内科学——白血病ppt课件

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内科学-白血病课件

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感染因素
病毒感染
某些病毒感染,如C型肝炎病毒、人类T细胞病毒等,可能增加患白血病的风 险。这些病毒可能通过诱发免疫反应异常或直接导致造血干细胞损伤等机制 促进白血病的发生。
细菌感染
细菌感染也可能与白血病的发生有关。例如,长期慢性炎症刺激可能增加患 白血病的风险。
03
白血病的治疗
化学治疗
1 2
诱导缓解治疗
病因
白血病的病因多种多样,包括遗传因素、环境因素、病毒感 染等。
白血病的分类
急性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞大量增殖,病情发展迅速。
慢性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞增殖速度较慢,病情发展相对较慢。
白血病的症状
肝脾肿大
白血病患者可能出现肝脾肿大的症状。
贫血
由于骨髓造血功能受到影响,患者可能出 现贫血症状,如乏力、头晕等。
免疫治疗优化
进一步优化现有的免疫治疗策略,提高疗效和安全性,是未来 白血病治疗的另一个重要方向。
多学科综合治疗
结合不同学科的治疗方法,形成综合治疗方案,以提高白血病 的治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
总结词
白血病患者容易产生焦虑、恐惧等不良情 绪,因此需要进行心理指导,以帮助他们 保持积极乐观的心态。
VS
详细描述
白血病患者容易出现焦虑、恐惧等不良情 绪,这些情绪会影响患者的治疗和康复。 因此,需要对患者进行心理指导,帮助他 们了解白血病的治疗方法和康复过程,同 时给予他们鼓励和支持。在心理指导过程 中,要尊重患者的隐私和人格尊严,避免 使用不当的语言和行为。
2023
内科学-白血病课件
目录
• 白血病的概述 • 白血病的病因 • 白血病的治疗 • 白血病的预防与护理 • 白血病患者的生活指导 • 白血病的研究进展

概述白血病ppt课件

概述白血病ppt课件
治疗 • 因年龄、合并症等原因无法采用上述方案者,
可用常规剂量的不同药物组成化疗方案轮换 巩固维持
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33
复发的定义
• CR后在外周血重新出现白血病细胞 • 骨髓原始细胞>5%(除外其他原因如巩固化
疗后骨髓重建等) • 髓外出现白血病细胞浸润
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34
复发、难治性AML的治疗 (非APL)
• 维持营养
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23
抗白血病治疗
诱导缓解治疗 缓解后治疗
巩固化疗 造血干细胞移植
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24
完全缓解的定义
• 白血病的症状和体征消失 • 外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L,
PLT≥100×109/L,血涂片中无白血病细胞
• 骨髓中原始粒Ⅰ型+Ⅱ型(原单十幼单或原淋 十幼淋)≤5%,M3型原粒十早幼粒≤5%,无 Auer小体,红细胞及巨核细胞系正常
• 无交叉耐药的新药组成联合化疗方案 • 中、大剂量阿糖胞苷组成的联合方案 • 含G-CSF的预激方案 • HSCT:再诱导达CR后应尽快进行 • 临床试验:耐药逆转剂、新的靶向药物、生
物治疗
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复发APL的治疗
• ATO±ATRA再诱导 • CR后融合基因转阴者:
自体HSCT或砷剂(不适合移植者) • CR后融合基因仍阳性者
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免疫分型
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AML常见染色体和分子学异常
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其他实验室检查
❖ 血液生化
Ø 尿酸水平升高(血、尿) Ø 电解质紊乱:高血磷、低血钙、高血钾 Ø 可有急性肾功能不全 Ø 血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高

内科学课件:白血病

内科学课件:白血病

发病情况(Epidemiology)
▪ 我国白血病发生率2.76/10万。略低于欧 美。我国急性比慢性白血病多见。男性比 女性略高,约1.8/1。成人以急性髓性白血 病多见,儿童以急淋白血病多见。
分类(classification)
➢ 按自然病程及细胞的成熟度分类 ➢一、急性白血病(acute leukemia) 起
(Burkitt型),原始和幼淋巴细胞以大细 胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡, 治疗缓解率很低。
▪ 骨髓有核细胞(ANC)
▪ 骨髓非红系有核细胞(NEC):

指不包括浆细胞,淋巴细胞,组织嗜硷
细胞,巨嗜细胞及所有红系有核细胞的骨髓
有核细胞记数.
急性髓性白血病(AML)
▪ M0即急性髓细胞白血病微分化型,骨髓原始细
▪ M4即为粒-单核细胞白血病 ▪ 以原始和早幼粒细胞增生占NEC30%~8
0%,单核细胞>20%。 ▪ M4Eo除上述特征外,有嗜酸颗粒粗大而园。
着色较深的嗜酸性粒细胞,占5-30% ▪ M5 为急性单核细胞白血病, ▪ 骨髓NEC中单核细胞>80%
AML
▪ 7.M6 红白血病 ▪ 骨髓中幼红系细胞>50%,骨髓NEC原始细
临床表现(clinical manifestations)
➢一、正常骨髓造血功能受抑制表现
(一)贫血(anemia) 发病的均有贫血,但轻 重不等,随病情的发展而加重。表现苍白、无 力等。
▪ (二)出血(hemorrhage) 多数患者在病 程中均有不同程度之出血。
▪ (三)发热(fever) 大多数发热为继发感 染引起。
急性白血症(Acute leukemia)
▪ 原始细胞(blast):所有原始粒细胞、原 始巨核细胞、原始单核及幼稚单核细胞、 原始淋巴及幼稚淋巴细胞(不包括原始红 细胞 )

白血病ppt课件全文

白血病ppt课件全文

受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
(二)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)
活性减低或阴性,治疗有效时活性恢复,复发时下降
(三)骨髓
增生明显至极度活跃,以粒系为主,粒/红比例明显增 高,中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多,原粒10%
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多,晚期减少
CML骨髓象
(四)细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题: ①原始细胞/全部骨髓有核细胞(ANC)≥30%为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL,有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶(POX) 糖原染色(PAS)
(-)
(+) 成块或颗粒状
血象
WBC:多数↑,也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC<1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC:多数为正常细胞性贫血,少数可找到 幼红细胞
PLT:↓,约50%≤60×109/L,晚期极度减少 (<2×109/L)
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象:骨髓增生明显或极度活跃,原始 细胞≥30%;具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查

内科学课件:白血病

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白血病常见的染色体异常和受累基因
染色体异常 t (8;21)(q22;q22) t (15;17)(q22;q21) t (11;17)(q23;q21) inv (16)(p13;q22) t (16;16)( p13;q22) t (variable; 11q23) t (8;14)(q24;q32) t (9;22)(q34;q11)
➢ 免疫学检查
TdT
CD19 CD20
cCD79a
CD34
淋系干/祖
CD38
干/祖细胞
HLA-DR
B淋巴 T淋巴
cCD3/CD3 CD5
CD7
粒系
cMPO
CD123
髓系干/祖
CD117
单核系
CD33/13
CD64 CD11b
CD14
免疫表型:流式细胞仪检测分析
集单克隆抗体、荧光化学、激光、计算机等技术 诊断白血病等血液系统恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一
原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12µm)为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≤12µm)为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,胞浆空泡、嗜碱性
临床表现
➢ 正常骨髓造血功能受抑制表现 贫血 发热 出血:血小板减少、LC血管内瘀滞浸润、凝血异常、感染 AML-M3型容易因DIC和原发性纤溶-颅内出血
免疫分型 分析流程
造血细胞? 定阶段 定系列 定良恶性
SSC
CD7-FITC CD117-PE FSC CD33-APC
CD45-PerCP
6个参数:2个物理参数+4个荧关参数
)
(
成 熟 度 CD45
成熟淋巴细胞 白血病细胞
嗜酸粒细胞 粒细胞
有核红细胞

内科学--白血病 ppt课件

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其他白血病
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急性白血病
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4
临床表现

一、贫血
1. 红细胞减少2.红细胞寿命减少3. 失血后贫血4.化疗后药物抑制 DNA代谢。
二、发热
原因 1.粒细胞减少,化疗2.正常粒细胞功能(趋化、吞噬)减弱 3. 机体免疫功能下降4.屏障防御功能破坏 部位:口腔炎、牙龈炎、咽峡炎、肺部感染,肛周炎,肛旁脓肿, 严重时可致败血症或菌血症。 致病菌:革兰阴性杆菌,金葡菌,真菌感染,病毒感染
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新药介绍
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1. 治疗AML的新药
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CD33单抗

gemtuzumab zogamicin(Mylotarg)
三、出血
机理:1.plt生成减少2.plt功能障碍3.毛细血管壁浸润4.白细胞淤滞 5.凝血因子异常6.DIC7.感染毒素 皮肤瘀点、瘀斑,鼻衄,牙龈出血,阴道流血,眼底出血、 APL致DIC引起全身广泛性出血,颅内出血
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器官和组织浸润
淋巴结,肝,脾, 骨,关节, 皮肤\黏膜\绿色瘤(粒细胞肉瘤) 浆膜腔 中枢神经系统浸润 1.脑脊髓膜浸润 2.脑实质浸润
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急淋白血病诱导化疗
方案 药物 剂量(mg/M) 途径 用药时间 VDP DNR 45 iv d1-3 VCR 1.4 iv qw Pred 40-60 po d1-28 DVP-L L-Asp 10000u/日 ivgtt d16-25
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缓解后治疗
1 2. 3. 巩固:原方案巩固2-4疗程 维持:小剂量6mp.CTX; 强化:早期间隔短\可用诱导缓解方案\ 剂量宜小;后期间隔长\选二,三线 方案\剂量宜大。 脑白,睾白的治疗(主要针对ALL) 鞘内注射、放疗

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③ 相关的症状及体征消失。 PR为1-2项未达标,NR为三项均未达标。
2023/12/31
(二) 白血病与急性再生障碍性贫血鉴别
• * 白血病可表现三系减少,见于非白血性白
血病,急性低增生性白血病(多见于老年人, 进展缓慢,脏器不大,骨髓增生减低);
* 胸骨压痛,肝、脾、淋巴结肿大; * 骨髓象明显区别:原始细胞≥30%; * 再障NAP(中性粒细胞碱性磷酸酶)升高。
增加疗效。 ② 细胞周期G0、G1、S、G2、M
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• ③ 化疗药物分类(按细胞周期分类)
• 烷化剂、抗代谢类、抗生素类、植物类 、杂类、激素、免疫增强剂。
• 常用联合方案: ALL:VP、VDP、VLP、VLDP、VMP、
VAP等 AML:DA、DAE、HAD、HOAP、HA等
最常见。AML • (4)口腔和皮肤:牙龈肿胀、皮肤紫蓝
色结节。 M4、M5 • (5)睾丸:一侧无痛性肿大。睾丸白血
病,ALL,白血病髓外复发的根源。
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(6). 脑膜白血病(CNS-L)
• 脑膜白血病:见于ALL及AML( M4、M5、 M2),儿 童,是白血病复发的根源。 诊断 : ① 头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、昏迷; ② 颅神经受损表现; ③ CSF压力升高>200mmH20; ④ CSF生化及常规—WBC>10/uL或蛋白升高或 糖下降; ⑤ CSF病理—找到白血病细胞 化验有其中之一即可诊断。
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2. MDS分型
• 3. 白血病与MDS的区别 (1) MDS突出表现为病态造血; (2) 原始细胞<20%; (3) 骨髓活检显示ALIP(Abnormal
Localization of Immature Precursor) ALIP(即正常骨髓原始或早幼细胞位于骨内膜 下,均匀分布,而MDS时,这些细胞可聚集成 簇,且位于BM中央。ALIP可辅助诊断MDS,且 与预后有关,有ALIP者预后差,易转为白血病 。)

白血病讲课PPT课件

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白血病治疗的注意事项
定期复查:定期进行血常规、骨髓穿刺等检查,以评估治疗效果 药物治疗:根据病情选择合适的化疗药物,如阿糖胞苷、阿霉素等 骨髓移植:对于部分患者,骨髓移植可能是有效的治疗方法 心理支持:白血病患者需要心理支持和鼓励,以增强治疗信心和效果
白血病治疗的疗效评估
治疗目标:完全缓解或部 分缓解
肝脾肿大:白血病患者常出现肝脾肿大,表现为腹部胀痛、食欲不振等
淋巴结肿大:白血病患者常出现淋巴结肿大,表现为颈部、腋下、腹股 沟等部位淋巴结肿大
骨痛:白血病患者常出现骨痛,表现为关节疼痛、腰痛等
白血病的诊断 与治疗
白血病的诊断方法
血常规检查:观察白细胞、红细胞、血 小板等指标
骨髓检查:观察骨髓细胞形态、数量、 比例等
和帮助
提供信息:提 供有关白血病 的信息和治疗 方案,帮助患 者了解病情和
治疗过程
建立良好的医 患关系:建立 良好的医患关 系,让患者感 受到温暖和关

白血病的相关 知识
白血病的遗传因素
遗传因素:白血病具有一定的遗传倾向,但并非所有白血病患者都有遗传因素 家族史:有白血病家族史的人患病风险相对较高 基因突变:某些基因突变可能导致白血病的发生 环境因素:环境因素也可能影响白血病的发生和发展
白血病的发病机制
骨髓造干细胞异常 增殖
骨髓造血干细胞分化 异常
骨髓造血干细胞凋亡 异常
骨髓造血干细胞免疫 调节异常
骨髓造血干细胞微环 境异常
骨髓造血干细胞基因 突变
白血病的临床表现
发热:白血病患者常出现发热,体温可高达38℃以上
贫血:白血病患者常出现贫血,表现为面色苍白、乏力、心悸等
出血:白血病患者常出现出血,如鼻出血、牙龈出血、皮肤出血等

白血病【血液内科】 ppt课件

白血病【血液内科】 ppt课件
M6:急性红白血病 M7:4 急性巨核细胞白血病
L1:原始、幼稚淋巴细胞以小细胞 为主,直径≤12um;
L:2 原始、幼稚淋巴细胞以大细胞 为主,直径>12um;
L:3 原始、幼稚淋巴细胞以大细 胞为主,大小较一致,细胞内 有明显空泡,胞浆嗜碱性,染 色深。(Burkitt型)
优点:简便易行并可指导临床治疗 缺点:主观因素影响较大,有些白血病难用形态学分型或分类
原始细胞<骨髓有核细胞的20%但伴t(15;17)、t(8;21)或inv(16)/t(16;16),亦 应诊断为AML
有核细胞显著增生 原始细胞占30-90%(M3特殊) 红系:幼红细胞减少(M6除外) 巨核系:巨核细胞减少(M7除外) Auer小体﹙ANLL﹚ 低增生性急性白血病
白血病【血液内科】
临床表现
发热、感染
肿瘤性发热 感染部位:
口腔炎、牙龈炎、咽喉炎 肺部感染 肛周炎、肛周脓肿 败血症、菌血症
感染病原:
细菌:肺炎克雷伯菌、绿脓杆菌、产气杆菌、金葡菌、表葡菌等 真菌:念珠菌、曲菌、隐球菌、卡氏肺孢子菌等 病毒:单纯疱疹、带状疱疹、巨细胞病毒、卡氏肺孢子菌等白血病【血液内科】
临床表现
白血病【血液内科】
治疗---CNSL的防治
预防
在缓解后开始鞘内注射,2次/w,3w
治疗
①MTX Ara-c鞘内注射,2次/w 地塞米松
②头颅放疗 ③脊髓照射
白血病【血液内科】
治疗
睾丸白血病的治疗
即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身 化疗
造血干细胞移植(骨髓、外周血)
ALL:复发难治ALL;CR2期ALL; CR1期高危ALL
t(16;16)
分子学异常
正常核型伴有孤立NPM1突变

内科学-白血病课件

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预防感染
白血病患者的饮食指导
要点三
营养均衡
白血病患者的营养需求较高,应保证饮食营养均衡,摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质。
要点一
要点二
避免刺激性食物
患者应避免食用辛辣、油腻、煎炸等刺激性食物,以免刺激胃肠道,影响病情的稳定。
多食用富含营养的食物
患者可多食用富含蛋白质的食物,如鱼、肉、蛋、奶等,以及富含维生素和矿物质的食物,如新鲜蔬菜和水果。
xx年xx月xx日
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白血病的概述白血病的治疗方法白血病的预防和护理白血病的研究前景白血病的案例分析
contents
目录
白血病的概述
01
白血病细胞大量增殖
免疫功能异常
贫血、出血和感染
白血病的特点
包括急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病,其中急性淋巴细胞白血病又可分为前体淋巴细胞白血病和成熟淋巴细胞白血病。
新的治疗靶点
细胞因子诱导的杀伤细胞
通过激活免疫系统来攻击白血病细胞,具有安全、高效、副作用小等优点。
树突状细胞疫苗
树突状细胞是免疫系统中的“指挥官”,能够激活T淋巴细胞,提高免疫应答能力。树突状细胞疫苗可诱导白血病细胞凋亡,提高患者生存率。
细胞免疫治疗
基因突变
白血病的发生与某些基因突变密切相关,如FLT3、NPM1、AML1等。针对这些基因突变进行基因治疗,可达到根治白血病的目的。
过继性细胞免疫治疗
将患者自身或供者的健康造血干细胞进行基因修饰后回输给患者,可重建患者的造血系统和免疫系统,从而达到治疗白血病的目的。
基因治疗
白血病的案例分析
05
家族史
张先生家族中没有其他人患有白血病或其他血液系统疾病。

白血病PPT演示课件

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放射治疗原则及应用
放射治疗原则
放射治疗主要用于局部控制白血病细胞的增长和扩散,通常与化疗联合应用。根 据白血病的类型和分期,制定合适的放射治疗方案,确定照射剂量和照射野。
放射治疗应用
放射治疗可用于中枢神经系统白血病的预防和治疗,以及局部肿块或淋巴结肿大 的治疗。此外,对于某些特殊类型的白血病,如T细胞急性淋巴细胞白血病,放 射治疗也可作为重要的治疗手段。
素+阿糖胞苷)等,诱导治疗缓解后给予强化巩固和维持治疗。
02 03
慢性白血病化疗
针对慢性粒细胞白血病,首选酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗,如伊马 替尼、尼罗替尼等;针对慢性淋巴细胞白血病,早期可采用氟达拉滨、 环磷酰胺等药物进行化疗。
化疗药物选择
根据白血病的类型、分期、患者的年龄和身体状况等因素,选择合适的 化疗药物,如烷化剂、抗代谢药、拓扑异构酶抑制剂等。
白血病
汇报人:XXX
2024-01-10
CONTENTS
• 白血病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者心理支持与生活质量提升
途径 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
白血病概述
定义与发病机制
定义
白血病是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,由于白 血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其 他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他非造血组织和器官 ,同时抑制正常造血功能。
谢谢您的聆听
THANKS
影像学检查
X线检查
主要用于评估骨骼受累情况,如骨质破坏 、骨髓腔扩大等。
CT或MRI检查
更详细地显示骨骼、软组织及器官的受累 情况,有助于确定病变范围和程度。

内科学白血病课件

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2023-11-20CATALOGUE目录•白血病概述•白血病的病因与发病机制•白血病的临床表现与诊断•白血病的治疗与预后•白血病的护理与康复•白血病的最新研究进展白血病概述白血病可分为淋巴细胞白血病和髓细胞白血病。

淋巴细胞白血病主要涉及淋巴细胞的恶性增生,髓细胞白血病则涉及髓系细胞的恶性增生。

根据细胞类型根据病程急缓遗传因素遗传因素在白血病的发病中起一定的作用,有些人群存在遗传易感性,更容易患上白血病。

发病率白血病在人群中的发病率相对较高,尤其是儿童和青少年。

年龄分布不同类型的白血病在不同年龄段呈现不同的发病率。

例如,急性淋巴细胞白血病多见于儿童,而慢性髓细胞白血病多见于成年人。

性别差异某些类型的白血病在男女之间存在明显的性别差异,例如急性髓细胞白血病男性发病率高于女性。

白血病的流行病学特征白血病的病因与发病机制遗传因素化学因素放射因素病毒感染白血病的病因骨髓细胞异常增生细胞凋亡受阻免疫功能异常030201白血病的发病机制基因突变染色体异常融合基因与蛋白产物表观遗传学改变白血病的分子生物学特征白血病的临床表现与诊断白血病的临床表现发热贫血出血倾向肝脾淋巴结肿大白血病患者血常规检查常出现白细胞计数明显增高,红细胞和血小板计数减少等异常表现。

血常规检查骨髓穿刺活检细胞遗传学检查免疫学检查通过骨髓穿刺获取骨髓组织进行病理学检查,可以确诊白血病并分型。

检查白血病细胞的染色体异常,有助于白血病的分型和预后评估。

检测白血病患者的免疫球蛋白、淋巴细胞亚群等免疫指标,评估患者免疫功能状态。

白血病的实验室检查诊断标准根据临床表现、实验室检查和骨髓穿刺活检结果,结合细胞遗传学、免疫学等检查结果,综合分析确诊白血病。

诊断流程首先对患者进行详细的病史询问和体格检查,然后进行血常规、骨髓穿刺活检等相关检查,根据检查结果初步判断是否疑似白血病。

疑似病例需进一步进行细胞遗传学、免疫学等检查,最终确诊需综合各项检查结果进行分析。

【内科PPT课件】 白血病

【内科PPT课件】 白血病
发热原因:瘤性发热、功能性粒细胞减少(主要为中性 粒细胞减少)
正常骨髓造血功能受抑制表现
贫血
部分患者因病程短,可无贫血 半数患者就诊时已有重度贫血,尤其是继发于MDS者
贫血原因:红细胞生成受抑、出血
正常骨髓造血功能受抑制表现
出血
以出血为早期表现者近40% 出血部位:以皮肤瘀点、瘀癍、鼻出血、牙龈出血、
Glu↓,涂片可找到白血病细胞 ——CNSL
诊断
临床表现:贫血、感染、出血、浸润
血象:WBC高低不一,以高为主,涂片可有原始 或幼稚细胞;Hb↓;PLT↓
骨髓象:骨髓增生明显或极度活跃,原始细胞 ≥30%;具体参考FAB分类法
免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
鉴别诊断
类白血病反应 MDS AA及ITP 传染性单核细胞增多症
酸转移酶) 分子生物学(molecular biology)
白血病临床表现
正常骨髓造血功能受抑制表现:
发热 出血 贫血
白血病细胞增殖浸润的表现
正常骨髓造血功能受抑制表现
发热 半数患者以发热为早期表现 可出现低热或高热,伴有畏寒、出汗 高热往往提示继发感染,口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最 常见;肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见 最常见的致病菌为革兰阴性杆菌,球菌,真菌,病毒
2×109/L)
骨髓象
原始细胞/全部骨髓有核细胞(ANC) FAB标准≥30% WHO标准≥20%
“裂孔”现象 低增生性白血病 Auer小体仅见于ANLL
Auer小体
细胞化学
过氧化物酶(POX)
糖原染色(PAS)
非特异性酯酶 中性粒细胞碱性磷酸酶
(NAP)
急淋白血病
(-) (+) 成块或颗粒状 (-)
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M4(急性粒-单核细胞白血 病)
①骨髓中原始细胞占NEC的 30%以上
②各阶段粒细胞占30%~80 %
③各阶段单核细胞>20%
M4Eo 除上述特点外,嗜酸性粒 细胞在NEC中≥5%
M5(急性单核细胞白 血病)
①骨髓NEC中原单核、幼 单核及单核细胞≥80%
②原单核细胞≥80%为 M5a
③原单核细胞<80%为 M5b
Erythrocytes: transport oxygen
Neutrophil
Basophil Eosinophil
Defense against infection
Monocytes/Macrophage
Platelets: Mediate blood clotting
T-lymphocytes: antigen presenting
骨髓中以颗粒增多的 早幼粒细胞为主,此类 细胞在NEC中>30%
M2(急性粒细胞白血病部 分分化型)
①原粒细胞占骨髓NEC的30 %~89%
②其他细胞>10%
③单核细胞<20%
(我国将M2分为M2a和M2b, M2a即M2,M2b特点:骨髓 中原始及早幼粒细胞增多 ,但以异常的中性中幼粒 细胞为主,有明显的核浆 发育不平衡,核仁常见, 此类细胞>30%)
MDS者
贫血原因:红细胞生成受抑、出血
正常骨髓造血功能受抑制表现 发热 ①半数患者以发热为早期表现 ②可出现低热或高热,伴有畏寒、出汗 ③高热往往提示继发感染,口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常
见;肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见 ④最常见的致病菌为革兰阴性杆菌 ⑤长期应用抗生素者可出现真菌感染 ⑥可发生病毒感染,偶见卡氏肺孢子虫病
M4(AMML) M5(AMoL ) M6(EL) M7(AMeL)
L1
ALL
L2
L3
M0(急性髓细胞白血病微 分化型)
①骨髓原始细胞>30%
②无嗜天青颗粒及Auer小体 ,核仁明显
③髓过氧化物酶(MPO)及苏 丹黑B阳性细胞<3%
④电镜下MPO阳性
⑤CD33或CD13等髓系标志可 呈阳性,淋巴系抗原通常 为阴性,血小板抗原阴性
发热原因:肿瘤性发热、感染
正常骨髓造血功能受抑制表现
出血 ①以出血为早期表现者近40% ②出血部位:以皮肤瘀点、瘀癍、鼻出血、牙龈
出血、月经过多为多见;眼底出血可致视力障 碍;APL呈全身广泛性出血 ③多数AL死于出血,其中多数为颅内出血
出血原因:白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血 小板减少、凝血异常、感染
发病率: ⑴3-4/10万(×14亿≈38640) ⑵AL>CL,AML >ALL >CML >CLL ⑶男性>女性 (1.81:1) ⑷病种随年龄呈不均匀分布 ⑸与亚洲其他国家接近,低于欧美
死亡率:第6位(男性)、第8位(女性) 第1位(儿童及35岁以下成人)
【病因和发病机制】
【病因和发病机制】
白血病 (Leukemia)
主要内容
概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概述
定义: 白血病是一类造血干细胞的恶性克隆
性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖
失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞
在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其
他造血组织中白血病细胞大量增生累
积,并浸润其他器官和组织,而正常
一、生物因素(病毒感染--人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型,EB病毒;免疫功 能异常)
二、物理因素(电离辐射,日本广岛--30倍,长崎--17倍,DNA裂变 断裂、重组)
三、化学因素(苯--油漆、染料、塑料、农药,烷化剂-CTX、氮芥)
四、遗传因素(同卵双生,1/5,唐氏综合征--50/10万)
五、其他血液病(MDS、淋巴瘤、PNH...)
M6(红白血病)
①骨髓中幼红细胞≥50%
②NEC中原始细胞(Ⅰ型 +Ⅱ型)≥30%
M7(急性巨核细胞白 血病)
①骨髓中原始巨核细胞 ≥30%
②血小板抗原阳性 ③血小板过氧化物酶阳性
L1
原始和幼淋巴细胞以小 细胞(直径≤12μm)为 主
L2
原始和幼淋巴细胞以大 细胞(直径≥12μm)为 主
M1(急性粒细胞白血病未 分化型)
①原粒细胞(Ⅰ型+Ⅱ型, 原粒细胞浆中无颗粒为Ⅰ 型,出现少数颗粒为Ⅱ型 )占骨髓非红系有核细胞 (NEC,指不包括浆细胞 、淋巴细胞、组织嗜碱细 胞、巨噬细胞及所有红系 有核细胞的骨髓有核细胞 计数)的90%以上
②其中至少3%以上的细胞为 MPO阳性
M3(急性早幼粒细胞 白血病)
L3(Burkitt型)
原始和幼淋巴细胞以 大细胞为主,大小较一 致,细胞内有明显空泡, 胞浆嗜碱性,染色深。
【临床表现】
起病急缓不一,临床征象: 贫血、发热、出血(均为正常骨髓造血功能受抑制表现
) 浸润(白血病细胞增殖浸润表现)
正常骨髓造血功能受抑制表现
贫血 ①部分患者因病程短,可无贫血 ②半数患者就诊时已有重度贫血,尤其是继发于
B-lymphocytes Source of antibodies
Plasma cell:
白血病的分类
急性白血病 (AL)
慢性白血病 (CL)
急性淋巴细胞白血病(ALL) 急性非淋巴细胞白血(ANLL,AML) 慢性粒细胞白血病(CML) 慢性淋巴细胞白血病(CLL) 少见类型白血病
【发病情况】
造血受抑制并浸润其他器官和组织。
Myeloid stem cells

Pluripotential stem cells Lymphoid stem cells
Unipotential progenitor cells
Immature hematopoietic cells
mature hematopoietic cells
第二节 急性白血病
定义:
急性白血病(acute leukemia,
AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾
病,发病时骨髓中异常的原始细胞及
幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并
广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏
器,抑制正常造血。主要表现为贫
血、出血、感染和浸润等征象。
FAB分类法
AL
ANLL(AML)
M0(minimally differentiated AML) M1(AML without maturation) M2(AML with maturation) M3(APL)
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