急性冠状动脉综合征新分类新对策新模式新系统CCUCPCPPT精品课程讲义
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急性冠脉综合征ppt课件
CHAPTER 04
急性冠脉综合征的病例分析
病例一：典型急性心肌梗死
总结词
典型急性心肌梗死是急性冠脉综合征的一种，通常表现为持续的胸痛和心电图特殊。
详细描述
患者通常有冠状动脉粥样硬化的基础，当冠状动脉完全闭塞时，心肌细胞因缺血而坏死。典型的症状包括胸痛、 出汗、恶心和呼吸困难。心电图显示ST段抬高或压低，以及特殊Q波。
分类
根据临床表现和病理生理机制，急性冠脉综合征可分为ST段 抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
病因与病理机制
病因
急性冠脉综合征的主要病因是冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂或糜烂导 致血栓形成，阻塞冠状动脉管腔。其他危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂 、吸烟、家族史等。
病理机制
冠状动脉粥样硬化的斑块可分为稳定斑块和易损斑块。易损斑块在各种诱因的 作用下容易破裂，引发血栓形成，导致冠状动脉完全或不完全阻塞。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性冠脉综合征的临床表现多样，常见的症状包括胸痛、胸闷、呼吸困难等。部 分患者可能出现心律失常、心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
急性冠脉综合征的诊断主要根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查。其中 ，心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死的重要手段，心肌酶学检查可反应心肌损伤 程度。
01
02
03
04
生活指点
指点患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、公道饮食、适
量运动等。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对 疾病，增强康复信心。
用药指点
向患者详细介绍所用药物的名 称、剂量、用法、注意事项等 ，并提醒患者按时按量服药。
急性冠脉综合征PPT演示课件
THANKS
感谢观看
02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者有无胸痛、胸闷、心悸等心脏相关症状，了解症状发作的时间、频 率、诱因和缓解方式。同时询问患者有无高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险 因素。
体格检查
观察患者一般情况，如神志、面色、呼吸等。检查心率、心律、心音及心脏杂音 ，测量血压。注意有无心力衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。
应用。
03
治疗策略
针对急性冠脉综合征的治疗策略包括药物治疗、介入治疗和外科手术等
。近年来，随着新型药物和介入技术的不断涌现，患者的预后得到了显
著改善。
未来发展趋势及挑战
精准医疗
随着基因测序和生物信息学技术的发展，未来有望实现急性冠脉综合征的精准诊断和治疗 ，提高患者的生存率和生活质量。
人工智能辅助诊疗
心电监测
持续心电监测，及时发现 并处理心律失常，避免病 情恶化。
生活方式干预
改善生活方式，如戒烟、 限酒、合理饮食、规律作 息等，以降低心律失常的 风险。
心力衰竭的预防与处理
药物治疗
使用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，以减轻心脏
负荷，改善心功能。
机械通气
对于严重心力衰竭患者，可采用机 械通气辅助治疗，以改善呼吸功能 ，减轻心脏负担。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常位于胸骨后或 心前区，可放射至左肩、左臂内侧、小 指及无名指。胸痛性质常为压迫性、紧 缩性或烧灼样，可伴有胸闷、呼吸困难 、出汗、恶心等症状。
VS
分型
根据心电图表现和心肌损伤标记物的变化 ，ACS可分为不稳定型心绞痛（UA）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。 其中，UA患者胸痛症状较轻，心肌损伤 标记物无明显变化；NSTEMI和STEMI患 者胸痛症状较重，心肌损伤标记物明显升 高，且STEMI患者心电图表现为ST段抬 高。
急性冠状动脉综合征PPT课件
国内外研究表明非ST段抬高的ACS占 该综合征的75％以上。
如果及时识别、正确处理非ST段抬高 的ACS，绝大多数病人的症状将趋向 稳定，甚至消失，可大大降低心肌梗 死或心源性猝死（ sudden cardiac death, SCD）的发生率。
三.ACS的临床表现和诊断
1. 病史：疼痛的特点 2. 心电图 （动态监测心电图） 3. 心肌坏死标记物
血流
斑块内血栓 脂质池
血栓
形成的关键是：
血小板的激活、
粘附聚集和凝血
酶的活化。
纤维蛋白
纤维蛋白原
凝结
凝血酶
GP IIb/IIIa 受体
血小板
抗 血小板聚集 和抗凝血酶 的治疗是防 止血栓形成 的主要环节 。
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 l脂ipi核d core
新平滑肌细胞 的募集
intervention，PCI) UA 和NSTEMI患者:
抗栓治疗(antithrombotic therapy) 抗凝血酶 目的：促使ACS临床类型和危险分层向受益方向
转化，从而减少ACS的病死率和致残 率
（一）非ST抬高的ACS的干预对策
原则：抗栓不溶栓
有效地阻止ACS时的高凝状态
对NSTEMI的患者不主张溶栓治疗：
肌钙蛋白（troponin I or T）
不稳定型心绞痛
ST段抬高的ACS
心前区疼痛
病史、体检和系列心电图
急性冠脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMIBiblioteka UA四. ACS的干预策略
急性冠脉综合征的诊治PPT课件
UA可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移≥0.1mv。
NSTEMI的心电图有ST段压低和T波倒置逐渐变浅的 演变过程，部分还会出现异常Q波。
心肌损伤标记物的变化情况 NSTEMI时心肌损伤标记升高。
五. 诊断
对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者， 可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、 核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。
不稳定性心绞痛和 非ST段抬高心肌梗死
定义 临床表现
心电图表现
实验室检查 诊断 治疗
一. 定义
新发作的心绞痛
稳定性心绞痛恶化加重
AMI 后 24 小时至 1 月的心绞痛
二. 临床表现
1．症状： 胸痛是主要症状 UA主要表现为
(1) 静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常
在20min以上；
(2) 初发心绞痛：一个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作 与劳力性发作并存，疼痛分级＞III级；
(3) 恶化劳力性心绞痛：既往有心绞痛病史，近一月内心绞痛
恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心 绞痛分级至少增加1级,或至少达III级) 。
二. 临床表现
变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。 其特点是一过性 S-T段抬高，多数自行缓解不演变
2.肌红蛋白
由于其分子量较小, 从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB 或肌钙蛋白，因此
◆ ◆
发病后2~3h开始升高，4~24h达到高峰 敏感性高于CK-MB，但非心肌特异性
所以，胸痛发作4～8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具
有诊断性时，不能诊断为 AMI，而需要有 CK-MB、cTnT 或
cTnI的支持。 但是，症状发作后4～8h测定肌红蛋白阴性结 果有助于排除心肌梗死。
急性冠脉综合征的综合治疗PPT课件
2007 年，158页
2004年，211页
2003年, 39页
2007年, 63页
共471页 ！！！
急性冠脉综合症干预策略
• ＳＴ段抬高的ACS
尽快，充分，持续开通“罪犯”血管
挽救心肌，挽救生命
时间就是心肌，时间就是生命
时间就是心肌！时间就是生命！！
ＳＴ段抬高的ＡＭＩ开通“罪犯”血管的方 法
降低ACS病死率和改善心肌缺血症状
调动病人坚持降脂治疗的积极性
缩小临床上“治疗孔隙”，使更多患者得到必要
的降脂治疗
急性冠脉综合征的介入治疗
• 对于临床上血流动力学不稳定的 ACS 患者和 / 或无条 件进行心导管检查时应使用辅助治疗
• IABP可暂时缓解症状，稳定血流动力学
• 大约5%的ACS患者需要IABP辅助治疗
环氧化酶抑制剂：阿斯匹林
• 通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用 • 阿斯匹林可使 ACS 患者的心梗发生率和死亡率明显减 少 • ACS患者以160mg和325mg/d口服，怀疑ACS但没有用 过 阿 司 匹 林 的 患 者 即 可 嚼 服 300mg ， 以 后 每 日 75325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用 • 禁忌症包括：高敏或不能耐受（表见为哮喘），血友 病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、 潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌 尿生殖系统）
• 硝酸酯类
发作性心绞痛可通过舌下含服给药 持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整剂量
可单独应用或与其他药物合用
持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药 目前没有证据表明在ACS患者中应用硝酸酯类能降低死亡率或β阻断剂
能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%
急性冠脉综合征规范化治疗PPT课件
内的血栓，恢复血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过手术将其他部位的血管移植到冠状动脉上，绕过阻塞部位，
恢复心肌供血。
其他治疗措施
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等 ，降低心血管事件风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒对于急性冠脉 综合征的预防和治疗非常重要 。
详细描述
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利等，ARBs包括缬沙坦、氯沙坦等。这些药物能够抑制ACE或拮抗AT1 受体，从而扩张血管、降低血压和减少心肌肥厚，改善心肌重构和减少心血管事件的发生。
他汀类药物
总结词
他汀类药物能够降低血脂水平，稳定斑块，防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
详细描述
常用的他汀类药物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀等，这些药物能够抑制胆固醇合成和促进 低密度脂蛋白的分解代谢，从而降低血脂水平，稳定斑块，防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
一级预防
控制危险因素，如高血压、高血脂、糖 尿病等，改善生活方式，如戒烟、健康
饮食、规律运动等。
心理干预
减轻心理压力，调整心态，避免情绪 波动，有助于降低急性冠脉综合征的
发生风险。
二级预防
对于已经发生过急性冠脉综合征的患 者，应采取措施预防再次发生，如药 物治疗、生活方式的调整等。
定期筛查
对于高危人群，定期进行心血管检查， 以便早期发现并处理潜在问题。
分类
根据临床表现和病理生理机制，ACS可 分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和 不稳定型心绞痛（UA）。
急性冠状动脉综合征ppt课件
• FRISC UA随诊 5月，死亡和MI危险性随发病24h的TnT水平升高而增加
18
急性治疗目标 • 解除心绞痛 • 预防MI • 保存存活心肌 • 预防死亡
UA治疗
长期治疗目标 • 确定和治疗促发因素 • 评估预后 • 确定和治疗冠心病危险因素 • 预防再次住院 • 采用最好的价-效比策略 • 心脏康复
22
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 • 静脉制剂
非特异性竞争性抑制剂 abciximab (ReoPro) 单克隆抗体
特异性竞争性抑制剂 肽类抑制剂 eptifibatide(integrilin) 非肽类抑制剂 tirofiban lamifiban
• 口服制剂sibrafiban在SYMPHONY试验证明对UA不及aspirin，试验提前终止
20
UA治疗 常规治疗
钙拮抗剂
• 扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌 力，AV传导减慢
• nifedipine单独应用有害 • diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡 • HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状，减
少短期死亡、手术和MI危险
UA用钙拮抗剂适应症 • 用-B，硝酸盐仍有心绞痛发作 • 合并高血压 • 冠状动脉痉挛 • 不能耐受-B时可ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱverapamil或diltiazem • 肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂
•
FRIC
法安明+ASA (n=751) 死亡,心梗,心绞痛复发,
(1997)
UH + ASA (N=731) 需PTCA----两组无差异
•
ESSENCE 克赛+ASA(n=1607) 克赛组死亡,心梗,心绞痛
(1997)
18
急性治疗目标 • 解除心绞痛 • 预防MI • 保存存活心肌 • 预防死亡
UA治疗
长期治疗目标 • 确定和治疗促发因素 • 评估预后 • 确定和治疗冠心病危险因素 • 预防再次住院 • 采用最好的价-效比策略 • 心脏康复
22
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 • 静脉制剂
非特异性竞争性抑制剂 abciximab (ReoPro) 单克隆抗体
特异性竞争性抑制剂 肽类抑制剂 eptifibatide(integrilin) 非肽类抑制剂 tirofiban lamifiban
• 口服制剂sibrafiban在SYMPHONY试验证明对UA不及aspirin，试验提前终止
20
UA治疗 常规治疗
钙拮抗剂
• 扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌 力，AV传导减慢
• nifedipine单独应用有害 • diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡 • HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状，减
少短期死亡、手术和MI危险
UA用钙拮抗剂适应症 • 用-B，硝酸盐仍有心绞痛发作 • 合并高血压 • 冠状动脉痉挛 • 不能耐受-B时可ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱverapamil或diltiazem • 肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂
•
FRIC
法安明+ASA (n=751) 死亡,心梗,心绞痛复发,
(1997)
UH + ASA (N=731) 需PTCA----两组无差异
•
ESSENCE 克赛+ASA(n=1607) 克赛组死亡,心梗,心绞痛
(1997)
急性冠脉综合征PPT课件
• 肺水肿：非常可能是心肌缺血所致者。 • 静息心绞痛时有ST段动态改变≥1mm者。 • 心绞痛时有新出现或加重肺罗音，出现S3
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
急性冠脉综合征(PPT)
• 持续ST↑ MI进展标志 • 短暂ST↑：变异性AP特征： • ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T
波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
2021/10/10
34
心肌损伤的生物学标志
• (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：
•
肌钙蛋白有三种
•
CTnT-心肌
•
CTnI-心肌
泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心； 同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌 表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMC 及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑
块的纤维帽
2021/10/10
14
AS斑块的形成
主要是由富含柔软粥样物质 的脂质核心与覆盖其上的纤 维帽组成
•
② 静息ECG稳定；
• 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
• 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很 轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早
做PTCA/CABG。
2021/10/10
33
如何分析ECG：
• ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2 个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭 塞致透壁性缺血；
炎症
内皮功能 损伤
动脉粥样硬化
氧化 应激
细胞 因子
2021/10/10
12
危险 因素
冠状动脉粥样硬化性狭窄病变
2021/10/10
13
AS的形成1
早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单 核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内 膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂 质条纹
波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
2021/10/10
34
心肌损伤的生物学标志
• (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：
•
肌钙蛋白有三种
•
CTnT-心肌
•
CTnI-心肌
泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心； 同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌 表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMC 及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑
块的纤维帽
2021/10/10
14
AS斑块的形成
主要是由富含柔软粥样物质 的脂质核心与覆盖其上的纤 维帽组成
•
② 静息ECG稳定；
• 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
• 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很 轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早
做PTCA/CABG。
2021/10/10
33
如何分析ECG：
• ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2 个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭 塞致透壁性缺血；
炎症
内皮功能 损伤
动脉粥样硬化
氧化 应激
细胞 因子
2021/10/10
12
危险 因素
冠状动脉粥样硬化性狭窄病变
2021/10/10
13
AS的形成1
早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单 核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内 膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂 质条纹
急性冠脉综合症PPT课件
II、III、Avf I、aVL、 V5、V6 V1〜V4
V1〜 V3 V1〜 V6 V7〜 V9
（1）疼痛持续多为3至5分 钟，小于30分钟，程度较 轻，休息或舌下含化硝酸甘 油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性 缺血表现 （3）血清心肌酶活性基本 正常。
（1）多为心前区刀割样或针刺 样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动 体位时加重 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊 可闻及心包摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导 联ST段呈弓背向下的ST段抬高 ----心绞痛 、T波倒置、QRS波低电压、 无病理性Q波 ----急性心包炎 （1）可突发胸廓中心部位 （4）心脏 B超可发现心包积液 ----急性肺栓塞 撕裂样锐痛，开始时较为剧 烈，范围较广，常向背部、 ----主动脉夹层 腰部及上腹部放射。 ----急腹症 （2）四肢脉搏强度明显不 一致。 鉴别诊断： （3）X线、超声波及MRI 检查可见主动脉夹层征象。
此种分类方法的特点为：
1 AMI早期只出现ST段变化，病理Ｑ波一般于发病6～ 14小时才出现，14％的病例于发病72小时才出现。因此 ，Ｑ波型心梗或无Ｑ波型心梗于AMI早期无法诊断。 2 由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状 动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全 性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。
非ST段抬高型心肌梗死临床诊断
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电
图诊断依据：新发生的ST—T改变持
续24小时以上。
非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊 断主要依据：临床症状、心电图改
(医学课件)急性冠状动脉综合征ppt演示课件
院外心脏停搏
out of hospital cardiac arrest
维持生命链（ Chain of Survival，CS）
– 早期到达（early access）－旁观者识别问题和激活 EMS（emergency medical services）系统 – 早期心肺复苏（early cardiopulmonary resuscitation，CPR） – 早期除颤（early defibrillation）－automated external defibrillator (AED) – 早期高级心脏生命支持（early advanced cardiac life support，ACLS）
急性冠状动脉综合征
.
1
急性冠状动脉综合征的定义
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）是冠状动脉粥样硬化斑 块破裂基础上血栓形成的结果，是冠状动 脉的急性血管事件（vascular events） 包括不稳定性心绞痛、非致命性心肌梗死 （nonfatal myocardial infarction）和致命 性心肌梗死（fatal myocardial infarction）
. 21
不提示心肌缺血的胸痛
胸膜性胸痛
– 深呼吸或者咳嗽导致的尖锐或刀割样疼痛
不适症状主要位于中下腹部
疼痛可被局限为一个手指尖大小，尤其位于左室心尖部
运动或者胸壁、上肢触诊诱发疼痛 疼痛持续数个小时 非常短暂的胸痛，持续数秒甚至更短 疼痛放射至下肢
. 22
引起ST段和T波变化其他原因
ST段抬高 – 左室室壁瘤 – 心包炎 – 变异性心绞痛 – 早期复极 – W-P-W综合征 – 正常的ST抬高 T波深倒 – 急性肺栓塞 – 心肌肥厚 – 中枢神经系统事件 – 三环类抗抑郁药或者吩噻嗪类
急性冠脉综合征ppt课件精选全文
1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律失常：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
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理念/模式/系统的转变
•坐堂医生 病变/疾病 •防治结合，重视预防 •疾病 健康
•最人道 •最实际 •最规范 •最全面
System Complecity
• 先进的技术需要先进的模式和系统承 载 • 先进技术研发 • 先进模式/系统的探索 • 指南-规范 • 继续教育 • 科学普及
谢谢聆听
非ST段抬高的ACS
• 抗栓治疗 • 抗血小板 ASP+氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂 抗凝血酶 LMWH
介入 不介入
+ ？
非ST段抬高的ACS
• 危险分层
1、症状 2、胸痛发作时ECG 3、TnT
非ST段抬高的ACS
• 干预对策—PCI
高危病人 低危病人
早期干预 保守治疗
What’s new? ACS的早期血脂干预 PROVE-IT
1、急诊科非心脏专科医生应诊 2、先付钱后治病 3、急诊室-住院处-CCU-导管室
ST段抬高的AMI
• 绿色通道
1、胸痛中心 心脏专科医生全程候 诊 2、讲清病情，说明费用，先救命，后 补费 3、导管室-CCU-补手续
ST段抬高的AMI
• 绿色通道
生命通道 改革通道 丰收通道
ACS的现代治疗
• 60年代以前 • 60-80年代 • 80• 消极治疗 被动治疗 干预并发症
Atova
106
62
49
Primary End Point
• All cause mortality / MI/UA-rehospitalized
• Porva: 26.3% • Atova: 22.4%
• All cause mortality: 28% • Mean follow-up: 2 years • Difference started at 30 days
★ Q波MI
•新理念 •新模式 •新系统 •新技术
新模式
• 心脏中心 • 内外科结合一体 • 不是在病人身上拼抢利益， • 而是为病人个体化优化治疗对策： • 药物？ • 介入？ • 搭桥？
ACS 的新服务系统
新服务体系 ——五环服务
理念/模式/系统的转变
• 经验医学 循证医学 评估系统 • 先进－科学－规范的医疗行为
ACC 2004
• PROVE-IT-TIMI-22
• 4162 patients with ACS • Prova 40mg(2099) VS Atova 80mg(2063)
LDL-C Level (mg/dl)
Baselin 30 e days Prova 106 95 Reduction( %) 21
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急性冠状动脉综合征新分类新对策新模式新系统 CCUCPC
主讲：XX XX
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开始上课！
凡大医治病，必当安神定
志，无欲无求，先发大慈恻隐
之心，誓愿普救含灵之苦。 - - 孙思邈
新理念
• 与时俱进，三个代 表 • 以人为本，以病人 为中心 • 为病人提供全面身 心健康的服务
16% P=0.005
It has been proved!
• For patients with ACS, aggressive lipid lowering, more benefit! • An early and ongoing benefit!
ACS干预的新模式
ST段抬高的AMI
• AMI的传统治疗模式 ？？？
THANK YOU FOR YOUR ATTENTION
为人民服务
ACS的新分类
ACS分类的演变
• 80年代以前 下） • 80-90年代 • 90年代以后
透壁/非透壁（心内膜 Q-波/非Q波 ST段抬高/非ST段抬高
ACS的现代分类
• ST段抬高的ACS (STEMI)
• 无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI
意义：体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感
ACS发病机制
• 血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴
ACS干预的新策略
ST段抬高的AMI
• 尽快、充分、持续开通“罪犯” 血管 • 挽救心肌，挽救生命
Hale Waihona Puke • 时间就是心肌，时间就是生命
ST段抬高的AMI
• 开通“罪犯”血管的方法 1、溶栓（纤溶）药物
• 2、PCI
主动治疗
预防梗死 限制梗死面积
开通罪犯血管
ACS治疗的新模式
CCU CPC
★干预并发症 ★ ALT/AST CK-MB/LDH ★监测心律失常 （单一导联） ★监测除颤分离 及早开通IRA、预防MI、限制 MI面积 TnT/I/肌红蛋白/CK-MB 监测心肌缺血 （12导联） 监测除颤一体 ★床旁/袖珍超声 非ST段↑ACS
直接PCI
挽救性PCI 溶栓+PCI ？
• 3、急诊CABG
疗效肯定 疗效肯定
ST段抬高的AMI
• 溶栓 or PCI
PCI优于溶栓的条件： 1、Time from door to balloon 2、医生的技术和经验
非ST段抬高的ACS
• 抗栓不溶栓
溶栓药物的致栓作用 纤溶药物激活血小板，激活凝血酶 纤溶开通红血栓 血栓下游 恶化白血栓 血栓上游