09中枢神经系统脑血管疾病CT

血流灌注已有明显改变，其位置、面积均与CT平扫所 见低密度区相一致
3小时
BF BV MTT TTP
3小时
脑梗死起病4小时
BF BV MTT TTP
4小时
5小时
CBF CBV MTT TP
5小时
功能性MR成像（functional MRI）
T2WI仅在发病12~24h后发现缺血 fMRI可早期诊断、确定缺血半暗带，指导治
ä 第1周：梗塞区呈低密度、底边向外的三角形或扇形 影，边界欠清、密度不均匀。
ä 第2周：病灶密度变均匀，边界清楚。
第2—3周：梗塞区脑水肿消退，血液循环逐渐恢复 及吞噬细胞浸润，其密度相对增高，平扫时为等密 度，称为模糊效应。
第4周—2个月：梗塞的密度继续降低，直至脑积液 密度。
占位效应：第1—2周显著，从第3周逐渐消退，CT 表现为脑室受压变形，轻度向对侧移位。
（二）、腔隙性脑梗死
系大脑半球深部和脑干 的缺血性小梗塞，为大脑动脉 深穿支闭塞所致，微梗塞所致 腔隙性脑梗塞常为脑积液密度， 边缘光滑、清楚，平均0.5— 1.5cm大小。好发于豆状核、 桥脑、丘脑、尾状核、内囊及 其它部位，常常为多发。
右放射冠区腔隙性脑梗死
（三）出血性脑梗死
出血性梗塞在急性脑 梗塞病人经治疗后 1周或 数周后发生，一般为血栓 和栓子崩解或治疗后发生 碎裂，而向闭塞血管的远 端移位，从而使血液重新 进入再通部分的血管及分 支中。由于该部血管易发 生坏死，张力很低，导致
一、脑梗死（cerebral infarction）
急性脑血管闭塞引起脑组织缺血、坏死，多由 于脑血栓形成和栓子脱落所致，以大脑中动脉 闭塞最多见 分类 缺血性、出血性、腔隙性
脑梗死病生理
正常脑血流量（CBF） 灰质80～100ml/100g/min 白质20～25ml/100g/min
增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层 或室管膜下，为扩张的髓静脉和/或引流静脉
MRI表现：
扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号（海蛇头样表 现），少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有 关 ，增强可提高病变显示率
左侧小脑半球静脉性血管瘤
静脉性血管瘤 合并海绵状血管瘤
四、动脉瘤
颅内动脉局灶性异常扩大，蛛网膜下腔出血 的主要原因之一
薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度 影，有明显均一强化
部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓 无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征
完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化， 有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化
左大脑中动脉动脉瘤
CT表现（破裂的动脉瘤）
CT平扫：
边界不清混杂密度病灶 周围无水肿和占位表现常有萎缩改变 邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似
占位病变 破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，
也可破入脑室或蛛网膜下腔
CT增强： 病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血 管团及引流血管 少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示 血管团和引流血管
年龄： 约1/3在20～40岁发病，1/2在40岁以后发病 男：女= 2：3
临床与病理 分类：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤 部位：前循环约占颅内动脉瘤90%，椎基底动脉
占10% 20%多发，女性多见 临床：不破裂多无症状；破裂后出血、SAH
CT表现（未破裂动脉瘤）
增强扫描：病变区增强在2—3周内发生率90％，其 特征性表现是脑回样强化。
1小时
4小时
重要提示！！！
大脑中动脉梗塞早期征象： 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动 脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu （ 42～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核） 灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低(基底节回避现象) 脑梗塞早期诊断和治疗非常重要！
Galen vein）
静脉性血管瘤
病理：
多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成，其 间有正常脑组织，少有出血，约1/3合并海绵状血管瘤
部位：
邻近脑室的深部白质，以侧脑室额角周围和小脑半球最 常见
症状：多无症状，偶然发现
CT表现
平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局限性 略高密度区
CT灌注成像
观察病变微血管变化的功能成像 急性脑缺血的血流灌注改变早于组织学改变 CT灌注成像可早期发现缺血灶,判断损伤程度 CT平扫和增强扫描不能反映血流灌注状态,到
组织学发生变化才能显示,已难以恢复
CT灌注成像参数
脑血流量（CBF）：
单位时间内流经一定量脑组织的血液量（ml/100g.min）
出血发生。
CT表现：
在扇形或三角形低密度 梗塞内，出现斑片状及点 状高密度出血灶，与高血 压性出血灶相比，出血密 度减低，边界不清楚，而 且占为效应明显。
增强扫描：在梗塞区低密 度中可显示有脑回状部、
斑片状增强。
二、颅内出血
可由脑动脉瘤、 血管畸形、肿瘤和 炎症等引起，中老 年人以高血压和脑 动脉硬化为常见。 出血部位以内囊-基 底节和丘脑区常见， 其次为小脑和脑干。
增强：轻度～明显强化，与钙化和血栓形成有关
多发海绵状血管瘤
MRI表现：
因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血 黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现
梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号
（三）静脉畸形
静脉性血管瘤（venous angioma） 大脑大静脉畸形（malformation of
病理：脑内小动脉壁 薄弱，中层发育差， 特别是豆纹动脉走行 过急加之硬化，在高 血压的作用下，易产 生玻璃样变性及纤维 素性坏死，进而形成 粟粒样动脉瘤，破溃
后出血。
脑出血病理演变
超急性期（4～6小时）
完整红细胞（双凹，纺锤形，70-90%）， OxyHb，凝血（血清挤出）
急性期（7-72小时）
Weber综合征（遗传性出血性毛细血管扩张症 ）
临床与病理
由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流 静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接 交通
畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出 血，血栓及管壁可钙化
周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、 梗塞
左额叶AVM
（二）海绵状血管瘤
占脑内血管畸形7% 80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节），
也可见于小脑、脑干、脊髓
病理： 扩张、衬有内皮的窦样间隙构成， 其间无脑组织 瘤内出血 100% 50%多发
临床：无症状或癫痫
CT表现
平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙 化；出血时出现水肿和占位表现
CT表现
直接征象： 脑池、脑沟密度增高，出血量大时呈铸型 部位：提示出血动脉
间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝
大脑前动脉——视交叉池、侧裂池前部 大脑中动脉——一侧的侧裂池附近 颈 内 动 脉——以大脑外侧裂池为多 椎基底动脉——脚间池、环池
蛛 网 膜 下 腔 出 血
红细胞脱水收缩变形但仍完整 OxyHb→DeoxyHb 周围水肿明显
亚急性期（3天～2周） 早期（3～6天） DeoxyHb →MetHb （Fe3+），周边→ 中心 晚期（1～2周） 红细胞溶解，细胞外MetHb 水肿消退 血肿周围出现炎性反应和巨噬细胞
慢性期（＞2周） 早期（1～数月）
含铁血黄素、铁蛋白
时期 超急性
急性
亚急性 （早期）
亚急性 （晚期）
T1WI 等或低
等
高
（周高中低）
T2WI 高
低
高
（周高中低）
高
高
（周边低信号环绕）
慢性
低
高
（周边低信号环绕）
右侧外囊区血肿软化灶形成 T1WI低信号、T2WI高信号
周边有低信号环绕
（二）蛛网膜下腔出血
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔
脑出血CT表现
血肿演变：均匀高密度影（50～80Hu）；3～7天， 血肿边缘模糊、密度减低（1.５Ｈu／天）、向心性 缩小（融冰征）；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊 液样囊腔
破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周吸收 水肿和占位：2周最明显，持续１月，2月消失 增强：2周～2月最明显，完整或不完整的环影，相当
血肿体积缩小 细胞外游离稀释MetHb 巨噬细胞吞噬铁蛋白和含铁血黄素形成血肿壁
晚期（数月～ 数年）
血管化的纤维基质，吞噬铁蛋白和含铁血黄素的 巨噬细胞
（一）高血压性脑出血
病理 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑 最常见；20%在小脑、脑干和脑叶
于原血肿的大小和形状。血脑屏障破坏、血液过度充 盈、肉芽组织形成
右侧丘脑区血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
出血量的计算方法：
多以田氏方程计算:
出血量( ml ) ﹦π/6×长×宽×高

左侧豆状核血肿2周后吸收
右侧基底节区血肿破入脑室系统
含氧Hb 脱氧Hb 细胞内F3+Hb
细胞外、稀释F3+Hb
电衰竭 诱发电位消失，神经元传导功能丧失 ＜30% CBF，15～20ml/100g/min
膜衰竭 细胞膜完整性破坏，不可逆损伤 15～20% CBF，10～12ml/100g/min
脑缺血半暗带（penumbra）
（一）脑动脉闭塞性脑梗死 病因 动脉粥样硬化 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压
CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血、脑出血 脑积水、脑水肿 脑梗死、脑疝