呼吸衰竭(八版)精编版
呼吸衰竭Microsoft Office Word 文档
一、概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
（五）消化和泌尿系统表现：部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高。
呼衰分型及诊断标准
呼衰分型及诊断标准呼衰，即呼吸衰竭，是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，最终导致呼吸功能衰竭的临床综合征。
呼衰是重症医学科常见的病情之一，临床上根据患者的病情表现和相关检查结果，可以将呼衰分为不同的类型，并制定相应的诊断标准，以便于临床医生进行准确诊断和治疗。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、心血管疾病或神经肌肉疾病等原因引起的呼吸功能急剧恶化，导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸突然加快或减慢，呼吸节律紊乱，伴有明显的呼吸困难和缺氧症状。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2/FiO2<300mmHg，或PaO2<60mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，伴有呼吸性酸中毒；临床表现有进行性呼吸困难，呼吸频率>30次/分钟，伴有意识改变等。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、神经肌肉疾病等原因导致的呼吸功能逐渐减退，最终导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。
三、高碳酸血症型呼吸衰竭。
高碳酸血症型呼吸衰竭是指由于呼吸肌疲劳、神经肌肉疾病或呼吸中枢功能障碍等原因导致的PaCO2升高，最终导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。
四、低氧血症型呼吸衰竭。
低氧血症型呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、慢性肺部疾病或肺血管疾病等原因导致的PaO2降低，最终导致呼吸功能衰竭。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
呼吸衰竭8版人卫
二、肺 换 气 功 能 障 碍
（一） 弥散障碍 (diffusion impairment)
由于肺泡膜面积↓、肺泡膜 增厚、弥散时间缩短所引起的 气体交换障碍。
原因 1.肺泡膜面积↓：肺实变、肺不张、部分肺切除等 2.肺泡膜厚度↑：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺 水肿等
肺泡膜图示
血气变化
呼吸衰竭的分类
按血气改变分为 1、低氧血症型(Ⅰ型) 2、高碳酸血症型(Ⅱ型) 按发病变部位 1.中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭
按发病急缓 1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭
按发病机制分为 1、通气性呼吸衰竭 2、换气性呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
肺通气
肺换气
一. 肺通气功能障碍
由气道狭窄或阻塞使气道阻 力增加所引起的通气障碍。如气管 痉挛、管壁肿胀、异物等
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径
气道阻塞的类型
中央性气道阻塞：气管分叉以上 阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难 急性多见、常威胁生命
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
血气变化
全肺
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N↓↑ CaCO2N↓↑
（三）解剖分流增加 (the increase of anatomic shunt)
急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS,acute respiratory distress syndrome）
急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜 损伤）引起的急性呼吸衰竭
8版病理生理学呼衰
支扩→支气管V－肺V吻合支形成 肺微循环栓塞→肺A－肺V吻合支开放 肺不张、完全肺实变→ 肺泡完全失去通气功能
使解剖（真性）分流增加
通气不足
低氧
血流不足
限制性通气不足 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足
外呼吸功能障碍 弥散障碍 功能性分流 肺换气功能障碍 V/Q比例失调 死腔样通气 解剖分流
外周气道阻塞：内径<2mm的小支气管阻塞
呼气性呼吸困难
0 +10 +20
0
+10 +20 +20 +20 +20 +20 +20
+30
+20 +20
+35
+20
+25
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
气道等压点移向膜性气道用力呼 气时引起气道闭合
(二) 肺泡通气量不足的血气变化
(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)
Hale Waihona Puke (二) 肺源性心脏病（pulmonary heart disease)
概念
肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭 的同时，可引起右心负荷增加，进而 引起心力衰竭
机制
慢性阻塞性肺疾患
缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏 呼吸困难
胸 内 压 异 常 变 动
肺小动 肺血管 脉收缩 壁增厚
毛细血 红细胞↑ 管减少 血黏度↑
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 低氧
CO2潴留
呼吸性酸中毒
高血钾、 低血氯 CO2
HHb(O2)
RBC
Hb(O2) ＋ H＋
-
8 呼吸衰竭
? 终末气道阻塞→呼气困难为主
? 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）
3. 心血管系统
1) 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
? 代偿性反应(compensatory reaction)
病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少甚至因炎性充血而加速，流经通气不良肺泡的静脉血液未经充分氧合而掺入动脉血内，流回心脏，这种情况类似动-静脉短路，故称静脉血掺杂。
→吸入纯氧可有效提高通气/血流比例,提高PaO2,,故又称功能性分流
2. 部分肺泡血流不足
机制:肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩→部分肺泡血流↓→死腔样通气（Dead space like ventilation）→VA/Q↑＞60%→呼衰
→原因：
1) 弥散面积减少
2) 肺泡膜增厚
3) 血液与肺泡接触时间减少
→血气变化特点
? 单纯弥散障碍→O2弥散量↓ CO2弥散正常→PaO2↓、PaCO2正常 →Ⅰ型呼吸衰竭
? 单纯弥散占该→代偿性通气过度→O2弥散量↓ CO2弥散↑→PaO2↓、PaCO2 ↓→Ⅰ型呼吸衰竭
? 弥散障碍合并肺泡通气量↓↓→O2弥散量↓ CO2呼出↓→PaO2↓、PaCO2↑→Ⅱ型呼吸衰竭
→Ⅰ型呼吸衰竭: PaO2〈8kPa(60mmHg),但PaCO2正常甚至降低,即有缺氧而无CO2潴留,又称低氧血症。主要见于换气功能障碍引起（通气/血流比失调、弥散功能障碍或肺动-静脉分流）的疾病
→Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2〈8kPa(60mmHg)且伴有PaCO2〉6.67KPa（50 mmHg），又称高碳酸血症。主要见于肺泡通气不足
呼吸衰竭
呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。
【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。
②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。
2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。
因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。
②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。
由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。
若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。
3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。
②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。
【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。
2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。
呼吸衰竭八版
肺功能不全
概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础
概述
•肺的功能
呼吸肌功能 呼吸道通畅程度 胸肺的舒缩阻力
➢外呼吸
• 通气与换气
通气
换气
大气
肺泡
血液
➢防御
• 特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬 细胞
➢滤过：静脉血液过滤器
呼吸
外呼吸
气体在血液中的运输
(diffusion impairment)肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间 缩短引起的气体交换障碍.
弥散速度＝弥散系数• 弥散面积• 气体分压差• 温度 弥散膜厚度
弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体 交换的物理过程。
肺泡表面血管
• O2和CO2的弥散
肺泡膜薄部<1μm， 肺泡腔到红细胞膜<5μm
静脉血掺杂 （真正分流）
支气管静脉 肺动脉
肺静脉
吸氧无 效
静脉血 (完全未动脉化)
低氧血流
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流
比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与
呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：
8l r 4
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸外
吸
呼
气
气
根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内
压明显低于大气压——*吸气性呼吸困难
吸气性呼吸困难：三凹征
锁骨上窝 肋间隙
八版内科学第十五章呼吸衰竭
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
10
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
2021/3/5
呼吸肌 无力
运动神经受损 Presentation By ZhaoJie
胸壁损伤 弹性阻力增加
11
呼吸衰竭 分类
按血气
Ⅰ型 Ⅱ型
按呼吸环节
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
28
5.氧耗量增加
➢ 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 ➢ 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 ➢ 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 ➢ 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
34
缺氧对呼吸的影响
➢ 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 ➢ 缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
35
CO2潴留对呼吸的影响
➢ PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
8
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
9
呼吸衰竭
病因 及发 病机 制
Ø 慢性呼吸道疾病最常见 – 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 – 肺组织病变：肺结核、肺炎
Ø 肺血管疾病：肺栓塞 Ø 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 Ø 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
呼吸衰竭ppt
六、临床表现：
症状与体征: 1.呼吸困难：是最早最突出的症状，可表现为频
率、节律和幅度的改变。急性呼吸衰竭早起变 现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难， 可出现三凹征。慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力 伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉 时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。。 2.发绀：是典型表现。当SaO2低于90%时，出现 口唇、指甲和舌发绀。
2.专科护理
⑴病情观察 ①观察生命体征变化，呼吸困难程度，意识变化。 ②呼吸道管理：1.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，
改善呼吸功能。对于神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽、 咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，咳嗽无力，不能自行咳嗽， 呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取经口腔或鼻腔吸 痰。吸痰时如痰液粘稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等 渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部，通过振动， 使痰液易于吸出。
5.有受伤的危险 与意识障碍、沟通困难、不 能自主呼吸需要正压通气治疗及存在人工 气道等有关。
6.自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难有关。 7.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。
十、护理措施：
1.一般护理 ⑴环境与休息:病房内保证空气流通，每日定时开窗
通风，每次30分钟，避免对流风，防止受凉。室 温保持在18~22°C，温度55%~65%为宜，避免烟 雾灰尘及异味刺激。控制探视人员，防止交叉感 染。咳痰者加强口腔护理，保持口腔清洁，预防 口臭、舌炎、口腔溃疡的发生。
⑤神经肌肉病变，如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段 损伤、重症肌无力等均可累及呼吸机，造成呼吸机无 力或麻痹，导致呼吸衰竭。
四、发病机制
⑴低氧血症和高碳酸血症的发病机制：各种病因 通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气 /血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和 氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换 气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭【38页】
数 皮肤 防意外（坠床、脱管、、、）
肢体约束 床边监护
静脉 呼吸机参
护理措施（2）
用药观察
呼吸兴奋剂
氨茶碱 毒性
升压药（外渗—皮肤坏死）
镇静剂—无呼吸机
上呼吸机
氧疗
氧浓度与流量的关系:%=21+4X流量
Ⅱ型呼吸衰竭——持续低流量吸氧
湿化：一般？ 机械通气——湿化灌
治疗要点
3.增加通气量，减少CO2潴留
(1)合理应用呼吸兴奋剂 低通气量因中枢抑制为主，疗效较好。 以换气功能障碍为主，不宜使用。
呼吸兴奋剂
呼吸中枢 外周化学感受器
呼吸做功↑ 氧耗量↑ CO2产生量↑
呼吸频率↑ 潮气量↑
促发和(或)加重 呼吸肌疲劳
治疗要点
(2)合理应用机械通气 一般应用指征：1.意识障碍，呼吸不规则 2.气道分泌物多且有排痰障碍 3. 有 较 大 呕 吐 反 吸 可 能 （ 如 球
电 解 质
严重缺氧——抑制细胞能量代谢—乳酸、 无机磷——代酸
酸
碱 平
急性CO2潴留——加重酸中毒——高钾、低氯血症
衡
肝 肾
缺氧—损害肝细胞—转氨酶↑
可恢复
功 能
缺氧和CO2潴留——肾功能不全
临床表现
1. 呼吸困难 2. 发绀 3. 精神-神经症状 4. 循环系统表现 5. 消化和泌尿系统表现
临床表现
流
发热
调 单纯缺氧
↑
R困难
发病机制
1.低氧和高碳酸血症的发生机制
肺 健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺 泡 泡通气量才能保持有效氧和CO2通过血 通 气屏障进行气体交换。通气不足则
呼吸衰竭完整
高。
内科 珠
（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
内科 珠
内科 珠
【病因】
❖多由支气管-肺胸部慢性疾病引起 Eg：COPD
重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形
内科 珠
❖注意：
感染常常导致进展为失代偿性 呼吸衰竭
低氧血症；
❖（3）循环功能障碍（BP下降，心输 出量下降，P增快）；
❖（4）气道压力过高-气压伤（气胸、 纵隔气肿、间质性肺气肿）；
❖（5）VAP机械通内科气珠 相关性肺炎 。
❖NIPPV应用具备下列条件： ❖（1）清醒能够合作； ❖（2）血流动力学稳定； ❖（3）不需要气管插管保护； ❖（4）无影响使用鼻/面罩的面部创
2、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨酸。
内科 珠
【治疗】
2、机械通气：
❖ 包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机 械通气
❖ 作用：
（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。
（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸
肌的功能。
内科 珠
❖机械通气并发症：
❖（1）通气过度-呼吸性碱中毒； ❖（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和
内科 珠
【治疗】
四、增加通气量，改善CO2潴留 1、呼吸兴奋剂：
适用于以中枢抑制为主、通气量 不足引起的呼吸衰竭。
常用药物：尼可刹米、洛贝林
内科 珠
呼吸兴奋剂使用原则
PaCO2>50mmHg
(1)必须保持气道通畅。 （3）不需要气管插管保护；
祛痰、湿化气道等。 弥漫性肺纤维化 枢产生抑制和麻醉作用。 缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。
呼吸衰竭PPT
氧 化
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
氧
血
毛细血管内皮受损
症
无氧代谢增强
DIC 酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
六、胃肠道改变
呼吸加深加快， 增加肺通气量
PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制 PaCO2<60mmHg时，呼吸中枢抑制
CO2麻醉
循环系统变化
肺源性心脏病及其发生机制
肺源性心脏病：
概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发 生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为 肺源性心脏病。 发生机制
进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 – 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药
中毒等
呼衰原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加 3.临床上常为多种机制参与
通气功能障碍
– 阻塞性通气功能障碍 – 限制性通气功能障碍
换气功能障碍
– 肺水肿 – 慢性肺间质病
IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
– 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 – 急性呼吸窘迫综合症
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
– 伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD – 晚期支气管哮喘 – 阻塞性睡眠呼吸暂停 – 气管内异物 – 炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫
内科学课件呼吸衰竭-第八版
• 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 • 控制感染——使用敏感抗生素 • 并发症处理 • 营养支持 • 预防
谢谢!
吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
• 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、 严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽 泣样呼吸
三、临床表现
（二）发绀 • 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 • 血中还原血红蛋白＞5g% • 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一
定缺氧
三、临床表现
（三）精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%）
呼吸衰竭的病因
• 呼吸道阻塞性病变 • 肺组织病变 • 肺血管疾病 • 胸廓胸膜病变 • 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
呼吸衰竭的分类（按病程分类）
一、 • 急性：如溺水、电击、药物中毒、吸入
毒气、ARDS。 • 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼
吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代 偿能力。 • 慢性呼吸衰竭急性加重在感染等条件下 出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代 偿性慢性呼衰
3 呼吸兴奋剂的应用
• 兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰
• 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢 者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）
注意： • 1）必须保持气道通畅 • 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增
加频率，不增加潮气量，效果差 • 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重
酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起
三、临床表现
（七）其它 • 休克 • DIC • 肝肾功能不正常
四、诊 断
呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO2＜60mmHg
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肺功能不全
概述 第一节 第二节 第三节
原因和发病机制 主要代谢功能变化 防治的病理生理基础
概述
• 肺的功能
呼吸肌功能 呼吸道通畅程度 胸肺的舒缩阻力
外呼吸
• 通气与换气
通气
换气
大气
肺泡
血液
防御
• 特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋
巴细胞和巨噬细胞
滤过：静脉血液过滤器
代谢
• 表面活性物质与血管活性物质
PaO2=（100-0.32×年龄）±4.97mmHg
PaCO2正常值为（40±5.04）mmHg,极少受年龄影响。
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
H+↑ 2,3DPG↑
S形氧饱和度曲 线平坦段和陡直
段的分界点
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
第一节
外呼吸 功能障碍
原因和发病机制
阻塞性通气不足
肺通气 功能障碍
限制性通气不足
肺换气 功能障碍
弥散障碍 V/Q比例失调
解剖分流增加
一、肺通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
正常吸气为主动过程,有赖于呼吸中枢 发出冲动、神经的传导、吸气肌的收 缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。 正常平静呼气是被动过程。 主动过程较被动过程更容易受损。
多发行肋 骨骨折
胸 腔 积 液
上腔静脉
纵轴
下腔静脉
气胸
纵隔偏移
张 力 性 气 胸
限制性通气不足的病因
呼吸中枢： 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精 神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力 胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔： 胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡： 表面活性物质↓:
一、通气功能障碍
（一）限制性通气障碍： 吸气时肺泡扩张受限引起的通
气不足。
感染、损伤压
迫、抑制 原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩性减弱
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬、受压
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
顺应性：单位压力变化引起的容量变化 1
顺应性 ＝ 弹性阻力
意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数 肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张 肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
KPa 16.0 13.3
PAO2
10.7 kPa
8.00
5.33
PACO2
•Ⅰ型 和Ⅱ型
低氧血症型
Ⅰ型: PaO2<8kPa, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa, PaCO2>6.65kPa
高碳酸血症型
肺功能不全
概述 第一节 第二节 第三节
原因和发病机制 主要代谢功能变化 防治的病理生理基础
有效肺泡通气量
肺总通气量
死腔气量（30%）
当肺总通气量↓或死腔气量↑——有效肺泡通气量不足。
8l r 4
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸外
吸
呼
气
气
根据流体力学原理，流速越大，压力越低，
狭窄处气道内压明显低于大气压——* 吸气性呼吸困难
吸气性呼吸困难：三凹征
锁骨上窝 肋间隙
胸骨上窝
呼吸肌极度用力 使胸腔负压增大 造成，常见于喉 、气管、大支气 管梗阻，如喉癌 ，喉痉挛，气管 肿瘤，气管异物
呼吸
外呼吸
气体在血液中的运输
内呼吸
•概 念
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴 有或不伴有PaCO2↑的病理过程。
判断标准：（海平面大气压，静 息状态，呼吸空气）
•PaO2 ＜8kPa (60mmHg) 绝对指标 •PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg)非必要指标
正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有 下降，因此老年人常偏低。
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气障碍：
气道狭窄或阻塞引起的通气不足。
关键是气道阻力增加(80%: 直径 >2mm, 20%: 直径 <2mm )。
诸多因素影响着气道阻力，最
重要的是气道口径。
管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低→气道牵引力↓
阻塞部位对呼吸的影响
吸气时，胸腔内负 压（绝对值）大于 气道内负压，将气 道向外牵拉
中央气道阻塞
胸内
吸
呼
气
气
呼气时胸腔内压升高压迫气道—— *呼气性呼吸困难
慢
性
阻 紫绀 塞
性
肺
气 肿
桶状胸
直径小于2mm
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
小气道内径变小： 炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
阻塞部位对呼吸的影响
Hale Waihona Puke 2020 25点
20
正常
气 流
肺气肿
方
向
*气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合
(顺流而下，逆流而上——等压点上移）
气管分叉以上
胸外段
阻
塞 中央性阻塞
性 通
胸内段
气
不 外周性阻塞
足
直径小于2mm
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
肺通气功能障碍 •△肺通气不足时的血气变化
正常肺泡-毛细血管气体交换示意图
外周气道阻塞
*呼气性呼吸困难
内径小于2mm的细支气管 特点：无软骨或软骨不完整
、管壁薄，与肺泡紧密相连
正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面
正常细支气管
阻塞细支气管
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞——呼气性呼吸困难
0
等
10
0
压
20
点 20 30 20
35
呼
20 20
气 时
10
等
20 20
压
登山运动员，海拔3000m， PaO2 50mmHg ，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2 分压会低于60mmHg呢？
呼吸衰竭指数（RFI）
RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼 吸衰竭。
分类：
据发生部位分：中枢性和外周性 据发生机制分：通气性和换气性 据血气变化分：Ⅰ型和Ⅱ型
肺功能不全
（Respiratory Insufficiency）
教学目的与要求
掌握：呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、 限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、 功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺 性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概 念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点， 肺性脑病的发生机制。 熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸 衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性 肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能 评价指标。 了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。