早产儿缺氧缺血性脑病【专业知识文档】
新生儿缺氧缺血性脑病
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
新生儿缺氧缺血性脑病
肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一，表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外，患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素，包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，早期的康复治疗可以 改善其等症状，提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施： 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中，加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况，及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难，可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持，保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压，通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液，防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病，护理人员应该加强监测和评估，包括： 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征，及其变化情况； 监测新生儿的喂养情况，确保获得足够的营养，促进生长和发育； 帮助新生儿进行早期康复，包括物理治疗、语言和认知训练等，提高生活自 理和智力水平； 建立家庭护理计划，对家庭成员进行培训和指导，提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一，其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理，如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等，可显著提高胎儿的健康状况，从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时，对于早产儿，及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护，也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
新生儿缺氧缺血性脑病
1. 脑水肿 早期主要的病理改变 2.选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干 和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 3.出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 4.早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预 防
积极推广新法复苏
防止围生期窒息
维持血糖
正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。 开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定 补糖速度。 静注葡糖按6~8mg/kg.min进行。 应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。
控制惊厥
苯巴比妥： 负荷量20mg/kg、缓慢静注，12小时后给予维持量 5mg/kg.d，疗程4~5天。 惊厥不止： 可用安定0.3~0.5mg/kg静注或水合氯醛50mg/kg肛注。
新生儿颅内出血
原因：早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他 （出血性疾病、医源性损伤） 类型：脑室周围-脑室内出血 原发性蛛网膜下腔出血 硬脑膜下出血 小脑出血 脑实质出血
内容 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防内容
强调早期治疗
生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。 重点工作：“三项支持” 、“三项对症” 维持良好通气，保持酸碱平衡（中心） 维持足够的血流灌注（关键措施 ） 维持血糖在正常高限 控制惊厥 降低颅内压 消除脑干症状 亚低温治疗
/或羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤
小儿神经外科常见疾病缺血缺氧性脑病健康宣教
评估时间：定期进行评估，如每季度、每半年或每年进行一次
03
评估目标：确定评估指标，如健康知识、健康行为、健康态度等
01
评估方法：采用定性和定量相结合的方法，如问卷调查、访谈、观察等
02
健康促进计划评价
#O1
6
健康促进计划的效果评价
结果分析：健康促进计划对患者及家属的健康知识、态度、行为改变等方面产生积极影响，提高了生活质量。
加强与社区合作，提高健康宣传的覆盖面和效果
优化健康服务流程，提高服务质量和效率
健康促进计划的持续发展
制定长期目标：设定明确的健康促进计划目标，确保计划的可持续性。
建立监测和评估机制：定期对健康促进计划的实施效果进行评估，根据评估结果调整计划。
整合资源：充分利用各种资源，包括政府、社会组织和企业等，共同推进健康促进计划的实施。
健康教育的内容
疾病知识：介绍缺血缺氧性脑病的病因、症状、治疗方法等
预防措施：介绍如何预防缺血缺氧性脑病，如避免窒息、缺氧等
01
03
生活习惯：强调健康的生活方式，如合理饮食、规律作息等
02
心理支持：提供心理疏导，帮助患者及家属应对疾病带来的压力和焦虑
04
健康教育的实施
制定健康教育计划：根据患者及家属的需求，制定针对性的健康教育计划
评价指标：患者及家属的知识、态度、行为改变，生活质量改善等
目标人群：小儿神经外科患者及其家属
干预措施：健康教育、生活方式指导、心理支持等
评价方法：问卷调查、访谈、观察、医疗记录等
健康促进计划的改进措施
3
2
4
1
增加健康教育课程，提高家长对疾病的认识和预防能力
建立健康监测和评估机制，及时调整和优化健康促进计划
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
脑部对缺氧缺血的易感区
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高， 故对缺氧缺血的敏感程度也高。 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为 缺氧缺血的好发部位。 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、 中、后动脉末梢的交界区）。 选择易损性（Selective vulnerability）：由于脑 组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害 具有特异的高危性。
HIE的病生理变化 再灌注损伤理论（70～80年代）
氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环 素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损 伤。 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4↑。
不同意见
完全符合上述4条标准的HIE病 例，足以引起神经系统后遗症。
William H，Ballard RA,eds.Ayery’s diseases of the Newborn.7ed.Philadelphin:Saunders,1999.855-858
临床表现是诊断HIE的主 要依据，同时具备以上4条 者可确诊，第4条暂时不能 确定者可作为拟诊病例。
HIE的临床诊断（1996）
• 有明确可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，及严重的胎儿宫 内窘迫表现，如胎动明显减少，胎心变慢<100次/分，羊水 Ⅲ°以上。 • 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟3分， 5分钟6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管 正压呼吸2分钟以上。 • 生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时 间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、 减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 • 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张 力增高。 • 重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢，呼 吸暂停等中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝， 甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 • HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎 和中枢神经系统先天畸形。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3.新生儿缺氧缺血性脑病
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
新生儿缺氧缺血性脑病-儿科学
【诊断】
2005 年中华医学会儿科分会新生儿学组制定了足月儿HIE 的诊 断标准，具体如下：
1.有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎 儿宫内窘迫表现\[胎心率＜100 次/min，持续5 分钟以上；和（或） 羊水Ⅲ度污染\]。
2.出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 分钟≤3 分，并延续至5 分 钟时仍≤5 分；或者出生时脐动脉血气pH≤7.00。
新生儿缺氧缺血性脑病
案例6-2
足月儿，生后1 分钟Apgar 评分2 分。 出生后8 小时出现呼吸暂 停、抽搐，次日开始嗜睡，呼吸浅促，四肢肌张力低，拥抱反射 消失。
思考： 1.该患儿最可能的诊断是什么？ 2.对该患儿首选的抗惊厥药是什么？ 3.为了解患儿病情程度及评价预后，最好选择何种检测手段？
3.脑组织代谢改变
缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、ATP 产生减少， 细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、Ca2+与水进入到细 胞内，导致细胞毒性脑水肿。
【临床表现】
主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥和颅内高压 等表现。 根据临床表现可分为轻、中、重度（表6-3）。
表6-3 HIE 临床分度及表现
【辅助检查】
1.实验室检查
脐血的血气分析结果，可了解患儿的宫内缺氧状况。 血清肌酸 激酶的同工酶（主要存在于脑和神经组织中），以及神经元特异 性烯醇化酶（主要存在于神经元和神经内分泌细胞中）的活性升 高，可帮助判定脑损伤的程度。
2.脑电生理检查
①脑电图：脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电，背景 活动异常（低电压、爆发抑制等）。 生后早期检查能够反映脑损 伤的程度，对判断预后有很大的帮助。 ②振幅整合脑电图 （aEEG）：目前已在部分NICU 开展，是常规脑电图的一种简 化形式，可在床旁连续监测患儿的脑功能，方便、快捷，易于掌 握，能够评估HIE 的程度和评估预后。
新生儿缺氧缺血性脑病
3、其他 为清除自由基可酌情用VitC0.5g/d静脉滴注或VitE1050mg/d肌注或口服；合并颅内出血者应用VitK15-10mg/d静 注或或肌注，连用2-3天。促进神经细胞代谢药物在24小时 后便可及时使用。 三、生后4-10天的治疗 此阶段治疗是在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神 经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改 善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍， 使受损神经细胞逐渐恢复其功能，以下各和药物可任选一 种。 二磷胆碱、脑活素； 1、促进神经细胞代谢药物 2、复方丹参注射液；
五、新生儿期后治疗 1、治疗对象 有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止 产生神经系统后遗症： 1）治疗至28天，神经症状仍未消失，NBNA评分<36，脑电 图仍有异常波形； 2）第2、3个月复查CT、B超或磁共振，出现脑软化、脑室扩 大、脑萎缩、脑室周围白质软化或基底节病变等； 3）第2、3个月时不能直立抬头、手不灵活、不会握物、脚尖 着地、肌张力异常，以及膝反射亢进、踝阵挛阳性等异常体 征； 2、治疗方法 脑活素5ml，或加bFGF1600-4000U，或复方丹 参注射液6-10ml静脉注射，每日一次，每月连用10次，共23个月或一直用至6个月时，同时按年龄及发育缺陷进行功 能训练，并从心身、行为、情绪、喂养综合治疗基础上进行 早期干预。
4、MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT， 寻矢状旁区损伤的诊断尤为敏感，有条件时可 进行检查。常规采用TIWI，脑水肿时可见脑实 质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑 损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相 应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质 呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像 （DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更 敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。 MRI可多轴面成像、分辩力高、无放射线损伤， 但检查所需时间长、噪音大、检查费用高。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
儿科学缺血缺氧性脑病
脑组织缺血缺氧时，脑细胞能量代谢障碍，导致脑细胞水肿、坏死和凋亡。同 时，炎症反应、氧化应激等机制也参与缺血缺氧性脑病的发生和发展。
流行病学特点
发病率
缺血缺氧性脑病在新生儿中发病率较 高，是新生儿死亡和神经系统后遗症 的重要原因之一。同时，也可发生于 其他年龄段，但相对较少见。
危险因素
包括胎儿宫内窘迫、窒息、严重的心 肺疾病、休克、中毒等。
、凋亡等病理变化。
修复与重塑期
在脑损伤发生后，机体启动修复 机制，包括神经胶质细胞的增生 、突触的重塑等，以恢复脑功能 。但部分患儿可遗留不同程度的
神经系统后遗症。
临床表现与评估方法
临床表现
根据缺氧缺血的严重程度和持续时间，临床表现可分为轻、中、重度。轻度表现 为易激惹、肌张力正常或增加；中度表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低；重度 表现为昏迷、肌张力松软、各种反射消失等。
临床表现与分型
临床表现
根据缺血缺氧的严重程度和持续时间， 临床表现可分为轻、中、重度。轻度表 现为易激惹、肌张力正常或增加、原始 反射正常或活跃；中度表现为嗜睡、肌 张力减低、原始反射减弱；重度表现为 昏迷、肌张力松软、原始反射消失等。 此外，还可出现惊厥、瞳孔改变等。
VS
分型
根据临床表现和影像学检查，缺血缺氧性 脑病可分为轻度、中度和重度三型。
04
缺血缺氧性脑病并发症处理
癫痫发作时紧急处理措施
保持呼吸道通畅
立即将患者头偏向一侧， 清除口鼻腔分泌物，避免
窒息和吸入性肺炎。
防止受伤
在患者抽搐时，应使用压 舌板或开口器，避免舌咬 伤。同时，加床栏保护，
防止坠床和碰撞伤。
药物控制
根据癫痫发作类型，选用 合适的抗癫痫药物，如苯 巴比妥、丙戊酸钠等，以
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断
诊断标准
1.有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心＜100次，持续5分钟 以上；和（或）羊水Ⅲ度污浊）； 2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延 续至5分钟时仍≤5分；或者出生时脐动脉血气pH ≤7.00；
诊断
3.出生后24小时内出现神经系统表现，如意识改变（过 度兴奋、嗜睡、昏迷）肌张力改变（增强或减弱）， 原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），惊厥， 脑干症状、体征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反 应迟钝或消失）和前囟张力增高；
预防
积极推广新法复苏，防止围生期窒息。
病例分析：
女婴，12小时，第1胎，因胎儿宫内窘迫急症剖宫 产。出生体重2500克，出生时Apgar评分1分钟为5分， 5分钟为10分。出生后12小时出现烦躁不安，长期睁眼。 查体：烦躁不安，唇周发绀，前囟2×2cm大小，稍隆 起，R 68次/分，双肺未闻及干湿罗音，心脏无异常， 吸吮、拥抱、觅食反射未引出，握持反射弱。
吸吮反射
惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
正常
可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
减弱
常有 有 常缩小， 对光反射迟钝 低电压痫样放电
消失
有或持续状态 明显 不对称或扩大 爆发抑制，等电压
病程及预后 症状在72小时内 消失，预后好
症状在14天内消失，症状可持续数周。病死 可能有后遗症 率高，存活者多有后遗
辅助检查
1、实验室检查： 血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-BB) N ＜10U/L 神经元特异性烯醇化酶( NSE) N ＜6ug/L 腰穿化验脑脊液常规生化及CPK-BB 2、影像学检查： ①B超 ②CT扫描:CT特征为低密度影,辨别病情严重程度， 轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶；中 度：低密度影超过2个脑叶，可达5-7个；重度：广泛 性弥漫性低密度，灰白质界限消失。了解颅内出血的 范围合类型。 生后2-5天检查 ③核磁共振(MRI) 氢质子磁共振波谱（早期诊断） 脑电图（反应脑损害程度及判断预后）
新生儿缺氧缺血性脑病的科普知识
胎儿缺氧缺血的原因
胎儿窘迫：如胎位异常、脐绕 颈等。 母体疾病：如高血压疾病、糖 尿病等。
新生儿缺氧缺 血性脑病的症
状
新生儿缺氧缺血性脑病的症状
神经系统症状：如肌张力异常 、抽搐、意识障碍等。 呼吸系统症状：如呼吸困难、 呼吸暂停等。
新生儿缺氧缺血性脑病的症状
心血管系统症状：如心率异常 、循环不稳定等。
新生儿缺氧缺 血性脑病的治
疗和预防
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗和预防
确诊及早干预：通过脑电图、脑成 像等检查确诊，并尽早进行治疗。 支持性治疗：提供适当的呼吸支持 、营养支持等，以维持生命体征稳 定。
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗和预防
特殊药物治疗：如抗癫痫药物 、神经保护剂等，可用于改善 病情。
有效预防：减少胎儿缺氧缺血 的风险，如定期产检、避免用 药、生活规律等。
新生儿缺氧缺 血性脑病的长
期影响
新生儿缺氧缺血性脑病的长期影响
脑功能障碍：如智力发育迟缓 、运动障碍、语言障碍等。 神经系统疾病：如脑性瘫痪、 癫痫等。
新生儿缺氧缺血性脑病的长期影响
心血管系统疾病：如心脏病、 血压异常等。 心理社交问题：如情绪不稳、 自我调节困难等。
新生儿缺氧缺 血性脑病的康
新生儿缺氧缺 血性脑病的科
普知识
目录 胎儿缺氧缺血的原因 新生儿缺氧缺血性脑病的 症状 新生儿缺氧缺血性脑病的 治疗和预防 新生儿缺氧缺血性脑病的 长期影响 新生儿缺氧缺血性脑病的 康复和护理
胎儿缺氧缺血 的原因
胎儿缺氧缺血的原因
产程异常：如产程过长或过短。 胎盘功能异常：如胎盘早剥、胎盘 缺血等。
复和护理
新生儿缺氧缺血性脑病的康复和护理
早期康复干预：通过物理治疗、语 言训练等早期康复干预，促进患儿 生活技能的发展，提高其生活 质量。
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病是一种以缺血缺氧导致的新生婴儿脑病，即新生儿脑缺血缺氧综合征，它是由于胎儿、新生儿或新生婴儿进入婴儿期时而发生的一种神经系统疾病。
这种脑病的病情分类包括全脑性缺血缺氧综合征、全脑性缺血缺氧性白质损伤综合征、局灶性缺血缺氧综合征和局灶性缺血缺氧性白质损伤综合征。
新生儿缺血缺氧性脑病的发病率很高，据估计，每triple 1 kk 新生婴儿中有1-2例患有新生儿缺血缺氧性脑病。
因此，这种疾病引起了重要的关注。
新生儿缺血缺氧性脑病的病因与发病机制尚不十分清楚，但可能有多种原因和机制在其发病过程中发挥作用。
新生婴儿可以因出生时的贫血、出血和空气窘迫等原因发生缺血缺氧。
新生婴儿也可能由于孕期及分娩过程中出现的危险因素、感染、缺乏护理等而导致新生儿缺血缺氧性脑病。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗方法尚无特效治疗，但积极的干预可以改善患儿的预后。
主要的治疗方法有改善胎婴新生儿的呼吸功能、补充血液中的氧气、抗感染、支持心脏功能、通过增添胎盘中的血液或外源性血液来补充血液的氧气这些手段来改善病情。
在预防新生儿缺血缺氧性脑病方面，应避免孕期过早分娩、准备好新生婴儿的呼吸和心脏护理、识别新生婴儿呼吸困难、及时给予正确的空气管理护理等。
有许多可以实施的措施可能有
助于降低新生儿缺血缺氧性脑病的发病率。
总之，新生儿缺血缺氧性脑病是一种危害新生婴儿健康的致命疾病，其发病率和死亡率都较高。
积极的干预有助于改善患儿的预后，而多种预防手段也可以有效降低新生儿缺血缺氧性脑病的发病率。
儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病简介新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的儿童神经系统疾病，主要由于新生儿出生后缺氧或缺血引起。
本文将介绍这种疾病的定义、原因、症状、诊断、治疗以及预防方法。
定义新生儿缺氧缺血性脑病，又称为新生儿脑病或新生儿缺氧性脑病，指新生儿出生后在短时间内由于氧供应不足或血液循环不畅而导致脑组织缺氧或缺血，进而引发的一系列病理生理变化。
原因引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因主要包括以下几点：1.难产或分娩过程中窒息：胎儿在分娩过程中由于窒息、羊水中毒或胎盘早期剥离等原因导致脑部氧供不足。
2.新生儿呼吸困难：新生儿因呼吸系统未成熟或有先天性疾病导致呼吸困难，进而引起缺氧。
3.心肺复苏不及时：新生儿出生后如未及时进行心肺复苏，也容易导致脑部缺氧缺血。
4.其他因素：包括感染、母体高血压、巨大儿等原因也可能导致新生儿缺氧缺血性脑病的发生。
症状新生儿缺氧缺血性脑病的症状表现多种多样，常见的包括：1.脑病负担：表现为胸闷、头晕、恶心等症状。
2.意识障碍：新生儿可能出现嗜睡、昏迷等意识障碍情况。
3.运动障碍：新生儿可能出现肢体无力、瘫痪、肌张力异常等症状。
4.其他：部分患儿还可能伴有抽搐、呼吸困难、心率异常等表现。
诊断新生儿缺氧缺血性脑病需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果，常用的诊断方法包括：1.脑电图（EEG）：通过检测脑电活动来判断脑功能情况，对新生儿脑病的诊断有一定帮助。
2.头部影像学检查：如超声、MRI、CT等检查可帮助观察脑部结构及病变情况。
3.实验室检查：包括血气分析、血清学检查等，有助于评估新生儿的氧合情况和代谢状况。
治疗针对新生儿缺氧缺血性脑病，治疗应综合考虑病情轻重及病因，常用的治疗方法包括：1.氧疗：对于缺氧引起的脑病，及时给予氧疗是非常重要的。
2.药物治疗：如肾上腺皮质激素、抗抽搐药等药物有助于改善症状和预防并发症。
3.康复训练：对于缺氧缺血导致的神经系统损伤，康复训练可帮助患儿恢复功能。
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
什么是新生儿缺氧缺血性脑病？
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程中窒息或者缺氧缺血，导致脑部受损，引发一系列神经系统问题的综合症候群。
引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因
缺氧缺血性脑病的发生原因多种多样，包括产程异常、胎盘早期剥离、母体高血压、窒息、呼吸窘迫等。
新生儿在这些情况下很容易受损。
临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的症状多种多样，主要表现为呼吸困难、皮肤发青、抽搐、意识障碍等。
及时诊断和治疗至关重要。
预防策略
为预防新生儿缺氧缺血性脑病，孕妇需定期产前检查，保持健康的生活方式，避
免产程异常。
产后要及时照顾，定期接种疫苗，注意观察新生儿健康状况。
对新生儿缺氧缺血性脑病的态度
新生儿缺氧缺血性脑病是一种严重的疾病，但只要及时发现、早期干预，大部分
情况下都有望康复。
家长要有信心，积极配合医生治疗，给予患儿足够的关爱和支持。
结语
新生儿缺氧缺血性脑病需要引起广泛重视和关注。
通过科学的宣教和预防措施，我们有望减少这种疾病的发生率，保障新生儿健康成长。
这篇文档对新生儿缺氧缺血性脑病进行了介绍，希望可以帮助更多人了解这一疾病，提高对其的认识和预防意识。
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
新生儿缺氧缺血性脑病临床分度1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。
前囟张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
72小时内使用B超（早期）。
CT扫描（首选）有助于了解脑水肿范围、基底核及丘脑损伤、脑梗死、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
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早产儿缺氧缺血性脑病【专业知识文档】
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文章导读
说起早产儿缺氧缺血性脑病，显然大家从其名称上就可以看出，该病对早产儿的危害性是很大的。
那么，早产儿缺氧缺血性脑病该怎样治疗呢?
1.支持疗法
维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报道增加血流量可达20%左右。
维持心率、血压、血糖等在正常范围。
2.对症处理
对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。
对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。
(1)降低颅内压HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。
生后3天内应适当限制液体入量。
由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。
尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先用速尿，地塞米松，静脉注射，4～6小时后重复应用，连用2～3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。
第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，间隔4～6小时，力争在生后48～72小时内使颅压明显下降，很少需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT或B
超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。
新生儿期对使用高渗药物应慎重，每次
用量宜小，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。
(2)控制惊厥HIE患儿常在生后12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HIE引起的惊厥更为合适。
也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注;或安定静脉注射，用至临床症状明显好转为止。
(3)消除脑干症状重度HIE患儿常因昏迷，脑干症状迟迟不恢复，使病程延长，易产生后遗症甚至危及生命。
近年发现HIE患儿血浆中β-内啡肽水平明显增高。
β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原因引起的中枢神经系统损伤都会导致其释放增加，并能引起中枢神经系统的继发性损伤，从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至长期昏迷和死亡。
纳络酮(Naloxone)为阿片受体能特异性拮抗剂，能有效地阻断内源性阿片类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。
使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部的血氧供应。
国内学者报道，对伴有中枢性呼吸衰竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿，纳络酮能明显提高其治愈率，降低病死率。
这对于临床抢救重度HIE患儿具有重要意义。
应用纳络酮的指征为：①深昏迷的重度HIE患儿。
②伴有明显的中枢性呼吸衰竭如呼吸节律不齐、呼吸减慢或呼吸暂停。
③有心音低钝、心率减慢、面色苍白、肢端发凉、皮肤毛细血管再充盈时间延长等循环功能不良症状。
④频繁发作惊厥。
⑤有腹胀、呕吐、呕血等胃肠功能紊乱症状。
其中①、②为必备条件，③④⑤有一条符合便可。
3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗
这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1，6-二磷酸果糖，均为70～80年代试制并用于神经科临床的药物。
其共同特点为通过不同途径促进神经细胞代谢功能，防止或减
轻各种病理刺激对神经细胞造成的损伤，从而恢复神经功能。
糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救重危患者的药物，在临床应用多年，对其脑保护作用曾有争议。
神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，广泛存在于脊椎动物各种组织的细胞膜，在神经细胞内的含量最为丰富。
神经节苷脂能够促进神经细胞分化、神经突生长和突触形成，并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复，因此被认为对中枢和周围神经系统具有神经营养和神经保护作用。
依达拉奉通过消除或减少氧自由基特别是其中的超氢氧离子的产生，减轻滞后于氧自由基产生的脂质过氧化反应，两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。