程度的后遗症。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗
一，宝宝要保持室内安静，避免有过激的噪音，避免频繁的移动宝宝或者是抱着宝宝。
二，要注意室内的温度和湿度，尤其是在夏季温度在28度左右，冬季室内温度在20度
左右。
因为如果过热容易造成宝宝水分丢失，如果过冷会使宝宝体温不生或者是出现新生
儿硬肿症。
三，要注意预防炎症感染，尤其是宝宝居住的卧室内，避免看望的人太多，如果有感冒
或者是皮肤感染、传染病的家人避免与宝宝接触，最好不要探视。
在护理的同时，要加强
宝宝口腔，肚脐，臀部的护理，有利于宝宝健康成长。