白血病 最新PPT课件
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(医学课件)急性髓性白血病PPT演示课件全文
• (3)在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭(G-CSF)或莫拉司亭(GMCSF)可缩短骨髓抑制期减少感染,保证强化疗的顺利实施。
• (4)需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应,有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板,每天可给4~6U(400ml全血中所获 血小板为1U)。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低,可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• (5)开始化疗10~14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”,需禁食, 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• (6)积极防治继发感染:坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者,623床 ,孙文英,女,80岁 住院号105012 已婚 ,文盲,农民,
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病(Acute myeloid leukemia, AML)是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征,临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等,多数病例病情急重,预后凶 险,如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人(<50岁)相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • (1)诱导缓解治疗柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉
素)、阿柔比星(阿克拉霉素)、米托蒽醌(Mito)、鬼臼类(依托 泊苷和替尼泊苷)、阿霉素(多柔比星)、高三尖杉酯碱、安吖定 (AMSA,胺苯吖啶)、硫鸟嘌呤(6-TG)等。 • (2)巩固治疗目前认为早期强化,采用大剂量阿糖胞苷(Ara-C), 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 (HD-Ara-C)优于14~21天,能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷(HD-Ara-C)2g/m,每12小时1次,静脉注射,6次。或联合蒽 环类、安吖定(胺苯吖啶)、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗,或与有效的诱导方案交替应用,每个疗程4周,共6个疗程(即 六个月)。 • (3)维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用,目前尚无最终定论。
• (4)需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应,有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板,每天可给4~6U(400ml全血中所获 血小板为1U)。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低,可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• (5)开始化疗10~14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”,需禁食, 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• (6)积极防治继发感染:坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
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简要病史
•
患者,623床 ,孙文英,女,80岁 住院号105012 已婚 ,文盲,农民,
急性髓细胞性白血病 疾病查房
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定义
• 急性髓细胞性白血病(Acute myeloid leukemia, AML)是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征,临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等,多数病例病情急重,预后凶 险,如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人(<50岁)相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
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治疗
• 1.化疗 • (1)诱导缓解治疗柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉
素)、阿柔比星(阿克拉霉素)、米托蒽醌(Mito)、鬼臼类(依托 泊苷和替尼泊苷)、阿霉素(多柔比星)、高三尖杉酯碱、安吖定 (AMSA,胺苯吖啶)、硫鸟嘌呤(6-TG)等。 • (2)巩固治疗目前认为早期强化,采用大剂量阿糖胞苷(Ara-C), 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 (HD-Ara-C)优于14~21天,能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷(HD-Ara-C)2g/m,每12小时1次,静脉注射,6次。或联合蒽 环类、安吖定(胺苯吖啶)、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗,或与有效的诱导方案交替应用,每个疗程4周,共6个疗程(即 六个月)。 • (3)维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用,目前尚无最终定论。
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
(二)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)
活性减低或阴性,治疗有效时活性恢复,复发时下降
(三)骨髓
增生明显至极度活跃,以粒系为主,粒/红比例明显增 高,中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多,原粒10%
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多,晚期减少
CML骨髓象
(四)细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题: ①原始细胞/全部骨髓有核细胞(ANC)≥30%为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL,有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶(POX) 糖原染色(PAS)
(-)
(+) 成块或颗粒状
血象
WBC:多数↑,也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC<1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC:多数为正常细胞性贫血,少数可找到 幼红细胞
PLT:↓,约50%≤60×109/L,晚期极度减少 (<2×109/L)
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象:骨髓增生明显或极度活跃,原始 细胞≥30%;具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
白血病介绍ppt演示课件
癌基因的活化。
尽管电离辐射在诱发白血病中作用已无可置
疑,但它在白血病病因中仍只占很少部分,有作
者估计大约占10%
.
12
(二) 化学因素
1 苯与白血病
苯在美国已列为环境致癌剂,根据forni和vigliani 收集国际上报告资料,至1974年苯引起白血病至少 150例,1973年Aksoy在伊斯坦布尔调查了制鞋工人 28500名,白血病的发病率为13/10万,明显高于一 般人群。
.
6
三、发病率
我国白血病发病率为2.76/10万。以儿童和
青壮年为高发年龄。
恶性肿瘤死亡率中,在儿童及35岁以下成
人中则居第一位。
我国急性白血病比慢性白血病多见(约5.5:
1),其中急非淋为1.62/10万,急淋0.69/10
万,慢粒0.36/10万,慢淋0.05/10万,男女发
病率为1.81:1
有作者认为长期接触1×10-6苯有致白血病的危险。
苯是一种挥发的天然产物,通过肺和皮肤进入体内, 具有高脂溶性,因而聚集在脂肪和脑组织内。
与苯有关的急性非淋巴细胞白血病染色体的异常, 包括5号7号染色体完全和部分丢失,这也是苯致白血
. 13
(二) 化学因素
1 苯与白血病
.
14
.
15
.
白血病的作用。氮芥,环磷酰胺,美法仑,苯丁酸氮芥,
AML。
.
19
总之,化学因素在人类肿瘤(包括白血病)
的发生中占有相当重要的地位。随着现代工业和
科学技术的发展,投入人类环境中的各种化学物
质与日俱增。因此如何减少和防止环境中化学物
尽管电离辐射在诱发白血病中作用已无可置
疑,但它在白血病病因中仍只占很少部分,有作
者估计大约占10%
.
12
(二) 化学因素
1 苯与白血病
苯在美国已列为环境致癌剂,根据forni和vigliani 收集国际上报告资料,至1974年苯引起白血病至少 150例,1973年Aksoy在伊斯坦布尔调查了制鞋工人 28500名,白血病的发病率为13/10万,明显高于一 般人群。
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6
三、发病率
我国白血病发病率为2.76/10万。以儿童和
青壮年为高发年龄。
恶性肿瘤死亡率中,在儿童及35岁以下成
人中则居第一位。
我国急性白血病比慢性白血病多见(约5.5:
1),其中急非淋为1.62/10万,急淋0.69/10
万,慢粒0.36/10万,慢淋0.05/10万,男女发
病率为1.81:1
有作者认为长期接触1×10-6苯有致白血病的危险。
苯是一种挥发的天然产物,通过肺和皮肤进入体内, 具有高脂溶性,因而聚集在脂肪和脑组织内。
与苯有关的急性非淋巴细胞白血病染色体的异常, 包括5号7号染色体完全和部分丢失,这也是苯致白血
. 13
(二) 化学因素
1 苯与白血病
.
14
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15
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白血病的作用。氮芥,环磷酰胺,美法仑,苯丁酸氮芥,
AML。
.
19
总之,化学因素在人类肿瘤(包括白血病)
的发生中占有相当重要的地位。随着现代工业和
科学技术的发展,投入人类环境中的各种化学物
质与日俱增。因此如何减少和防止环境中化学物
白血病的科普知识PPT
白血病的科普 知识PPT
目录 引言 白血病的类型 白血病的病因 白血病的治疗方法 预防白血病的方法
引言
引言
白血病是一种由恶性白血病细胞在 骨髓中异常增生引起的血液系统疾 病。 白血病常见症状包括疲倦、发热、 淤血、贫血等。
引言
本PPT将为您介绍白血病的基本知识及 相关治疗方法。
白血病的类型
白血病的类型
急性淋巴细胞白血病(ALL): 起源于淋巴细胞,常见于儿童 。 急性髓系白血病(AML):起源 于髓系细胞,常见于成年人。
白血病的类型
慢性淋巴细胞白血病(CLL):起源于 淋巴细胞,常见于老年人。 慢性髓系白血病(CML):起源于髓系 细胞,常见于成年人。
白血病的病因
白血病的Байду номын сангаас因
白血病的治疗方法
靶向治疗:利用特定的药物或抗体,直 接作用于白血病细胞的靶点,起到抑制 病情发展的作用。
预防白血病的 方法
预防白血病的方法
避免接触有害物质:尽量避免接触 有害化学物质、辐射等环境因素。 健康生活方式:保持健康的饮食习 惯、规律的锻炼和充足的休息。
预防白血病的方法
定期体检:定期进行体检,及早发现白 血病等疾病的风险。
基因突变:某些基因的突变可能导 致白血病的发生。 环境因素:长期接触化学物质、辐 射等环境因素可能增加白血病的风 险。
白血病的病因
遗传因素:个体的遗传因素会影响患白 血病的概率。
白血病的治疗 方法
白血病的治疗方法
化疗:通过使用药物杀死异常 细胞,达到治疗的效果。 骨髓移植:将健康的骨髓或干 细胞移植给患者,帮助恢复正 常造血功能。
谢谢您的观赏聆听
目录 引言 白血病的类型 白血病的病因 白血病的治疗方法 预防白血病的方法
引言
引言
白血病是一种由恶性白血病细胞在 骨髓中异常增生引起的血液系统疾 病。 白血病常见症状包括疲倦、发热、 淤血、贫血等。
引言
本PPT将为您介绍白血病的基本知识及 相关治疗方法。
白血病的类型
白血病的类型
急性淋巴细胞白血病(ALL): 起源于淋巴细胞,常见于儿童 。 急性髓系白血病(AML):起源 于髓系细胞,常见于成年人。
白血病的类型
慢性淋巴细胞白血病(CLL):起源于 淋巴细胞,常见于老年人。 慢性髓系白血病(CML):起源于髓系 细胞,常见于成年人。
白血病的病因
白血病的Байду номын сангаас因
白血病的治疗方法
靶向治疗:利用特定的药物或抗体,直 接作用于白血病细胞的靶点,起到抑制 病情发展的作用。
预防白血病的 方法
预防白血病的方法
避免接触有害物质:尽量避免接触 有害化学物质、辐射等环境因素。 健康生活方式:保持健康的饮食习 惯、规律的锻炼和充足的休息。
预防白血病的方法
定期体检:定期进行体检,及早发现白 血病等疾病的风险。
基因突变:某些基因的突变可能导 致白血病的发生。 环境因素:长期接触化学物质、辐 射等环境因素可能增加白血病的风 险。
白血病的病因
遗传因素:个体的遗传因素会影响患白 血病的概率。
白血病的治疗 方法
白血病的治疗方法
化疗:通过使用药物杀死异常 细胞,达到治疗的效果。 骨髓移植:将健康的骨髓或干 细胞移植给患者,帮助恢复正 常造血功能。
谢谢您的观赏聆听
白血病ppt课件
白血病 (leukemia)
完整版PPT课件
1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
完整版PPT课件
2
概述(1)
定义:白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病,其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚,浸润其他器 官和组织,而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多,儿童ALL多
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7
概 述(4)
病因和发病机制
– 病毒:HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射:染色体断裂、重组
– 化学因素:苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生,1人白血病,另一人几率1/5,为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
11
完整版PPT课件
12
完整版PPT课件
13
分类(ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主(<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致,胞内空泡,胞浆嗜碱,
染色深。
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14
完整版PPT课件
15
急性淋巴细胞白血病(WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
完整版PPT课件
16
临床表现
贫血 发热:本病或感染。各部位,各种病原菌。 出血(血板少,DIC,白细胞高) 器官和组织浸润
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述(1)
定义:白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病,其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚,浸润其他器 官和组织,而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多,儿童ALL多
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7
概 述(4)
病因和发病机制
– 病毒:HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射:染色体断裂、重组
– 化学因素:苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生,1人白血病,另一人几率1/5,为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
11
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分类(ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主(<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致,胞内空泡,胞浆嗜碱,
染色深。
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急性淋巴细胞白血病(WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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临床表现
贫血 发热:本病或感染。各部位,各种病原菌。 出血(血板少,DIC,白细胞高) 器官和组织浸润
白血病ppt课件
白血病 Leukemia
第一节 概述 [概念]是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病,其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成
熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨
髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚, 并浸润其他器官和组织,而正常造血受抑制。
[分类]
· ·
根据白血病细胞成熟程度和自然病程 急性白血病 acute leukemia 慢性白血病 chronic leukemia
[病因和发病机制] 人类白血病的病因尚不完全清楚 一、病毒学说 ATL (adult T leukemia)是由HTLV-I (human T lymphocytrophic virus-I, HTLV-I)引起 证据:①己从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV-I(1种C 型逆转录RNA病毒) ②患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV-I前病毒 ③将受感染的细胞中提出HTLV-I与正常脐血淋巴细 胞 一起培养,脐血淋巴细胞发育成为ATL特有的 细胞形态
MICM分型 形态学 ( morphology) 免疫学 (immunology) 细胞遗传学 (cytogenetics) 分子遗传学 (molecular genetics) 急性髓系白血病(AML)的WHO分类: 1. 有再现性染色体易位的AML (1)AML伴t(8;21)(q22;q22), AML1(CBF-ā)/ETO
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症,骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
第二节 急性白血病
(acute leukemia AL)
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病,骨髓中异常
的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器 官组织,正常造血受抑,主要表现为贫血、出血、
第一节 概述 [概念]是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病,其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成
熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨
髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚, 并浸润其他器官和组织,而正常造血受抑制。
[分类]
· ·
根据白血病细胞成熟程度和自然病程 急性白血病 acute leukemia 慢性白血病 chronic leukemia
[病因和发病机制] 人类白血病的病因尚不完全清楚 一、病毒学说 ATL (adult T leukemia)是由HTLV-I (human T lymphocytrophic virus-I, HTLV-I)引起 证据:①己从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV-I(1种C 型逆转录RNA病毒) ②患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV-I前病毒 ③将受感染的细胞中提出HTLV-I与正常脐血淋巴细 胞 一起培养,脐血淋巴细胞发育成为ATL特有的 细胞形态
MICM分型 形态学 ( morphology) 免疫学 (immunology) 细胞遗传学 (cytogenetics) 分子遗传学 (molecular genetics) 急性髓系白血病(AML)的WHO分类: 1. 有再现性染色体易位的AML (1)AML伴t(8;21)(q22;q22), AML1(CBF-ā)/ETO
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症,骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
第二节 急性白血病
(acute leukemia AL)
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病,骨髓中异常
的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器 官组织,正常造血受抑,主要表现为贫血、出血、
健康教育白血病ppt课件
9
六、健康教育
➢ 1、化疗护理 ① 静脉炎的处理:发生静脉炎的局部血管禁止
静注,患处勿受压。使用喜疗妥等药物外敷, 鼓励病人多做肢体活动,以促进血液循环。 ② 减轻不良反应:在化疗期间鼓励患者多饮水, 使排尿量>1500ml/日;给予别嘌呤药物,防止 高尿酸性肾病的发生。 ③ 鞘内注射化疗药物时,协助病人采取头低抱 膝侧卧位,拔针后嘱病人去枕平卧4~6小时, 注意观察有无头痛、呕吐、发热等化学性脑 膜炎症状。
5
三、疾病分类 ➢ 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程, 白血病可分为急性和慢性两大类。急性白 血病是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆 性血液系统疾病。临床以感染、出血、贫 血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进 展迅速,自然病程仅有数周至数月。
6
三、疾病分类
➢ 一般可根据白血病细胞系列归属分为急性 髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病 (ALL)两大类。 M1:急性粒细胞性白血病(未分化型) M2:急性粒细胞性白血病(分化型) M3:急性早幼粒细胞性白血病 M4:急性粒单细胞性白血病 M5:急性单核细胞性白血病 M6:红白血病 M7:巨核细胞性白血病
7
四、临床表现
1. 发热:发热大多数是由感染所致。 2. 出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内 脏出血
或并发弥散性血管内凝血。 3. 贫血:进行性加重。 4. 白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝、脾肿大,
胸骨压痛。肝脾肿大可引起食欲减退、腹胀、 乏力、体重减轻。淋巴结肿大、口腔黏膜溃 疡、皮肤感染等都是常见表现。亦可表现其 他部位浸润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心 包积液,以及中枢神经系统浸润等。
11
六、健康教育 ➢ 3、出血护理 密切观察症状和体征,特别要注意注射部位 有否滴血,这常是弥散性血管内凝血的表现。 保护皮肤黏膜,防止外力碰撞,必要时禁止 刮须和刷牙,可用水刷或揩拭。
六、健康教育
➢ 1、化疗护理 ① 静脉炎的处理:发生静脉炎的局部血管禁止
静注,患处勿受压。使用喜疗妥等药物外敷, 鼓励病人多做肢体活动,以促进血液循环。 ② 减轻不良反应:在化疗期间鼓励患者多饮水, 使排尿量>1500ml/日;给予别嘌呤药物,防止 高尿酸性肾病的发生。 ③ 鞘内注射化疗药物时,协助病人采取头低抱 膝侧卧位,拔针后嘱病人去枕平卧4~6小时, 注意观察有无头痛、呕吐、发热等化学性脑 膜炎症状。
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三、疾病分类 ➢ 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程, 白血病可分为急性和慢性两大类。急性白 血病是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆 性血液系统疾病。临床以感染、出血、贫 血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进 展迅速,自然病程仅有数周至数月。
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三、疾病分类
➢ 一般可根据白血病细胞系列归属分为急性 髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病 (ALL)两大类。 M1:急性粒细胞性白血病(未分化型) M2:急性粒细胞性白血病(分化型) M3:急性早幼粒细胞性白血病 M4:急性粒单细胞性白血病 M5:急性单核细胞性白血病 M6:红白血病 M7:巨核细胞性白血病
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四、临床表现
1. 发热:发热大多数是由感染所致。 2. 出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内 脏出血
或并发弥散性血管内凝血。 3. 贫血:进行性加重。 4. 白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝、脾肿大,
胸骨压痛。肝脾肿大可引起食欲减退、腹胀、 乏力、体重减轻。淋巴结肿大、口腔黏膜溃 疡、皮肤感染等都是常见表现。亦可表现其 他部位浸润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心 包积液,以及中枢神经系统浸润等。
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六、健康教育 ➢ 3、出血护理 密切观察症状和体征,特别要注意注射部位 有否滴血,这常是弥散性血管内凝血的表现。 保护皮肤黏膜,防止外力碰撞,必要时禁止 刮须和刷牙,可用水刷或揩拭。
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L2: 原 始 和 幼 淋 巴 细 胞 以 大 细 胞 (直 径
>I2um)为 主
L3: 原 始 和 幼 淋 巴 细 胞 以 大 细 胞 为
主,大小一致,细胞内有明显空泡,胞浆
嗜硷性,染色深
编辑版ppt
6
1986 年 我 国 白 血 病 分 类 分 型 讨 论 会 议 制 定 的 标 准 基 本 上 与 FAB 法 一 致
M4E0 除 M 4 型 各 特 点 外 ,编嗜辑版酸ppt粒 在 非 红 系 细 胞 中 ≥ 5 %40 % 。
急 性 单 核 细 胞 白 血 病 (M5) 骨 髓 非 红 系 细 胞 中 原 单 、 幼 单 及 单 核 细 胞 ≥ 80%, 如 果 原 单 核 细 胞 ≥ 80%为 M5a, <80 炳 为 M5b。
我 国 将 M2 型 又 分 为 M2a 和 M2b 两 型 M2a 型 即 FAB 分 类 中 的 M2 型 M2b 系 我 国 提 出 的 一 个 亚 型 特点为骨髓中原始及早幼粒细胞明显 增多,但以异常的中性中幼粒细胞为主, 其核常有核仁,有明显的核浆发育不平 衡 , 此 类 细 胞 >30%。
红 白 血 病 (M6) 骨 髓 中 幼 红 细 胞 ≥ 50% , 非 红 系 细 胞 中 原 始 细 胞 ≥ 30%。
急 性 巨 核 细 胞 白 血 病 (M7)
骨髓中原始巨核细胞≥3
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急性淋巴细胞白血病,分 3 型
Ll: 原 始 和 幼 淋 巴 细 胞 以 小 细 胞 (直 径
≤ 12um)为 主
急性粒细胞白血病部 分分化型 (M2) 原粒细胞占骨髓 非幼红细胞的 30%~ 89%, 单核细胞 <20%,其他粒细 胞 >10%。
急 性 早幼 粒 细胞 白 血 病 (M3) 骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主,此类细胞在非 红 系 细 胞 中 ≥ 30%。
急性粒一单核细胞白 血病 (M4) 骨髓中原始细胞 占非红系细胞的 30%以 上,各阶段 粒细胞占 30~ 80%,各阶段单核细胞 >20%
所谓“裂孔”现象:
较成熟的中间型细胞缺如,并残留少量成熟粒细胞
低增生性白血病
约 有 10%急 非 淋 白 血 病 骨 髓 增 生 低 下 。 原 始 细 胞 形 态 有
异常改变
胞 体 较 大 ,核 浆 比 例 增加 , 核的 形 态 异常 (如 切迹、 凹
陷 、 分 叶 等 )。 染 色 质 粗 糙 , 排 列 紊 乱 , 核 仁 明 显 等 。 核
白血病(leukemia)
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病因
病毒: 重要病因之一已肯定,至今成人 T 细胞白血病 肯 定 是 由 人 类 HTLV 一 l 引起 的 , C 型逆 转 录 RNA 病 毒
电离辐射 :一次大剂量 或多次小剂量照射均 可 致 病 化学因素 :苯 致病 作用 已经肯定 ,烷化剂 可引 起继发 性 白血病。氯霉素、保泰松、乙双吗琳可能均有致病作用 遗传 因素 :与 白血 病 的 发病有关 。家 族 性白 血病约 占 白血病的 7% 。 细胞遗传学 :某些染色 体的断裂和易位使癌 基因的位置 发生移动和被激活 其他血液病 :某些血 液 病最终可能发展 为急 性白血
粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜,以眼眶部最常见 口腔和皮肤;
血病细胞可使牙龈增生和肿胀,多见于急单和急粒单
中 枢 神 经 系 统 白 血 病 (CNS 一 L)
发生在疾病各个时期,多数在缓解期,以急淋最常见
襄丸浸润:
无 痛 性 肿 大 , 多 一 侧 性 , 多 见 急 淋 , 仅 次 于 CNS 一 L
的白血病髓外复发的根源。
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白血病其他各器官浸润 肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累 不一定有临床表现
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实验室检查 血象 骨髓象 细胞组织化学染色 免疫学检查 染色体改变分带技术 粒一单核系祖细胞(CFU 一 GM)培养 血液生化 脑脊液检查
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血象
特点:
大多白细胞数增多,晚期增多更显著
高 细 胞 性 白 血 病 : 超 过 1OOXlO9/L
白细胞不增多性白血病:
白细胞在正常水平或减少 低 者 可 >1.OXlO9/L
诊断的重要依据:
血片分类检查可见相当数量的原始和
(或 )早 幼 细 胞 , 白 细 胞 不 增 多 型 白 血 病 (非 白 血 性 白 血 病 )
血 片 上 很 难 找 到 原 始 细 胞 ,。
贫血、血小板减少,晚期极度减少
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骨髓象
呈 增 生 明 显活 跃 或 极 度活 跃 ,以白血病 细胞 为 主
原 始 (M3 型 为 早 幼 粒 )细 胞 , 占 非 红 系 细 胞 的 30~ 90%
细 胞 都 停 滞 在 原 始 (M3 型 为 早 幼 )细 胞 阶 段
正常的幼红细胞和巨核细胞减少
重 者 内 脏 出 血 ,甚 至 颅 内 出 血 5:DIC: M3 及 有 血 管 内 大 量 白 细 胞 淤 滞 者 常 见
由 于 BPC 减 少 , 凝 血 因 子 减 少 纤维蛋白溶解亢迸
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白血病浸润
淋巴结和肝脾肿大:
急性白血病常有淋巴结肿大,而以急淋白血病较多见
骨胳和关节:
病人常有胸骨下端局部压痛 眼部:
病,如慢粒、真红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨
纤、MDS、阵发性睡眠 性血红蛋白尿等。
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分类 法 ห้องสมุดไป่ตู้ 美 三 国 协 作 组 (FAB 协 作 组 )制 订 于 1985 年 修 订 的 分 型 及 标 准
急性非淋巴细胞白血病 分 7型
急性淋巴细胞白血病
分 3型
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急性粒细胞白血病未 分化型 (M1) 未 分 化 原粒 占 骨 髓非幼红 细胞 ≥ 90%;至 少 3% 为 过 氧 化 物 酶 染 色 ( + )。
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急性白血病
临床表现 1: 起 病 急 缓 不 一 ,急 者 可 以 是 突 然 高 热 , 也 可 以 是
严重的出血倾向,甚至全身衰竭。 2: 贫 血 :为 最 常 见 症 状 3: 发 热 :半 数 的 病 人 以 发 热 为 早 期 表 现 。 热 型 不 定 4:出 血 :以 自 发 的 皮 肤 、 粘 膜 出 血 多 见 , 鼻 扭 等