低容量性休克
按休克始动环节分类
按休克始动环节分类
休克是一种临床状态，其中由于各种原因导致身体无法维持正常的血液循环和氧气供应。
休克可以根据其始动环节进行分类，主要有以下三种类型：
1. 分布性休克：这种类型的休克主要是由于身体血管收缩或舒张功能障碍，导致血液重新分配，使某些器官或组织得不到足够的血液供应。
常见的病因包括感染、过敏、神经源性休克等。
2. 心源性休克：心源性休克主要是由于心脏功能受损，导致心脏输出量减少，无法满足身体的正常需求。
这种类型的休克通常是由于心脏病、心肌炎、心肌梗死等疾病引起的。
3. 低血容量性休克：低血容量性休克主要是由于身体失去大量血液或体液，导致血液循环系统无法维持正常的血压和血容量。
常见的原因包括出血、烧伤、创伤、腹泻等。
不同类型的休克需要不同的治疗方法，因此准确分类对于制定治疗方案至关重要。
分布性休克通常需要使用血管活性药物来扩张血管或增加血流量，心源性休克则需要针对心脏问题进行相应的治疗，而低血容量性休克则需要迅速补充血容量以维持正常的血液循环。
休克是一种危急的状态，需要及时诊断和治疗。
根据其始动环节进行分类是制定治疗方案的重要步骤，可以帮助医生更好地了解病情并制定相应的治疗方案。
《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
《低血容量性休克》课件
2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性 休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休 克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患 者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量 性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因 和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌 注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中 的作用。
低血容量性休克及液体复苏.doc
胶体为辅，对输血要审慎。
不同液体的选择意义
（1） 等渗晶体液
（2）7.5% 高渗氯化钠
（3）胶体液
补液种类
（4） 晶体液与胶体液组合输注
等渗晶体液
〔1〕 乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩
容，血管内扩容有限；④到达血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体 内和血管内停留时间较短⑥ 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳 酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过 多并发症。 〔2〕 生理盐水：①0.9%的氯化钠PH5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多 可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林格液取代。
• 因此，目前主张联合应用，并根据病情调整比例
复苏液体的选择
• 最近由 创伤学会和加拿大创伤学会联合召开的制订复 苏策略的会议中[7]，55%的参会者仍然主张使用胶体复苏；
• 2/3的参会者主张联合使用晶、胶体复苏。 • 胶体至少在理论上具有强大的复苏优势，如用量少、组织
水肿轻、扩容时间持久、改善循环更迅速有效等，这种优 势很难使医生舍弃胶体在复苏上的使用。
3.微循环衰竭期
血液浓缩 酸中毒
血粘度↑ 血液高凝状态
微血栓 DIC
凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统
严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死
低血容量性休克的病因
• 病人血容量在短期内急剧丧失，导致心排量减少， 继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。
• 所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。 • 前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出
Champion HR. bat fluid resuscitation : introduction and overview of conferences. J Trauma , 54〔5 Suppl〕 :S7〕，
低血容量性休克
第四节【1 】低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock）,是指各类原因引起的轮回容量丧掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺少.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程,包含掉血性休克.创伤性休克.烧伤性休克等,个中创伤掉血是产生低血容量休克最罕有的原因,据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40%.一.低血容量性休克的病因低血容量性休克的根本机制为轮回容量丧掉.轮回容量的丧掉包含外源性丧掉和内源性丧掉.外源性丧掉是指轮回容量丧掉至体外,亦即显性丧掉,包含创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食管静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血.烧伤或沾染所致的血容量丧掉,吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致的水和电解质的丧掉水和电解质的丧掉.内源性丧掉亦即非显性丧掉,是指轮回容量丧掉至轮回体系之外,但丧掉的容量仍然在体内,其原因重要为血管通透性增高,轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内,可由过敏.虫或蛇毒素和一些内排泄功效杂乱所致.二.低血容量性休克的病理心理特色有用轮回血容量丧掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流.低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管,个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位.内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长,机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系,同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS.低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.低血容量休克时的氧输送降低,其基起源基础因是轮回容量缺少,心脏前负荷缺少,导致心输出量降低,组织灌注削减.肺轮回灌注削减使肺脏气体交流产生障碍,氧合功效受损,导致氧输送的进一步降低.在低血容量性休克的早期,机体可经由过程代偿心率加速和体轮回阻力增高保持心输出量和轮回灌注压力.进行血流淌力学监测时可发明,中间静脉压降低,肺动脉嵌顿压降低,每搏输出量削减,心率加速和体轮回阻力增高级参数的转变.三.低血容量性休克的治疗假如容量丧掉的原因可以实时被去除,容量得以实时填补,低容量性休克可以很快得到改正.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的特色可能产生变更.近些年来对内皮细胞功效及细胞因子的研讨已经初步揭示了因为机体的自身反响导致组织细胞进一步毁伤的可能性.从而使导致休克的病因也进一步庞杂化.临床上也会因为机体自身反响程度的不合及归并症的不合而表示出不合的血流淌力学特色.多种原因可以导致低血容量性休克,但是无论由何种原因引起,低血容量性休克都是因为心脏前负荷缺少而导致心输出量削减,组织灌注削减.所以,治疗低血容量性休克时实时填补轮回容量是刻不容缓的治疗措施.应尽可能依据容量丧掉的种类选择填补液体的种类.但是更重要的是尽快改正低容量状况,无论选择晶体液或胶体液进行扩容治疗,应设法保持心脏足够的前负荷,最大限度地削减组织低灌注的时光.假如能对心脏的前负荷进行中断监测,可以更精确.敏捷地进行扩容治疗.一旦容量的填补已经可以保持心脏的前负荷,就应立刻进行轮回容量构造的调剂.容量的丧掉和大量的容量填补,不免使轮回容量的组成产生了变更.这时应起首依据容量丧掉的种类或丧掉的部位进行填补.同时进行血液成分的检讨,如血红蛋白.血浆蛋白,电解质.血浆渗入渗出压等.在这个进程中要留意心脏前负荷的进一步变更,留意组织灌注是否中断改良.有时,因为休克的时光过长或归并了其它导致休克的原因,单纯的容量支撑其实不克不及使轮回功效保持稳固.心脏的前负荷正常后仍然不克不及保持血压正常,组织缺氧仍然消失.在这种情形下应实时运用血管活性药物.别的,一些同时进行的治疗措施可能会影响到扩容治疗的后果,如运用机械通气的病人,尤其是运用呼气末正压通气时,对容量的填补有更高的请求.临床治疗中,轻易疏忽的问题是治疗后期的容量负荷过多.轮回状况逐渐安稳后经常会消失即使限制了容量的中断填补,病人也会消失容量过多,甚至产生肺水肿.这是因为在容量苏醒的进程中,轮回液体的大量改换,不免导致水电解质的杂乱和渗入渗出压的转变,休克的本身也导致细胞功效的变更和血管通透性的增长.所以,会有大量的液体漏出血管外,进入组织间隙或所谓的第三间隙.休克被改正后,这部分液体开端返回血管内,但一部分休克的病人这时的自身调节机制尚不克不及完成对这部分液体的消除,从而导致一过性容量过多.对这部分病人在改正了低容量性休克后应留意利尿和脱水治疗.。
常见休克和低血容量休克
常见休克和低血容量休克
第11页
中度休克
上述情况加重血压下降，收缩后血压可为 70-80mmHg脉压小于30mmHg，每小时尿量 小于0.5ml/Kg，提醒病人有显著肾血流量不 足。此时肝肾肠胃等生命器官血流灌注降低， 相当于20%-40%血容量丢失。
常见休克和低血容量休克
第12页
重度休克
病情加重，血压显著下降，收缩压小于 70mmHg，无尿，此时因为心脏灌注降低， 出现烦躁不安，易激动，昏迷，呼吸急促， 心律失常，以至心脏骤停，相当于40%-50% 以上血容量丢失。
常见休克和低血容量休克
第2页
过敏性休克
病因：
1、抗生素：青霉素、链霉素、头孢类、卡那霉素、 庆大霉素，B-内酰胺类抗生素（半合成青霉素）等。
2、异种血清：TAT、白喉抗毒素、抗蛇素血清、麻 疹及流感疫苗以及丙种球蛋白等
3、局麻药：普鲁卡因、利多卡因等。
4、化学性药品：磺胺类、止痛片、水杨酸盐、细胞 色素C、右旋糖酐、雷尼替丁等。
常见休克和低血容量休克
第19页
四、血管活性药品应用:
1、血管收缩剂：
多巴胺：80-100mg+5%GNS 500ml，静脉滴 注10-50ug/min
多巴胺剂量=体重x3 ＋NS50ml微泵静脉注射，
使用方法1ml/hr=1ug/kg/min 5-6ml/hr 2－
10ug/kg/min
去甲肾上腺素：2.5mg-10mg+5%GNS 500ml 静脉滴注
常见休克和低血容量休克源自第20页❖ 去甲肾上腺素使用方法 ❖ 体重X0.3＝去甲肾上腺素剂量+NS50ML
微泵注射1ml/hr=0.11ug/kg/min 0.3-12ug/min
低血容量性休克
Байду номын сангаас 休克抑制期
表现为神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意 识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀。脉 搏细速、血压进行性下降。严重时全身皮肤 粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血 压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤黏膜出现 瘀斑或消化道出血，提示病情已发展到弥散 性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难 。脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善 呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫征。
（六）治疗DIC改善微循环
对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，有时还使用抗 纤溶药如氨甲苯酸、氨基乙酸等，抗血小板粘附和 聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐等。
2.血管扩张剂
α受体阻滞剂 酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾 上腺素所引起的小血管收缩和微循环瘀滞并增强左 室收缩力。 抗胆碱能药物 阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱等，可 对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛使血管舒张，从而 改善微循环。
3.强心药
多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等，可增强心肌收缩 力，减慢心率。
诊断依据
1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液 体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠， 神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于90-80mmHg或高血压者血压下降２ ０％以上，脉压差在20mmHg以下，毛细血管充盈 时间延长，尿量减少（每小时尿量少于30ml）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程 度。
治疗原则
治疗休克的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧 ，主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血 两个方面。 （一）一般紧急治疗 如创伤制动、大出血止血、保 证呼吸道通畅。采取头和躯干抬高20°-30°、下肢 抬高15°-20°体位，以增加回心血量，及早建立静 脉通路并用药维持血压，早期予以鼻导管或面罩吸氧 ，注意保温。
血容量不足休克的诊断标准
休克是一种严重的生理状态，其中有效循环血容量不足，导致全身组织器官灌注不足。
诊断休克的标准通常包括多个临床和生理参数。
以下是一些常见的诊断标准：
1. 低血压：休克患者通常伴随有低血压。
收缩压低于正常水平（通常为90mmHg或更低）是一个常见的诊断标准。
2. 心率增加：由于身体试图通过增加心率来维持血流灌注，休克患者的心率通常升高。
心率超过正常水平（通常为100次/分钟或更高）也是一个诊断指标。
3. 意识水平改变：休克可能导致神经系统的受损，表现为意识水平的改变，包括混乱、昏迷或其他神经系统症状。
4. 皮肤状况：皮肤可能变得湿冷，苍白或发绀，这反映了组织灌注不足的情况。
5. 尿量减少：休克患者通常伴随有尿量减少，反映肾脏对血液流量的减少的反应。
6. 乳酸水平升高：由于灌注不足导致组织缺氧，乳酸的产生增加。
因此，血液中乳酸水平升高是休克的生化指标之一。
7. 中心静脉压（CVP）降低：CVP是心脏前负荷的指标，休克患者的CVP通常降低，反映了循环血容量的不足。
8. 碱血症：休克导致的低血容量可能引起代谢性酸中毒，因此血液中碱血症也是一个指标。
这些标准通常综合考虑，医生在诊断休克时会结合临床表现、生理指标和实验室检查。
及早的休克诊断和干预对于患者的预后至关重要。
低血容量性休克共62页
国家
奥地利(Linz) 奥地利 (Innsbruck)
比利时 加拿大 法国 德国 荷兰 瑞士
美国(亚特兰 大) 美国(马里兰) 美国(旧金山)
不同国家专家对大量输血的定义
定义
(6～24)h内输注红细胞悬液超过10 U 24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量或3 h内输注量 超过自身血容量的50％ 24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量 6 h内输注红细胞悬液超过自身血容量 3 h内输注红细胞悬液超过血容量50％或1 h内输注红 细胞超过4 U 24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量 6 h内输注红细胞悬液超过6 U 12 h内输注红细胞悬液超过自身血容量或1 h内输注量 超过自身血容量的50％ 相当短的时间内输注红细胞悬液超过自身血容量的1.5 倍 24 h内输注红细胞悬液超过10 U或最初的1 h超过5 U 最初的6 h内输注红细胞悬液超过5 U
• 凝血因子浓度下降
• 失血性休克时机体代偿：
毛细血管前括约肌收缩+后括约肌相对开放→毛细血管内静水压 降低→组织间液回流、血容量部分代偿→血液稀释→凝血因子浓 度下降。
• 医源性凝血病：
输血+大量非血性复苏液（晶体液、胶体液）输注→低体温、酸 中毒或者血液稀释。
• 凝血因子活性下降
• 大量输注库存血：
2.酸中毒：
③ 大量非血性复苏液体
酸中毒
④ 持续的低血压和低灌注 组织缺氧
酸中毒
酸中毒的危害：
① 酸中毒直接降低内、外源性凝血途径的 凝血因子活性，并限制血小板功能。
② 值得注意的是需在PH<7.2时才能显现出。
3.凝血功能紊乱：
•凝血因子含量下降 •凝血因子浓度下降 •凝血因子活性下降
低血容量性休克护理课件
抗休克药物应用
血管收缩剂 抗凝治疗 其他药物
04
并发症预防与护理
CHAPTER
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是低血容量休克常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最 终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧 气供应，以及密切监测器官功能。
总结词 详细描述
05
康复护理与健康教育
CHAPTER
康复护理指导
饮食调理 休息与活动 康复锻炼
心理护理与支持
心理疏导
01
家庭支持
02
睡眠指导
03
预防复发与健康教育
定期复查
指导患者定期到医院复查，及时发现异常情况，预防复发。
健康生活
鼓励患者保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等。
疾病知识普及
02
护理评估与监测
CHAPTER
护理评估
01
病史采集
02 症状观察
03 体征检查
生命体征监测
血压监测
心率监测
呼吸监测
实验室检查与监测
血常规检查
了解红细胞、白细胞和血小板数 量，判断是否存在贫血或感染。
电解质监测
检测钾、钠、氯等电解质水平， 了解体内水电解质平衡状况。
血气分析
了解患者体内酸碱平衡状况，判 断是否存在酸中毒或碱中毒。
向患者及家属普及低血容量性休克相关知识，提高其自我防护意 识。
THANKS
感谢观看
低血容量性休克护理 课件
• 低血容量性休克概述 • 护理评估与监测 •
低血容量性休克名词解释
低血容量性休克名词解释
低血容量性休克，也称为低血容量性血液休克，是指血液容量减少的一种病理状态。
这是一种可以导致液体平衡紊乱、血液流动性受损，以及身体充血和永久性心血管系统损伤的疾病。
当血容量减少时，身体会试图通过肾脏排泄体液的过程来平衡整个体内的液体平衡，但是这种肾脏功能的不足也会导致血容量减少。
血容量减少主要是由于出血、脱水和出血性休克引起的，出血往往是由于外伤或外科手术所造成的，脱水则是由于高热、高热、恶心、呕吐、腹泻、长期滥用水解药物、结果性消失性病症等。
其中出血性休克是最令人担忧的，它指的是血液容量迅速减少，给人体带来严重的威胁和损伤。
当血容量减少时，身体会面临数量不足的氧气支持，以及低血压，出现耳鸣、晕厥、发抖、虚脱等症状，同时可导致心脏疾病和脑血管病变，甚至可能危及生命。
因此，当发现有低血容量性休克的可能时，应立即就诊，并采取适当的治疗措施进行治疗，以防止休克的恶化和可能的并发症发生。
治疗低血容量性休克的方法主要有：一是采用血液稀释治疗，以降低血浆滤泡激活素（PAF）的含量，缓解休克状态；二是采用负压浮动法，以促进血液循环，防止血容量减少；三是使用输液和滴注等方法提供液体支持，改善脱水情况；四是药物治疗，采用抗血小板药物等抗凝药物来防止血栓形成；五是进行血液稀释措施，以降低血栓栓塞的可能性；六是使用血管紧张素Ⅱ拮抗剂，以减轻血管收缩；七
是进行肾脏处理，防止肌糖原、氨基酸等营养物质的损失。
总之，低血容量性休克是一种危害身体健康和安全的严重病症，必须引起高度重视，及早发现并准确诊断，并采取有效的治疗措施，以防止可能出现的严重并发症，确保患者的健康和安全。
什么是低血容量性休克？
什么是低血容量性休克？
低血容量性休克是各种原因导致体内或血管内大量体液过血液丢失，引起有效血容量急剧减少所致的有效循环血量和心排量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克，创伤性休克，烧伤性休克等，治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。
及时补充血容量，治疗其病因和制止其继续失血，失液是治疗此型休克的关键。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：0.032%
易感人群：无特殊人群
传染方式：无传染性
并发症：休克
治疗常识就诊科室：急诊科
治疗方式：支持治疗
治疗周期：不同的病因差别很大
治愈率：80%
常用药品：人血白蛋白氯化钠注射液
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000
——20000元）
温馨提示饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。
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• 炎症介质释放 TNF-α,IL-1β, IL-6,IL-8,PAF, NO • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
• 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
能下降
• 肠粘膜屏障 受损
• MODS
微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放
重要器官 继发损害
2016年1月11日
病病理理生生理理改改变变
2016年1月11日
神经源性休克的病因
疼痛 剧烈精神刺激：惊吓
2016年1月11日
三、休克死亡率
感染性休克死亡率为62% 失血性休克死亡率为50% 失血性休克死亡率为70%~80%
2016年1月11日
四、病理生理机制
有效 循环 量↓
儿茶酚胺↑ β内啡肽↑
2016年1月11日
皮肤灌注↓ 循环代偿 脑灌注↓
这是个什么状态？
女，35岁，上腹部腹痛4小时、呕鲜血 200ml1次，
先感到口渴、烦躁、心慌，然后意识模糊， 渐至昏迷
查体：浅昏迷、皮肤苍白湿冷、末梢发凉， 心律齐，心音弱，140bpm，尿量不详，血 压30/20mmHg,瞳孔6mm,对称光反射迟钝， 余（-）
2016年1月11日
低容量休克识别与处理原则
四、休克分期
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
2016年1月11日
休克分期 续
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
2016年1月11日
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
肾脏灌注↓ 肺灌注↓
肠道灌注↓
皮色、皮温、末 梢、CRT
心率、心音、血 压、心跳骤停
口渴、寒冷感、 精神、意识、
尿量↓
呼吸、脉氧、 ARDS
恶心呕吐、腹胀、 胃肠道功能衰竭
三、病理生理机制 续
• 微循环收缩
• 微循环淤血 • 微血栓和DIC
继发出血
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障
有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度
扩容(火力侦察)效果
有
无
休克
2016年1月11日
DIC
诊断－不典型病例
不典型 原发病
老年患者 免疫功能低下
•严重感染 •体温不升 •白细胞数不 高
2016年1月11日
不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷 、腹痛、恶心、呕吐等 为主要表现 • 无心前区疼痛及典型的 心电图表现
休克纠正 休克抑制期
休克代偿 MODS
五、临床特点—分 级
2016年1月11日
六、休克诊断的确立
休克 诊断 标准
2016年1月11日
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、CRT＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀； 尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
5、收缩压＜ 90mmHg ，或原高血压者收缩压较 基础水平下降>30 ％以上
6、脉压＜ 30mmHg
诊断思路----从表现推理诊断
原发病 皮色、皮温、末梢、CRT---皮肤灌注↓ 心率、心音、血压、心跳骤停---循环代偿 精神、意识、口渴、寒冷感---脑灌注↓ 尿量↓ ---肾脏灌注↓ 呼吸、脉氧、ARDS---肺灌注↓ 恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭---肠道灌注↓
顽固性 低血压
MOF
休克分期 续
休克代偿期
微循环收缩 期
休克抑制期
微动脉及毛细血 管前括约肌舒张 ，毛细血管后的 小静脉处在收缩期
精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷
心动过速 脉压减小、尿量减少
神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC
2016年1月11日
诊 断－早期表现
脉细 少数血压升高
尿量减少
2016年1月11日
CRT ↑
心音低钝
心率增快
早期 表现
皮肤颜色 呼吸急促
肢端湿冷
表情紧张
八、鉴别诊断
2016年1月11日
九、休克的监测
2016年1月11日
（一）临床监测
精 神、意识 状态 皮 肤 温 度、色 泽、CRT
脉氧、呼吸功能 心音、心率、心律、脉率
各脏器功能
肝功能 肾功能 心酶+肌钙蛋白、 肌红蛋白 Байду номын сангаас钠肽 血气分析 乳酸
（二）实验室检测
中心静脉压 （5-10cmH2O）
休克
续1
肺毛细血管楔压
PCWP(615mmHg)
心排出量 心脏指数
特殊监测
血气分析
动脉血 乳酸分析
2016年1月11日
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
（二）实验室检测 续2
心电图
心外阻塞性休克
病因分类
2016年1月11日
有效循环量↓
血流动力学分类
低血容量性休克的病因
内科
外科
脱水：腹泻、饥饿、中暑……
严重创伤、烧伤
严重的感染(脓毒症）
高危手术
大出血
心脏手术
中毒（酒精……）
液体重新分布：毛细血管渗漏、大 量浆膜腔积液
医源性：利尿脱水剂、过度禁食、 引流液
……
中等大小以上的手术 ……
肺、腹部 X线检查
微循环检查
眼底镜 压迫指甲后放松 皮肤与肛温差
血流动力学
CO、CI PCWP
CVP
2016年1月11日
十、低容量休克治疗
➢抗休克 ➢脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）
2016年1月11日
（一）治疗原则
休 克 治 疗
2016年1月11日
稳定生命体征 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 恢复正常代谢 去除原因、诱因
2016年1月1日
2016年1月11日
一、休克的定义
各种致病因素引起的有效循环血容量急 剧减少
导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功
能受损的综合征。
2016年1月11日
二、休克的分类
低血容 量性休克
心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
尿量 血压、CVP
消化道
2016年1月11日
（二）实验室检测
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb/Hct测定：
失血性休克诊断
判断
WBC计数/分类 /PCT/HsCRP:感
•肾功能 •消化道出血
染性休克诊断
试管法凝血时间 血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原 FDP
2016年1月11日
2016年1月11日
心源性休克的病因
心源性休克
2016年1月11日
心衰
恶性心律失 常
循环衰竭
重症肺炎
高心、风心、 肺心
心肌梗塞
心肌炎
心肌病
感染性休克的病因
感染性休 克
细菌感染 病毒感染
2016年1月11日
杆菌
球菌 流行性出
血热 登革热
过敏性休克的病因
过敏性休克
药物 食物
青霉素
动物性蛋白质
植物性蛋白