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内科学-白血病课件

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感染因素
病毒感染
某些病毒感染,如C型肝炎病毒、人类T细胞病毒等,可能增加患白血病的风 险。这些病毒可能通过诱发免疫反应异常或直接导致造血干细胞损伤等机制 促进白血病的发生。
细菌感染
细菌感染也可能与白血病的发生有关。例如,长期慢性炎症刺激可能增加患 白血病的风险。
03
白血病的治疗
化学治疗
1 2
诱导缓解治疗
病因
白血病的病因多种多样,包括遗传因素、环境因素、病毒感 染等。
白血病的分类
急性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞大量增殖,病情发展迅速。
慢性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞增殖速度较慢,病情发展相对较慢。
白血病的症状
肝脾肿大
白血病患者可能出现肝脾肿大的症状。
贫血
由于骨髓造血功能受到影响,患者可能出 现贫血症状,如乏力、头晕等。
免疫治疗优化
进一步优化现有的免疫治疗策略,提高疗效和安全性,是未来 白血病治疗的另一个重要方向。
多学科综合治疗
结合不同学科的治疗方法,形成综合治疗方案,以提高白血病 的治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
总结词
白血病患者容易产生焦虑、恐惧等不良情 绪,因此需要进行心理指导,以帮助他们 保持积极乐观的心态。
VS
详细描述
白血病患者容易出现焦虑、恐惧等不良情 绪,这些情绪会影响患者的治疗和康复。 因此,需要对患者进行心理指导,帮助他 们了解白血病的治疗方法和康复过程,同 时给予他们鼓励和支持。在心理指导过程 中,要尊重患者的隐私和人格尊严,避免 使用不当的语言和行为。
2023
内科学-白血病课件
目录
• 白血病的概述 • 白血病的病因 • 白血病的治疗 • 白血病的预防与护理 • 白血病患者的生活指导 • 白血病的研究进展

《白血病》PPT课件共68页

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浸 润 症 状- CNS
症状: 颅内压增高---头痛、呕吐、视乳头水肿 脑血管意外:尤其当WBC高时 绿色瘤压迫引起脊髓压迫症 诊断:CSF压力、WBC、蛋白、有白血病细

浸 润 症 状- 其他
贫血
2/3在确诊时有中度贫血 机理:
白血病克隆增殖—多能干细胞、红系组细胞 下降
急、慢性失血 其他:抗代谢药MTX、Ara-c影响DNA代谢,
导致巨幼贫
浸 润 症 状-淋巴结
肝脾淋巴结长大:多见于ALL,且显著 ALL :50%以上有浅表或纵隔淋巴结长大 ANLL: M4、M5发生淋巴结长大多见 症状:腹胀、乏力、消瘦、食欲下降
1.病毒感染(Friend病毒,逆转录病毒等)致成白血 病前期的分子基础
2.前病毒整合于某种原癌基因附近,引起该基因的 转录加强,转录因子活化可引起特异基因异常表 达,在增殖过程中有基因点突变的发生,均为致 白血病的关键步骤
白血病发病机理
3.抑癌基因失活 4.染色体易位,部分缺失或完全丢失 5.在肿瘤和骨髓基质细胞可能通过自分泌及与具有 细胞因子受体的肿瘤细胞相互作用,使肿瘤细胞增 殖加强,但对细胞信息传导的分子变化所知甚少, 有待继续研究
白血病分类
根据细胞形态学可分为
慢性粒细胞白血病 (Chronic myeloid leukemia,CML) 慢性淋巴细胞白血病 (Chronic lymphocytic leukemia,CLL)
急性白血病
急性白血病(AL):造血干细胞的克隆性恶
性疾病。发病时骨髓中异常的原始细胞
和幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并 广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器, 抑制正常造血,表现贫血、出血、感染 和浸润等征象
39、没有不老的誓言,没有不变的承 诺,踏 上旅途 ,义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人, 决不会 坚韧勤 勉。

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➢均可出现全血减少(指正常的白细胞 ),从而表现出不同程度的感染、出 血、贫血以及不同程度的全身各个组 织器官的浸润。
2021/3/27
白血病.概述
二.发病情况: ➢ 我国发病率为2.76/10万,在恶性肿瘤中居
第6位(男)或第8位(女),儿童及35岁 以下成人中居第1位。以急非淋最多见, 其次为急淋,慢淋少见,男>女。 ➢ 成人以急粒多见,儿童以急淋多见。慢粒 随年龄增长而增加;慢淋多见于老年,欧 美多见。
4. 免疫学检查:急淋时CD20阳性,急非淋时 MPO阳性。
5. 染色体和基因改变: 6.粒-单系祖细胞半固体培养: 7. 血液生化改变:尿酸升高、凝血功能异常等 ;
⑥其它个系统:消化道,呼吸道,心血 管,泌尿生殖道等及电解质异常。
2021/3/27
急性白血病
三.实验室检查: 1. 血象: ➢ 大多数白细胞升高,晚期更显著,可达10万
以上,为高白血性;少数可正常或减少,可 达1千以下,为非白血性,前者外周血中可 找到原始幼稚细胞。 ➢ 可有不同程度的正常细胞正色素性贫血,可 有幼红。 ➢ 大多血小板减少,晚期极度减少。
4.遗传因素:单卵孪生子; 21三体综合征;先 天性再障;慢粒ph染色体等。
5.其它血液病:MDS、MM、PNH、MPD
2021/3/27
白血病.概述
四.危险因素: ➢生物因素:遗传、感染、免疫; ➢物理因素:主要是放射线; ➢化学因素:苯及药物。
2021/3/27
白血病.概述
五.白血病的分类与分型 1 .根据外周血象: ⑴WBC增多型:可>10万,可见大量 白 血病细胞 ⑵WBC不增多型:可< 0.1万,可无白 血病细胞,但BM与上同 。
2021/3/27
白血病.概述

内科学主要理论第九章白血病

内科学主要理论第九章白血病

Ø 外周血涂片:可见原始和幼稚细胞
Ø 贫血:多为正常细胞性
Ø 血小板减少:约50%的患者血小板低于
60×109/L
13
内科学主要理论第九章白血病
实验室检查
❖ 骨髓象
Ø 是诊断AL的主要依据和必做检查 Ø 增生多明显活跃或极度活跃 Ø 约10%的AML患者骨髓增生低下,称低增生性
AML Ø 原始细胞占全部骨髓有核细胞
内科学主要理论第九章白血病
第二节 急性白血病
7
内科学主要理论第九章白血病
AML的FAB分型
❖ 1976年由法-英-美协作组提出 ❖ 以骨髓形态学为基础 ❖ 共分8型 ❖ 原始细胞比例下限为 30%
8
内科学主要理论第九章白血病
类型
简称
急性髓系白血病微分化型 M0
急性粒细胞白血病未分化型 M1
原始细胞 (占NEC比例)
>30%
≥90%
其他
MPO阳性;髓系抗 原可呈阳性,淋系 及血小板抗原阴性
急性粒细胞白血病部分分化 M2 型
急性早幼粒细胞白血
M3
30% ~ 89% 早幼粒细胞≥30%
其他粒细胞≥10%, 单核细胞<20%
急性粒-单核细胞白血病
M4
急性单核细胞白血病
M5
红白血病
M6
≥30%
原、幼单核≥30% 单核系≥80% ≥30%
内科学主要理论第九章白血病
发病情况
❖ 发病率约为3-4/10万 ❖ AML最常见,其次为ALL、CML ❖ CLL少见,发病率明显低于西方国家 ❖ 成人最常见的白血病类型是AML,儿童则为ALL ❖ 占我国恶性肿瘤所致死亡率的第6位(男性)和第7位(女性) ❖ 占儿童及35岁以下成人恶性肿瘤死亡率的第一位

内科学白血病教材教学课件

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定期随访
建立患者随访档案,定期对患者进行电话随访或门诊随访,了解患者的病情变化、营养 状况和心理状态等。
复查计划安排
根据患者的病情和治疗方案,制定复查计划,包括血常规、骨髓象、肝肾功能等检查项 目,以及必要的影像学检查。
家庭护理和社区康复资源介绍
家庭护理
向患者家属提供家庭护理指导,包括饮食照 料、生活起居照料、心理支持等方面,帮助 家属更好地照顾患者。
临床表现
描述急性髓系白血病的典型症状,如 发热、贫血、出血等,以及肝脾肿大、 骨痛等常见体征。
诊断与鉴别诊断
根据临床表现和实验室检查结果,提出急性 髓系白血病的诊断标准,以及与骨髓增生异 常综合征、再生障碍性贫血等疾病的鉴别诊 断。
特殊类型急性白血病
急性早幼粒细胞白血病
01
阐述急性早幼粒细胞白血病的临床特点、实验室检查及诊断要
抗代谢药
抗肿瘤抗生素
植物类抗癌药
与核酸代谢物及酶之间 产生竞争作用,阻断核
酸合成。
通过抑制酶的作用和有 丝分裂,阻碍RNA合成。
抑制细胞内纺锤体的形 成,使细胞停留在有丝
分裂中期。
靶向治疗药物介绍
酪氨酸激酶抑制剂
针对BCR-ABL融合基因的靶向药物,如伊马替尼等。
单克隆抗体
针对白血病细胞表面抗原的特异性抗体,如利妥昔单抗等。
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目 录
• 教材介绍与背景 • 白血病基础知识 • 急性白血病教学内容 • 慢性白血病教学内容 • 并发症预防与处理策略 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 药物治疗与剂量调整策略 • 营养支持与康复期管理
01 教材介绍与背景
内科学白血病概述
白血病的定义
白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病,因白血病细胞增殖 失控、分化障碍、凋亡受阻,而

内科学课件:白血病

内科学课件:白血病

发病情况(Epidemiology)
▪ 我国白血病发生率2.76/10万。略低于欧 美。我国急性比慢性白血病多见。男性比 女性略高,约1.8/1。成人以急性髓性白血 病多见,儿童以急淋白血病多见。
分类(classification)
➢ 按自然病程及细胞的成熟度分类 ➢一、急性白血病(acute leukemia) 起
(Burkitt型),原始和幼淋巴细胞以大细 胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡, 治疗缓解率很低。
▪ 骨髓有核细胞(ANC)
▪ 骨髓非红系有核细胞(NEC):

指不包括浆细胞,淋巴细胞,组织嗜硷
细胞,巨嗜细胞及所有红系有核细胞的骨髓
有核细胞记数.
急性髓性白血病(AML)
▪ M0即急性髓细胞白血病微分化型,骨髓原始细
▪ M4即为粒-单核细胞白血病 ▪ 以原始和早幼粒细胞增生占NEC30%~8
0%,单核细胞>20%。 ▪ M4Eo除上述特征外,有嗜酸颗粒粗大而园。
着色较深的嗜酸性粒细胞,占5-30% ▪ M5 为急性单核细胞白血病, ▪ 骨髓NEC中单核细胞>80%
AML
▪ 7.M6 红白血病 ▪ 骨髓中幼红系细胞>50%,骨髓NEC原始细
临床表现(clinical manifestations)
➢一、正常骨髓造血功能受抑制表现
(一)贫血(anemia) 发病的均有贫血,但轻 重不等,随病情的发展而加重。表现苍白、无 力等。
▪ (二)出血(hemorrhage) 多数患者在病 程中均有不同程度之出血。
▪ (三)发热(fever) 大多数发热为继发感 染引起。
急性白血症(Acute leukemia)
▪ 原始细胞(blast):所有原始粒细胞、原 始巨核细胞、原始单核及幼稚单核细胞、 原始淋巴及幼稚淋巴细胞(不包括原始红 细胞 )

内科学课件:白血病

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白血病常见的染色体异常和受累基因
染色体异常 t (8;21)(q22;q22) t (15;17)(q22;q21) t (11;17)(q23;q21) inv (16)(p13;q22) t (16;16)( p13;q22) t (variable; 11q23) t (8;14)(q24;q32) t (9;22)(q34;q11)
➢ 免疫学检查
TdT
CD19 CD20
cCD79a
CD34
淋系干/祖
CD38
干/祖细胞
HLA-DR
B淋巴 T淋巴
cCD3/CD3 CD5
CD7
粒系
cMPO
CD123
髓系干/祖
CD117
单核系
CD33/13
CD64 CD11b
CD14
免疫表型:流式细胞仪检测分析
集单克隆抗体、荧光化学、激光、计算机等技术 诊断白血病等血液系统恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一
原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12µm)为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≤12µm)为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,胞浆空泡、嗜碱性
临床表现
➢ 正常骨髓造血功能受抑制表现 贫血 发热 出血:血小板减少、LC血管内瘀滞浸润、凝血异常、感染 AML-M3型容易因DIC和原发性纤溶-颅内出血
免疫分型 分析流程
造血细胞? 定阶段 定系列 定良恶性
SSC
CD7-FITC CD117-PE FSC CD33-APC
CD45-PerCP
6个参数:2个物理参数+4个荧关参数
)
(
成 熟 度 CD45
成熟淋巴细胞 白血病细胞
嗜酸粒细胞 粒细胞
有核红细胞

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其他白血病
ppt课件 3
急性白血病
ppt课件
4
临床表现

一、贫血
1. 红细胞减少2.红细胞寿命减少3. 失血后贫血4.化疗后药物抑制 DNA代谢。
二、发热
原因 1.粒细胞减少,化疗2.正常粒细胞功能(趋化、吞噬)减弱 3. 机体免疫功能下降4.屏障防御功能破坏 部位:口腔炎、牙龈炎、咽峡炎、肺部感染,肛周炎,肛旁脓肿, 严重时可致败血症或菌血症。 致病菌:革兰阴性杆菌,金葡菌,真菌感染,病毒感染
40

新药介绍
ppt课件
41
1. 治疗AML的新药
ppt课件
42
CD33单抗

gemtuzumab zogamicin(Mylotarg)
三、出血
机理:1.plt生成减少2.plt功能障碍3.毛细血管壁浸润4.白细胞淤滞 5.凝血因子异常6.DIC7.感染毒素 皮肤瘀点、瘀斑,鼻衄,牙龈出血,阴道流血,眼底出血、 APL致DIC引起全身广泛性出血,颅内出血
ppt课件 5
器官和组织浸润
淋巴结,肝,脾, 骨,关节, 皮肤\黏膜\绿色瘤(粒细胞肉瘤) 浆膜腔 中枢神经系统浸润 1.脑脊髓膜浸润 2.脑实质浸润
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26
急淋白血病诱导化疗
方案 药物 剂量(mg/M) 途径 用药时间 VDP DNR 45 iv d1-3 VCR 1.4 iv qw Pred 40-60 po d1-28 DVP-L L-Asp 10000u/日 ivgtt d16-25
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27
缓解后治疗
1 2. 3. 巩固:原方案巩固2-4疗程 维持:小剂量6mp.CTX; 强化:早期间隔短\可用诱导缓解方案\ 剂量宜小;后期间隔长\选二,三线 方案\剂量宜大。 脑白,睾白的治疗(主要针对ALL) 鞘内注射、放疗

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• ALL,Acute lymphocytic leukemia。
2020/5/23
二、分类
• (一) FAB分类:依据细胞形态学及细 胞化学染色特点而制定。 1. 是分类标准,也是诊断标准。 2. AML标准中,红系的比例是指其占骨 髓有核细胞总数的百分比,而粒及单核 细胞、巨核细胞的比例是指其占非红细 胞(NEC)的百分比。
2020/5/23
• 4. 临床应用 ① 是形态学分类的辅助方法,敏感性
与特异性高,与形态学分类相结合,白 血病诊断的重复性可提高到99%。
② 形态学不易区分的白血病:如ALL 与AML的鉴别;ALL中T、B细胞的鉴别; 混合型白血病的诊断。
③ 因白血病细胞无特异性免疫学标记 ,因此不能单独用于白血病诊断。
2020/5/23
第二节 急性白血病
• 是起源于造血干细胞而分化阻滞在原始或早幼 细胞阶段的恶性克隆性疾病,起病急,进展快 ,广泛浸润,自然病程<6个月。临床上以贫 血、出血、感染及浸润为特点。
• 主要包括:
• AML(ANLL),Acute myeloid leukemia,Acute non-lymphocytic leukemia;
2020/5/23
• 2. 按病变的细胞系列分类 (1)粒系(Myeloid):粒、单、红、
巨核 (2)淋巴系(Lymphoid):T、B细胞
3. 综合1、2可将白血病分为最基本四类 :AML,CML,ALL,CLL。
2020/5/23
四、发病情况
• 1. 白血病总发病率约2.76/10万人,无地域 差别。 2. 不同类型白血病的发病率与人种、地域、 年龄有关 (1) 欧美白人—CLL多见 (2) 亚洲人—AL多见 <10岁 AL尤其ALL多见,CL罕见 >10岁 AML多发 <40岁 CLL罕见 3. 男性>女性,尤其CL在男性更多见。

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预防感染
白血病患者的饮食指导
要点三
营养均衡
白血病患者的营养需求较高,应保证饮食营养均衡,摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质。
要点一
要点二
避免刺激性食物
患者应避免食用辛辣、油腻、煎炸等刺激性食物,以免刺激胃肠道,影响病情的稳定。
多食用富含营养的食物
患者可多食用富含蛋白质的食物,如鱼、肉、蛋、奶等,以及富含维生素和矿物质的食物,如新鲜蔬菜和水果。
xx年xx月xx日
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白血病的概述白血病的治疗方法白血病的预防和护理白血病的研究前景白血病的案例分析
contents
目录
白血病的概述
01
白血病细胞大量增殖
免疫功能异常
贫血、出血和感染
白血病的特点
包括急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病,其中急性淋巴细胞白血病又可分为前体淋巴细胞白血病和成熟淋巴细胞白血病。
新的治疗靶点
细胞因子诱导的杀伤细胞
通过激活免疫系统来攻击白血病细胞,具有安全、高效、副作用小等优点。
树突状细胞疫苗
树突状细胞是免疫系统中的“指挥官”,能够激活T淋巴细胞,提高免疫应答能力。树突状细胞疫苗可诱导白血病细胞凋亡,提高患者生存率。
细胞免疫治疗
基因突变
白血病的发生与某些基因突变密切相关,如FLT3、NPM1、AML1等。针对这些基因突变进行基因治疗,可达到根治白血病的目的。
过继性细胞免疫治疗
将患者自身或供者的健康造血干细胞进行基因修饰后回输给患者,可重建患者的造血系统和免疫系统,从而达到治疗白血病的目的。
基因治疗
白血病的案例分析
05
家族史
张先生家族中没有其他人患有白血病或其他血液系统疾病。

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2023-11-20CATALOGUE目录•白血病概述•白血病的病因与发病机制•白血病的临床表现与诊断•白血病的治疗与预后•白血病的护理与康复•白血病的最新研究进展白血病概述白血病可分为淋巴细胞白血病和髓细胞白血病。

淋巴细胞白血病主要涉及淋巴细胞的恶性增生,髓细胞白血病则涉及髓系细胞的恶性增生。

根据细胞类型根据病程急缓遗传因素遗传因素在白血病的发病中起一定的作用,有些人群存在遗传易感性,更容易患上白血病。

发病率白血病在人群中的发病率相对较高,尤其是儿童和青少年。

年龄分布不同类型的白血病在不同年龄段呈现不同的发病率。

例如,急性淋巴细胞白血病多见于儿童,而慢性髓细胞白血病多见于成年人。

性别差异某些类型的白血病在男女之间存在明显的性别差异,例如急性髓细胞白血病男性发病率高于女性。

白血病的流行病学特征白血病的病因与发病机制遗传因素化学因素放射因素病毒感染白血病的病因骨髓细胞异常增生细胞凋亡受阻免疫功能异常030201白血病的发病机制基因突变染色体异常融合基因与蛋白产物表观遗传学改变白血病的分子生物学特征白血病的临床表现与诊断白血病的临床表现发热贫血出血倾向肝脾淋巴结肿大白血病患者血常规检查常出现白细胞计数明显增高,红细胞和血小板计数减少等异常表现。

血常规检查骨髓穿刺活检细胞遗传学检查免疫学检查通过骨髓穿刺获取骨髓组织进行病理学检查,可以确诊白血病并分型。

检查白血病细胞的染色体异常,有助于白血病的分型和预后评估。

检测白血病患者的免疫球蛋白、淋巴细胞亚群等免疫指标,评估患者免疫功能状态。

白血病的实验室检查诊断标准根据临床表现、实验室检查和骨髓穿刺活检结果,结合细胞遗传学、免疫学等检查结果,综合分析确诊白血病。

诊断流程首先对患者进行详细的病史询问和体格检查,然后进行血常规、骨髓穿刺活检等相关检查,根据检查结果初步判断是否疑似白血病。

疑似病例需进一步进行细胞遗传学、免疫学等检查,最终确诊需综合各项检查结果进行分析。

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红细胞)
13
M2(急性粒细胞白血病部分分化型)
·原粒细胞≥ 30% (占骨髓非幼红细胞) ≤ 89%
·单核细胞< 20% 其他粒细胞>10%
··我国分 M2a:即M2型 M2b:嗜中性异常中幼粒细胞>30%
M3(急性早幼粒细胞白血病)
早幼粒细胞≥30%(非红系细胞)
M4(急性粒—单核细胞白血病)
·原始细胞占非红系细胞≥30% 各阶段粒细胞30%~<80%
②癌基因的点突变,活化和抑癌基因的失活、丢失
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症,骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
2020年10月2日
8
第二节 急性白血病
(acute leukemia AL)
2020年10月2日
9
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病,骨髓中异常 的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器 官组织,正常造血受抑,主要表现为贫血、出血、 感染,肝、脾、淋巴结肿大 。
Leukemia
第一课件网网站2020年10月日1第一节 概述 [概念]是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病,其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成 熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨 髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚, 并浸润其他器官和组织,而正常造血受抑制。
2020年10月2日
2
· [分类]
②与剂量有关
③研究证明强直性脊柱炎用放射治疗, 真红用
32P治疗,白血病发病率>对照
④机理:照射后骨髓受抑制和机体免疫力缺陷, 染色体发生断裂和重组
2020年10月2日
6
三、化学因素 ①苯己肯定(制鞋发病率>正常3-20倍) ②药物 抗肿瘤药中的烷化剂 乙双吗啉 致chromosome畸变 氯霉素,保泰松 药物所致的多为急非淋
··各阶段单核细胞>20%
M420E200年1除0月2具日 M4型特点外,嗜酸性粒细胞≥5%,(非红系细胞14)
M5(急性单核细胞白血病) 原单+幼单+单核≥80% M5a:原单≥80% M5b:原单< 80%
M6 (急性红白血病) 幼红细胞≥ 50% 原始细胞(Ⅰ型+ Ⅱ型 ) (非红系)≥ 30%
②患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV-I前病毒
③将受感染的细胞中提出HTLV-I与正常脐血淋巴细
胞 一起培养,脐血淋巴细胞发育成为ATL特有的
细胞形态
2020年10月2日④ ATL患者的血清均可提出HTLV-I抗体
5
二、电离辐射
①日本广岛与长崎,幸存者中白血病发 病率比
未受照射的人群高30倍和17倍
2020年10月2日
7
四、遗传因素:占7‰
①单卵双胞胎如一个人AL,另一个的发病率为1/5比双
卵高几倍
②Down Syndrome:+21,白血病发病率50/10万>正常人20倍
③先天性丙种球蛋白缺乏症
④先天性再生障碍性贫血(Fanconi)贫血
⑤ Bloom综合征 先天性血管扩张红斑病
·发病机制:①染色体的断裂和易位(可使原癌基因的位置发生 移动和被激活)
·细胞化学:髓过氯化物酶(MPO)阳性细胞<3%
苏丹黑阳性细胞<3%
·电镜下:MPO(+) ·免疫分型:CD33+或CD13+
淋巴系抗原(-),但有时CD7+ 、TdT+
M1(急性粒细胞白血病未分化型)
·未分化原粒细胞 Ⅰ型:胞浆中无颗粒
>90%(骨髓中非幼
Ⅱ 型:胞浆中少数颗粒
·2020M年1P0月O2(日 +)>3%
形态学
( morphology)
2020年10月2日
4
[病因和发病机制] 人类白血病的病因尚不完全清楚
一、病毒学说
ATL (adult T leukemia)是由HTLV-I (human T lymphocy-
trophic virus-I, HTLV-I)引起
证据:①己从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV-I(1种C
型逆转录RNA病毒)
M7 (急性巨核细胞白血病) 原始巨核细胞 ≥30%
[急性淋巴细胞白血病] L1:原始及幼淋巴细胞以小细胞为主(直径≤ 12μm) L2:原始及幼淋巴细胞以大细胞为主(直径>12μm ) L3:原始及幼淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致 细胞内有明显空泡,胞浆嗜碱,染色深
2020年10月2日
15
MICM分型
leukemia, CLL) 慢性粒细胞白血病 (chronic myelocytic
leukemia, CML)
2020年10月2日
3
• [发病情况]
• 我国白血病发病率为2.76/10万。
• 在儿童及35岁以下成人中居第1位。
• 死亡率:恶性肿瘤中 6位(男性) 8位 (女性)。
• 发病率:2.76/10万,低于欧美。ANLL 1.62/10万,ALL 0.69/10万,CML 0.36/10 万,CLL 0.05/10万,急性比慢性多,成 人急非淋多见,儿童急淋多见,欧美慢淋 多见。
2020年10月2日
10
[分类] ① 70年代(1976. Benne等)法、美、英7位学者 提出FAB分型,其后多次加以修改补充 ② 70年代中用单克隆抗体发现造血细胞表面抗原,对AL进行 免疫表型分析。 ③ C hromosome分析90%AL有核型异常。 ④ 80年代提出MIC分型(M:morphology, I: immunology, C: Cytogenetics) ⑤近年 MICM(MIC加分子生物学)分型
根据白血病细胞成熟程度和自然病程 急性白血病 acute leukemia
·
慢性白血病 chronic leukemia
根据细胞累及系列分为 急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic
leukemia, ALL)
急性非淋巴细胞白血病 (acute non-lymphocytic
leukemia, ANLL) 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic
2020年10月2日
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[分类] 急淋 L1
L2
L3 急非淋 M0:
M1:
M2:
M3:
M4:
M5:
M6:
M7:
2020年10月2日
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[急性非淋巴细胞白血病分类] M0 (急性髓细胞白血病微分化型)
传统的形态学及细胞化学不能肯定有骨髓系分化特征,原
始细胞在光镜下类似L2细胞,核仁明显,胞浆透明
嗜碱性,无嗜天青颗粒及Auer 小体,
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