9肠道感染细菌

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第九章 消化道感染细菌
通过粪—口途径进行传播的细菌 主要包括
——肠杆菌科细菌(最重要) ——弧菌属细菌 ——幽门螺杆菌和弯曲菌属
肠杆菌科
是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌,有 的为致病菌,多为肠道内正常菌群,可引起医院感染。条 件致病菌临床可查到四十种以上。
包括
——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等
EMB平板上的E.coli
致病性
致病物质
除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外, 大肠埃希菌具有独特的毒力因子有:
• 黏附素——具有高度特异性
吸附、定植、致病
• 外毒素Leabharlann Baidu由ETEC产生的肠毒素)
(1)不耐热肠毒素(LT),分LT-I和LT-Ⅱ两型 蛋白质对热不稳定,与霍乱肠毒素相似
机制
2、55、86、111、 114、119、125、 126、127、128、 142、158 157、26、111
42、44、3、86等
微生物学检查与防治
肠道外感染:生化反应鉴定是E.coli即可 标本→涂片、染色→分离培养→鉴定 尿路感染时每ml尿含菌≥10万,有诊断价值
肠道内感染 用弱选择性培养基 分离培养+生化反应+血清分型+毒素测定+核酸 检测等
卫生细菌学检查
卫生学指标
在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染的检测指标
大肠菌群指数
每1000ml水中大肠菌群数
我国饮用水卫生标准:
≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 1个大肠菌群/333ml饮水
总结
如何鉴别肠道致病菌和非致病菌? 肠道杆菌的抗原有哪些? 引起腹泻的5种大肠杆菌区别是什么? 大肠杆菌卫生学检测指标有哪些?
抑制肠粘摸细胞 正常的重吸收功能
肠道水及 电解质大 量积聚
(2)耐热肠毒素(ST),分STa、STb两型 为低分子多肽,对热稳定 机制为激活细胞鸟苷酸环化酶,使cGMP↑导致腹泻 LT和ST同时存在,致病性要强
所致疾病:
• 肠道外感染(内源性感染) • (条件致病——寄居位置改变)
化脓性感染——定位转移
第二节志贺菌(痢疾杆菌)
生物学性状
形态染色
符合肠杆菌特征,有菌毛,无鞭毛,无动力是本菌与其它肠道 致病菌主要区别点
小肠
大肠
小肠
疾病与症状
致病机制
常见O血清型
旅行者腹泻;婴幼儿 质粒介导LT和(或)
腹泻;水样便,恶心, ST肠毒素,大量分
呕吐,腹痛,低热
泌液体和电解质
6、8、15、25、 27、78、148、159
痢疾样腹泻:水样便, 质粒介导侵袭和破坏 继以脓血黏液便,腹 结肠粘膜上皮细胞 痛,发热
28ac、29、112ac、 1244、152、164、
生物学性状
形态染色 符合肠杆菌特点,周毛菌,有菌毛 培养特性 符合肠杆菌特点
EMB——紫黑色有金属光泽 乳糖发酵菌落
S-S——桃红色
生化反应 IMViC(++--) 抗原
O 抗原( O1---O173) H 抗原(H1---H56) K 抗原(K1---K100) 血清型表示法:O:K:H
167
婴儿腹泻;水样便, 恶心,呕吐,发热
水样便,继以大量出 血,剧烈腹痛,低热 或无,可并发HUS、 血小板减少性紫癜
婴儿腹泻;持续性水 样便,呕吐,脱水, 低热
质粒介导粘附和破坏 小肠粘膜上皮细胞
溶原性噬菌体编码 vero毒素,中断蛋白 质合成
质粒介导集聚性粘附 上皮细胞,阻止液体 吸收并产生毒素
肠致病性大肠埃希菌(EPEC): 婴儿腹泻(水样腹泻)
肠出血性大肠埃希菌( EHEC,O157): 出血性结肠炎, 溶血性尿毒综合征(HUS)
肠集聚性大肠埃希菌 (EAEC): 婴儿腹泻(持续性)
引起腹泻的大肠埃希菌
菌株 ETEC EIEC EPEC
EHEC EAEC
作用部 位 小肠
大肠
1、G-杆菌,鞭毛+(除痢疾杆菌)
EMB(伊红——美兰培养基),乳糖、伊红、美兰
大肠埃希菌 (非致病菌)
选择作用 (弱选)
乳糖 发酵
伊红
产酸 结合 美兰
形成紫黑色金 属光泽化合物
有色的乳糖发酵菌落
伤寒沙门菌等 乳糖 (致病菌) 不发酵
伊红美兰不能结合
无色的乳糖不发酵菌落
EMB平板上的E.coli
致病菌
肠道正常菌群 条件致病菌 医院感染
肠道杆菌共同特点
形态结构
G—小杆菌,钝圆杆菌,无芽胞,多数有鞭毛及致病 菌大多有菌毛 ;有质粒,能携带耐药性、菌毛、肠毒 素等结构基因。
培养特性
易培养, 生化反应能力强。
可用含乳糖的培养基分离培养以识别致病菌。

致病菌-
分解乳糖能力 常居菌+
SS培养基(沙门志贺培养基)
乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂
大肠埃希菌
乳糖 发酵
产酸
中性红 呈红色
桃红色乳糖发酵菌落
选择抑 制作用
伤寒沙门菌
乳糖 不发酵
无色乳糖不发酵菌落
(强选)
胆盐、煌绿:抑制大肠埃希菌及G+菌,提高肠道 致病菌检出率
抵抗力不强,60℃ 30min 即可灭活 抗原结构复杂
A亚单位——毒素活性成分
B亚单位——与肠上皮细胞受体(GM1神经节苷脂) 结合
B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶
ATP
CAMP↑
小肠液过度分泌
肠腔积液、腹泻
不耐热肠毒素(LT)的致病机制:
腺苷环化酶
ATP
cAMP增加
靶细胞
腹泻
刺激隐窝细胞 分泌H2O、NaCl、 KHCO3能力增强;
腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、 败血症、新生儿脑膜炎等
泌尿道感染——病原菌来自病人肠道(上行性)
占泌尿道感染首位、女性多见(尿道炎、膀胱炎、 肾盂肾炎等)
• 肠道感染——胃肠炎(腹泻),(外源性感染)
肠产毒性大肠埃希菌(ETEC): 婴幼儿、旅游者腹泻,与霍乱功能相似
肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC): 成人腹泻,与菌痢相似
菌体(O)抗原 鞭毛(H)抗原 表面抗原:在各属细菌中名称不同:大肠杆菌属中
称K抗原, 沙门氏菌属中称Vi抗原, 志贺氏菌属中称 B抗原。
易出现各种变异
致病作用
多数靠内毒素, 少数能产生外毒素(肠毒素)。
抗原构造复杂
鞭毛抗原(H) IgG
K或Vi抗原
菌体抗原(O) IgM
第一节 大肠杆菌(埃希菌属)
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