脑出血的治疗ppt课件
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2024版《脑出血》PPT课件完整版
01
02
03
04
鼓励患者尽早下床活动，促进 血液循环
抬高下肢，穿弹力袜等物理措 施促进静脉回流
使用抗凝药物预防血栓形成， 如低分子肝素等
密切观察下肢肿胀、疼痛情况， 及时报告医生处理
06
康复期管理与生活质量提升建议
康复评估方法介绍
神经功能评估
包括肌力、肌张力、感觉、反射 等，以了解患者神经受损程度。
诊断依据
主要依据临床表现和影像学检查，如CT扫描可显示圆形或卵圆形均匀高密度灶， 边界清楚等。同时，还需结合患者病史、体格检查和实验室检查等进行综合判 断。
02
脑出血病理生理机制
血管破裂原因及过程
01
02
03
04
高血压动脉硬化
长期高血压导致脑内小动脉壁 损伤，形成微动脉瘤，血压急 剧升高时破裂出血。
《脑出血》PPT课件完整版
目
CONTENCT
录
• 脑出血基本概念与流行病学 • 脑出血病理生理机制 • 影像学检查在脑出血诊断中应用 • 脑出血急性期治疗策略 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活质量提升建议
01
脑出血基本概念与流行病学
脑出血定义及分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中 的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
疾病。
05
并发症预防与处理策略
颅内压增高处理方法
控制液体入量，维持水 使用脱水剂降低颅内压， 电解质平衡 如甘露醇、速尿等
密切观察患者意识、瞳 孔及生命体征变化
床头抬高30度，保持头 部舒适位置
癫痫发作时紧急处理措施
01
02
03
脑出血指南ppt课件
• 推荐意见： （1）卧床患者应注意预防DVT（Ⅰ级推荐，C级证据）；如疑似患 者可做D-二聚体检测及肢体多普勒超声检查（Ⅰ级推荐，C级证 据）。 （2）鼓励患者尽早活动、腿抬高；尽可能避免下肢静脉输液，特 别是瘫痪侧肢体（Ⅳ级推荐，D级证据）。 （3）瘫痪患者入院后即应用气压泵装置，可预防深静脉血栓及相 关栓塞事件（Ⅰ级推荐，A级证据）；不推荐弹力袜预防深静脉血 栓（Ⅰ级推荐，A级证据）。
（4）40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意 识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿（Ⅱ级推荐，B 级证据）。
（5）微创治疗应尽可能清除血肿，使治疗结束时残余血 肿体积≤15 ml（Ⅱ级推荐，B级证据）。
（6）病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相 关检查（CTA/MRA/DSA）排除血管病变，规避和降低再出 血风险
脑出血（intracerebral hemorrhage）
• 在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中， 居第2位。人群中脑出血的发病率为（12～15） /10万人年。脑出血发病凶险，病情变化快，致死 致残率高，超过70％的患者发生早期血肿扩大或 累及脑室，3个月内的死亡率为20％一30％。
院前处理
① 初发脑出血部位（脑叶）；② 高龄；③MRI GRE-T2*，SWI 序列显示微出血病灶部位及其数量；④正在口服抗凝药物；⑤载 脂蛋白Eε2 或ε4 等位基因的携带者（Ⅱ级推荐，B级证据）。 （2）所有脑出血患者均应控制血压，脑出血发生后应立即给予控 制血压的措施（Ⅰ级推荐，A级证据）。长期血压控制目标为 130/80 mmHg 是合理的（Ⅱ级推荐，B级证据）。
2. 病因治疗
（4）对普通肝素相关性脑出血，推荐使用硫酸鱼精蛋白治 疗（Ⅱ级推荐，C级证据）。 （5）对溶栓药物相关脑出血，可选择输注凝血因子和血小 板治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。 （6）对于使用抗血小板药物相关性脑出血，不推荐常规输 注血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）
（4）40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意 识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿（Ⅱ级推荐，B 级证据）。
（5）微创治疗应尽可能清除血肿，使治疗结束时残余血 肿体积≤15 ml（Ⅱ级推荐，B级证据）。
（6）病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相 关检查（CTA/MRA/DSA）排除血管病变，规避和降低再出 血风险
脑出血（intracerebral hemorrhage）
• 在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中， 居第2位。人群中脑出血的发病率为（12～15） /10万人年。脑出血发病凶险，病情变化快，致死 致残率高，超过70％的患者发生早期血肿扩大或 累及脑室，3个月内的死亡率为20％一30％。
院前处理
① 初发脑出血部位（脑叶）；② 高龄；③MRI GRE-T2*，SWI 序列显示微出血病灶部位及其数量；④正在口服抗凝药物；⑤载 脂蛋白Eε2 或ε4 等位基因的携带者（Ⅱ级推荐，B级证据）。 （2）所有脑出血患者均应控制血压，脑出血发生后应立即给予控 制血压的措施（Ⅰ级推荐，A级证据）。长期血压控制目标为 130/80 mmHg 是合理的（Ⅱ级推荐，B级证据）。
2. 病因治疗
（4）对普通肝素相关性脑出血，推荐使用硫酸鱼精蛋白治 疗（Ⅱ级推荐，C级证据）。 （5）对溶栓药物相关脑出血，可选择输注凝血因子和血小 板治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。 （6）对于使用抗血小板药物相关性脑出血，不推荐常规输 注血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）
高血压脑出血外科治疗课件
一般认为，对条件适合的病例行早 期（24—48小时内）及超早期（6—7 小时内）手术，及早清除血肿，减少对 脑组织的压迫，能够提高生存率及生存 质量。
•高血压脑出血外科治疗
•21
手术方法
50年代为外科治疗的开拓期，死 亡率50%，内科治疗一统天下，60年 代为研讨期，70年代为完成期，CT问 世，开展传统开颅血肿清除。
愈后
功能恢复通常采用ADL分级法进行 I级：完全恢复日常生活。 II级：部分恢复或可独立生活。 III级：需人帮助，扶拐行走。 IV级：卧床，但有意识。 V级：植物生存状态。
•高血压脑出血外科治疗
•28
公认：
I级有15%，II级有25%，III级有30%， IV级有25%，V级有5%，但如立即正规 的
•4
由此可见随着外科手术技术的不断提 高和设备的改进及人们对脑出血认识的提 高，手术治疗高血压脑出血大大的提高了 病人的生存率，降低了致残率。目前外科 手术治疗高血压脑出血已被人们所接受， 是一种治疗脑出血的不可缺少的重要手段。
•高血压脑出血外科治疗
•5
二、病因与病理
•高血压脑出血外科治疗
•6
高血压脑出血主要病理基础是高血
意识障碍等。
•高血压脑出血外科治疗
•17
五、分级：
I级 轻型：病人意识清楚只有浅昏迷，有轻度偏瘫。
II级 中型：病人昏迷，有完全偏瘫，但两瞳孔尚等或有 轻度不等。
III级 重型：病人深昏迷，有完全偏瘫及去脑强直，双瞳 孔散大，有明显的生命体征紊乱。
•高血压脑出血外科治疗
•18
六、手术适应症
1、出血部位：各脑叶浅表出血，基底节区及小脑 出血，应考虑手术。 2、大脑半球出血>30毫升，小脑出血>10毫升，即 有手术指征。 3、出血量在10—30毫升，由于血肿造成严重瘫痪 和意识障碍，可以作为立体定向的手术指征。 4、I—II级病人经内科治疗无效或好转后又恶化，出 现颅内压增高或脑疝者。 5、II级有脑疝的病人均应考虑手术。
•高血压脑出血外科治疗
•21
手术方法
50年代为外科治疗的开拓期，死 亡率50%，内科治疗一统天下，60年 代为研讨期，70年代为完成期，CT问 世，开展传统开颅血肿清除。
愈后
功能恢复通常采用ADL分级法进行 I级：完全恢复日常生活。 II级：部分恢复或可独立生活。 III级：需人帮助，扶拐行走。 IV级：卧床，但有意识。 V级：植物生存状态。
•高血压脑出血外科治疗
•28
公认：
I级有15%，II级有25%，III级有30%， IV级有25%，V级有5%，但如立即正规 的
•4
由此可见随着外科手术技术的不断提 高和设备的改进及人们对脑出血认识的提 高，手术治疗高血压脑出血大大的提高了 病人的生存率，降低了致残率。目前外科 手术治疗高血压脑出血已被人们所接受， 是一种治疗脑出血的不可缺少的重要手段。
•高血压脑出血外科治疗
•5
二、病因与病理
•高血压脑出血外科治疗
•6
高血压脑出血主要病理基础是高血
意识障碍等。
•高血压脑出血外科治疗
•17
五、分级：
I级 轻型：病人意识清楚只有浅昏迷，有轻度偏瘫。
II级 中型：病人昏迷，有完全偏瘫，但两瞳孔尚等或有 轻度不等。
III级 重型：病人深昏迷，有完全偏瘫及去脑强直，双瞳 孔散大，有明显的生命体征紊乱。
•高血压脑出血外科治疗
•18
六、手术适应症
1、出血部位：各脑叶浅表出血，基底节区及小脑 出血，应考虑手术。 2、大脑半球出血>30毫升，小脑出血>10毫升，即 有手术指征。 3、出血量在10—30毫升，由于血肿造成严重瘫痪 和意识障碍，可以作为立体定向的手术指征。 4、I—II级病人经内科治疗无效或好转后又恶化，出 现颅内压增高或脑疝者。 5、II级有脑疝的病人均应考虑手术。
《脑出血规范化治疗》PPT课件
微创手术技术的改进
随着手术技术的不断进步，未来脑出血的手术治疗将更加微创、精 准，减少并发症和病死率。
新型药物治疗的研发
针对脑出血的药物治疗一直是研究的热点，未来可能会有更多新型 、有效的药物问世，为脑出血的治疗提供更多选择。
临床研究与科研进展
临床研究
未来将有更多的临床研究致力于脑出 血规范化治疗，为临床实践提供科学 依据。
分类
根据出血部位可分为基底节区出 血、脑叶出血、脑干出血、小脑 出血等。
病因与病理机制
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形 、颅内动脉瘤等是常见病因。
病理机制
长期高血压导致脑内小动脉硬化，在 情绪激动、劳累等因素下血压骤升， 导致血管破裂出血。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍等，严重时可出现昏迷 甚至死亡。
《脑出血规范化治疗 》ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脑出血概述 • 脑出血规范化治疗原则 • 脑出血规范化治疗方案 • 脑出血规范化治疗的临床实践与效果 • 脑出血规范化治疗的未来展望
目录
Part
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，占全部脑卒中的20%-30%。
政策支持
政府和相关机构应加大对脑出血规 范化治疗的支持力度，制定相关政 策，推动规范化治疗在临床实践中 的广泛应用。
THANKS
感谢您的观看
理辅导、家庭支持和社区服务等。
康复期治疗需要全面评估患者的身体状 况、心理状况和社会环境等因素，制定 个性化的治疗方案，同时注意提高患者
的自我管理和自我保护能力。
Part
03
脑出血规范化治疗方案
随着手术技术的不断进步，未来脑出血的手术治疗将更加微创、精 准，减少并发症和病死率。
新型药物治疗的研发
针对脑出血的药物治疗一直是研究的热点，未来可能会有更多新型 、有效的药物问世，为脑出血的治疗提供更多选择。
临床研究与科研进展
临床研究
未来将有更多的临床研究致力于脑出 血规范化治疗，为临床实践提供科学 依据。
分类
根据出血部位可分为基底节区出 血、脑叶出血、脑干出血、小脑 出血等。
病因与病理机制
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形 、颅内动脉瘤等是常见病因。
病理机制
长期高血压导致脑内小动脉硬化，在 情绪激动、劳累等因素下血压骤升， 导致血管破裂出血。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍等，严重时可出现昏迷 甚至死亡。
《脑出血规范化治疗 》ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脑出血概述 • 脑出血规范化治疗原则 • 脑出血规范化治疗方案 • 脑出血规范化治疗的临床实践与效果 • 脑出血规范化治疗的未来展望
目录
Part
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，占全部脑卒中的20%-30%。
政策支持
政府和相关机构应加大对脑出血规 范化治疗的支持力度，制定相关政 策，推动规范化治疗在临床实践中 的广泛应用。
THANKS
感谢您的观看
理辅导、家庭支持和社区服务等。
康复期治疗需要全面评估患者的身体状 况、心理状况和社会环境等因素，制定 个性化的治疗方案，同时注意提高患者
的自我管理和自我保护能力。
Part
03
脑出血规范化治疗方案
《脑出血的微创治疗》课件
感谢观看
THANKS
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
关注患者的心理状态
给予患者心理支持和安慰，帮助其树立战胜 疾病的信心。
07
结论与展望
研究结论
脑出血的微创治疗具有显著的临 床疗效，能够显著降低患者死亡
率，提高患者生存质量。
微创治疗在脑出血治疗中具有操 作简便、创伤小、恢复快等优点
，值得临床推广应用。
脑出血的微创治疗技术不断发展 ，未来将会有更多的创新技术和 治疗方法出现，为脑出血患者提
脑水肿
使用脱水剂和利尿剂降低颅内压，严重时需 行开颅去骨瓣减压术。
脑脊液漏
需及时缝合伤口并使用抗生素预防感染。
脑血管痉挛
使用血管扩张剂和抗凝药物治疗，严重时需 行介入手术治疗。
06
脑出血的预防与日常护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心情舒畅。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病，定期进行体检。
特点
起病急，进展快，致死致残率高 ，是威胁人类健康的重大疾病之 一。
脑出血的分类
按出血部位分
基底节区出血、脑叶出血、脑干出血 、小脑出血等。
按病因分
高血压性脑出血、脑血管畸形出血、 颅内动脉瘤破裂出血等。
脑出血的病因
01
02
03
04
高血压
长期高血压导致脑动脉玻璃样 变，血管壁薄弱，易破裂出血
。
脑血管畸形
禁忌症
禁忌症1
禁忌症2
脑实质内出血已形成脑疝者，不宜行微创 穿刺抽吸术，应紧急行去骨瓣减压术。
脑干出血已形成四肢瘫痪及呼吸衰竭者， 不宜行微创穿刺抽吸术。
脑出血PPT课件
上下肢瘫痪较均等 深感觉障碍较突出 大量出血损及中脑上视中枢→眼球向下偏斜
(凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出血波及丘脑下部&破入第三脑室
→昏迷加深\瞳孔缩小\去皮质强直等 累及丘脑底核&纹状体→偏身舞蹈-投掷样运动
临床表现
(1) 基底节区出血
③尾状核头出血 ❖ 较少见, 颇似蛛网膜下腔出血 ❖ 头痛\呕吐\轻度脑膜刺激征 ❖ 无明显瘫痪, 偶见对侧中枢性面舌瘫 ❖ 临床常易忽略, 偶因头痛CT检查时发现
临床表现
(3) 脑桥出血（10%）
基底动脉脑桥支破裂 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间
大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑
数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡
1. 一般治疗
安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位 预防感染、保持水、电解质平衡
治疗
2. 调控血压
(1) 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg)
Bp↑是脑血管自动调节机制 (ICP↑维持正常脑血流量)
(1) 高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与 脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)
小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT, MRI)
诊断&鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤)
发生于受冲击颅骨下&对冲位 诊断线索--外伤史 额极&颞极常见 CT可显示血肿
(凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出血波及丘脑下部&破入第三脑室
→昏迷加深\瞳孔缩小\去皮质强直等 累及丘脑底核&纹状体→偏身舞蹈-投掷样运动
临床表现
(1) 基底节区出血
③尾状核头出血 ❖ 较少见, 颇似蛛网膜下腔出血 ❖ 头痛\呕吐\轻度脑膜刺激征 ❖ 无明显瘫痪, 偶见对侧中枢性面舌瘫 ❖ 临床常易忽略, 偶因头痛CT检查时发现
临床表现
(3) 脑桥出血（10%）
基底动脉脑桥支破裂 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间
大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑
数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡
1. 一般治疗
安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位 预防感染、保持水、电解质平衡
治疗
2. 调控血压
(1) 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg)
Bp↑是脑血管自动调节机制 (ICP↑维持正常脑血流量)
(1) 高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与 脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)
小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT, MRI)
诊断&鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤)
发生于受冲击颅骨下&对冲位 诊断线索--外伤史 额极&颞极常见 CT可显示血肿
2024版脑出血珍藏版课件pptx
脑出血珍藏版课件pptx•脑出血概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理措施•康复期管理与随访策略•总结回顾与展望未来发展脑出血概述定义与发病机制定义脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发病机制主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
当情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
流行病学及危险因素流行病学脑出血在世界各地发病率都较高，且随着年龄增长，发病率逐渐上升。
男性发病率略高于女性。
危险因素包括高血压、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、缺乏运动等不良生活习惯和相关疾病。
此外，家族遗传也是脑出血的一个重要危险因素。
临床表现与分型临床表现脑出血患者发病前多无预兆，少数可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。
发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰，表现为血压明显升高、头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、脑膜刺激征和痫性发作等。
分型根据出血部位不同，可分为基底节区出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血等类型。
其中，基底节区出血是最常见的类型，约占所有脑出血的70%。
诊断与鉴别诊断详细询问患者病史，包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状出现的时间、频率和严重程度。
病史采集全面评估患者的神经系统功能，包括意识状态、言语能力、运动功能、感觉功能等。
体格检查首选CT 检查，可迅速准确地显示脑出血的部位、范围和程度；MRI 检查可提供更多信息，如血肿成分、周围组织水肿等。
影像学检查根据病史、体格检查和影像学检查结果，综合分析，确定脑出血的诊断。
诊断流程诊断依据及流程与脑出血症状相似，但脑梗死在CT 上表现为低密度影，而脑出血为高密度影。
脑梗死颅内肿瘤颅内感染颅内肿瘤可引起颅内压增高和神经功能缺损症状，但病程较长，影像学表现与脑出血不同。
脑出血ppt课件
患者自我管理能力培养
通过健康教育、心理辅导等手段，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，包括合理饮食、规律 作息、情绪调节等方面。
社会资源整合
充分利用社会资源，如康复机构、志愿者组织等， 为患者提供多元化的康复服务和支持。
06 总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
脑出血的定义、病因和病理生 理机制
发病机制
主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常在活 动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升 高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰。
流行病学特点
01
02
03
发病率
脑出血的发病率占脑卒中 的10%～30%，年发病率 为（60～80）/10万。
脑出血的临床表现、诊断和鉴 别诊断
脑出血的治疗原则、方法和并 发症防治
脑出血的康复和预后评估
脑出血领域前沿动态介绍
01
02
03
04
脑出血的分子生物学和 遗传学研究进展
脑出血的神经影像学和 神经电生理学研究进展
脑出血的微创治疗和介 入治疗新技术
脑出血的康复治疗和新 技术应用
未来发展趋势预测
脑出血的精准医疗和个体化治疗将成 为发展趋势
消化道出血
给予止血药物、质子泵抑制剂等，必要时输 血或手术治疗。
尿路感染
根据尿培养结果选用敏感抗生素，同时保持 尿路通畅。
下肢深静脉血栓形成
给予抗凝药物、溶栓药物等，必要时手术治 疗。
05 康复期管理与生活质量提 升途径
康复期评估指标体系建立
神经功能评估
通过健康教育、心理辅导等手段，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，包括合理饮食、规律 作息、情绪调节等方面。
社会资源整合
充分利用社会资源，如康复机构、志愿者组织等， 为患者提供多元化的康复服务和支持。
06 总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点内容回顾
01
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04
脑出血的定义、病因和病理生 理机制
发病机制
主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常在活 动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升 高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰。
流行病学特点
01
02
03
发病率
脑出血的发病率占脑卒中 的10%～30%，年发病率 为（60～80）/10万。
脑出血的临床表现、诊断和鉴 别诊断
脑出血的治疗原则、方法和并 发症防治
脑出血的康复和预后评估
脑出血领域前沿动态介绍
01
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脑出血的分子生物学和 遗传学研究进展
脑出血的神经影像学和 神经电生理学研究进展
脑出血的微创治疗和介 入治疗新技术
脑出血的康复治疗和新 技术应用
未来发展趋势预测
脑出血的精准医疗和个体化治疗将成 为发展趋势
消化道出血
给予止血药物、质子泵抑制剂等，必要时输 血或手术治疗。
尿路感染
根据尿培养结果选用敏感抗生素，同时保持 尿路通畅。
下肢深静脉血栓形成
给予抗凝药物、溶栓药物等，必要时手术治 疗。
05 康复期管理与生活质量提 升途径
康复期评估指标体系建立
神经功能评估
脑出血ppt课件
根据患者的具体情况，制定合适的康复训练计划，包括肢体功 能训练、语言康复等。
为患者创造一个安静、舒适、无障碍的家庭环境，有助于恢复 其生活自理能力。
健康管理
坚持服药
遵医嘱按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。
控制血糖和血脂
保持血糖和血脂在正常范 围内，有助于预防脑出血 的复发。
避免不良习惯
戒烟、限制饮酒、保持充 足的睡眠，避免过度劳累 和精神紧张。
脑出血的危害
致死率
脑出血死亡率较高，约30%患者 会死亡。
致残率
存活患者中，约3/4会出现不同程 度的残疾。
引发并发症
容易引发肺部感染、褥疮、消化道 出血等并发症。
脑出血的病因
高血压
高血压是脑出血最重要的病因 之一，长期高血压会导致血管 壁变薄、血管弹性下降，容易
引发脑出血。
动脉硬化
动脉硬化是高血压的常见并发 症之一，它会使血管壁硬化、 管腔狭窄，容易诱发脑出血。
未来挑战与展望
未来挑战
脑出血的发病机制仍需进一步深入探究，尤其是与高血压 、糖尿病等慢性疾病的关系。
对于脑出血的诊断和治疗，尚需要提高技术和方法，尤其 是对于早期诊断和个性化治疗。
展望
随着科技的发展和研究的深入，脑出血的诊断和治疗将取 得新的突破。
希望未来的研究能够为脑出血的预防和治疗提供更加有效 的方案和方法，降低脑出血的发病率和死亡率。
05
脑出血的预后与影响因素
预后情况
脑出血的预后通常较差，死亡 率高，即使存活也常常遗留严 重的后遗症。
脑出血的预后与出血量、出血 部位、治疗方式等因素有关。
出血量较大、重要功能区出血 、手术治疗不及时或不当都可 能导致不良预后。
影响因素分析
为患者创造一个安静、舒适、无障碍的家庭环境，有助于恢复 其生活自理能力。
健康管理
坚持服药
遵医嘱按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。
控制血糖和血脂
保持血糖和血脂在正常范 围内，有助于预防脑出血 的复发。
避免不良习惯
戒烟、限制饮酒、保持充 足的睡眠，避免过度劳累 和精神紧张。
脑出血的危害
致死率
脑出血死亡率较高，约30%患者 会死亡。
致残率
存活患者中，约3/4会出现不同程 度的残疾。
引发并发症
容易引发肺部感染、褥疮、消化道 出血等并发症。
脑出血的病因
高血压
高血压是脑出血最重要的病因 之一，长期高血压会导致血管 壁变薄、血管弹性下降，容易
引发脑出血。
动脉硬化
动脉硬化是高血压的常见并发 症之一，它会使血管壁硬化、 管腔狭窄，容易诱发脑出血。
未来挑战与展望
未来挑战
脑出血的发病机制仍需进一步深入探究，尤其是与高血压 、糖尿病等慢性疾病的关系。
对于脑出血的诊断和治疗，尚需要提高技术和方法，尤其 是对于早期诊断和个性化治疗。
展望
随着科技的发展和研究的深入，脑出血的诊断和治疗将取 得新的突破。
希望未来的研究能够为脑出血的预防和治疗提供更加有效 的方案和方法，降低脑出血的发病率和死亡率。
05
脑出血的预后与影响因素
预后情况
脑出血的预后通常较差，死亡 率高，即使存活也常常遗留严 重的后遗症。
脑出血的预后与出血量、出血 部位、治疗方式等因素有关。
出血量较大、重要功能区出血 、手术治疗不及时或不当都可 能导致不良预后。
影响因素分析
《脑出血》PPT课件(完整版)
DSA检查
可明确出血原因，如动脉 瘤、血管畸形等。
实验室检查
1 2
血常规
了解患者有无感染、贫血等。
凝血功能
检查患者凝血功能是否正常，排除凝血功能障碍 性疾病。
3
血糖、血脂等生化检查
了解患者有无糖尿病、高血脂等危险因素。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合脑出 血的诊断标准。
感谢您的观看
THANKS
进行一次随访。
随访内容
包括神经功能、生活质量、心理 状态等方面的评估，以及康复计
划的执行情况。
随访结果记录
详细记录每次随访的结果，以便 对患者康复情况进行全面分析和
评估。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
脑出血的定义、病因和病理生 理机制
脑出血的临床表现、诊断和鉴 别诊断
给予患者易消化、高营养的食物，避 免刺激性食物，预防消化道出血。
处理方法指导
肺部感染处理
根据感染情况选用敏感抗生素，同时加强呼 吸道管理，如吸痰、雾化等。
尿路感染处理
给予止血药物、质子泵抑制剂等，必要时输 血治疗。
消化道出血处理
根据尿培养结果选用敏感抗生素，同时保持 尿道口清洁，定期更换导尿管。
癫痫发作处理
《脑出血》PPT课件(完整 版)
目录
• 脑出血概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访观察 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
脑出血概述
定义与发病原因
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，多由高血压合并小动脉硬化 、微动脉瘤或微血管瘤破裂等引 起。
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
11
病 因 外伤性颅内血肿
各种原因引起的颅内出血。
！ 再坚强的脑袋也是肉做的
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
坠落
车祸
撞击
暴力 摔倒
12
病 因 蛛网膜下腔出血的病因
10% 血管畸形
50%-80% 颅内肿瘤
80%
动静脉血管畸形
75%
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
先天性粟粒样动脉瘤
13
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
6
颅内血肿（Intracranial hematomas）
▪ 由于创伤等原因，当脑内的或者脑组织和颅骨之间的血管破裂之后，血液集聚于脑内或者脑与颅骨之间，并对脑组织产生 压迫时，颅内血肿（Intracranial hematomas）因而形成。
▪ 颅内血肿是颅脑损伤中常见且严重的继发性病变。发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%～50%。
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
17
脑出血后临床表现的轻重与出血的部位、出血量、出血速度及代偿 能力有很大的关系，还与以下因素有关:
1、出血的原发动脉
3、固脑实质破坏的程度
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
2、血肿扩展的方向
4、是否破入脑室
18
？ 脑袋那么大，出血到底在哪里
持续性出血致血肿扩大是病情加重的原因之一，血 肿体积增大超过首次CT 血肿体积的50% 以上，或 两次血肿体积相差20ml以上者为血肿扩大。表现 为患者突然或逐渐意识障碍加深和血压持续升高。
动脉瘤或 静脉血管 畸形破裂
高血压合 并小动脉
硬化
抗凝或溶 栓治疗
脑出血
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
病 因 外伤性颅内血肿
各种原因引起的颅内出血。
！ 再坚强的脑袋也是肉做的
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
坠落
车祸
撞击
暴力 摔倒
12
病 因 蛛网膜下腔出血的病因
10% 血管畸形
50%-80% 颅内肿瘤
80%
动静脉血管畸形
75%
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
先天性粟粒样动脉瘤
13
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
6
颅内血肿（Intracranial hematomas）
▪ 由于创伤等原因，当脑内的或者脑组织和颅骨之间的血管破裂之后，血液集聚于脑内或者脑与颅骨之间，并对脑组织产生 压迫时，颅内血肿（Intracranial hematomas）因而形成。
▪ 颅内血肿是颅脑损伤中常见且严重的继发性病变。发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%～50%。
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
17
脑出血后临床表现的轻重与出血的部位、出血量、出血速度及代偿 能力有很大的关系，还与以下因素有关:
1、出血的原发动脉
3、固脑实质破坏的程度
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
2、血肿扩展的方向
4、是否破入脑室
18
？ 脑袋那么大，出血到底在哪里
持续性出血致血肿扩大是病情加重的原因之一，血 肿体积增大超过首次CT 血肿体积的50% 以上，或 两次血肿体积相差20ml以上者为血肿扩大。表现 为患者突然或逐渐意识障碍加深和血压持续升高。
动脉瘤或 静脉血管 畸形破裂
高血压合 并小动脉
硬化
抗凝或溶 栓治疗
脑出血
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
脑出血 ppt课件共102页
• 脑卒中（stroke)：是指急性起病、 迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺 失征象的脑血管性临床事件。
Characteristics of Stroke
High morbility
High mortality
Stroke
High disability rate
High relapse rate
脑血管病分类
病理生理
• 神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）
与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或 组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可 改善脑水肿。
• 血肿周围组织代谢紊乱 主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸
浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。 其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降， 水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两 个主要原因。
赵国清-1
赵国清-2
赵国清-3
赵国清-4
赵国清-5
头颅CT扫描为何水肿 加重?
甘露醇应该用多长时 间?
脑血管病是循环系统的危重症
• 脑血管疾病 （cerebralvascular diseases CVD)：
是指由于各种脑血管病变所引起的 脑部病变。主要是指在脑血管壁病 变或血流障碍基础上发生的脑功能 障碍。
内囊出血
• 部位
外侧型 外囊、屏状核、 壳核的外侧部
内侧型 内囊内侧、内囊 后肢常波及丘脑
• 临床症状 常较轻
常较重
• 预后
较好
死亡率较高
壳核出血----内囊外侧型出血
•最常见，占50～60% •典型有“三偏征”， 优势半球可有失语 •严重可有脑疝形成、 去大脑强直、中枢性 高温、上消化道出血
Characteristics of Stroke
High morbility
High mortality
Stroke
High disability rate
High relapse rate
脑血管病分类
病理生理
• 神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）
与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或 组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可 改善脑水肿。
• 血肿周围组织代谢紊乱 主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸
浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。 其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降， 水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两 个主要原因。
赵国清-1
赵国清-2
赵国清-3
赵国清-4
赵国清-5
头颅CT扫描为何水肿 加重?
甘露醇应该用多长时 间?
脑血管病是循环系统的危重症
• 脑血管疾病 （cerebralvascular diseases CVD)：
是指由于各种脑血管病变所引起的 脑部病变。主要是指在脑血管壁病 变或血流障碍基础上发生的脑功能 障碍。
内囊出血
• 部位
外侧型 外囊、屏状核、 壳核的外侧部
内侧型 内囊内侧、内囊 后肢常波及丘脑
• 临床症状 常较轻
常较重
• 预后
较好
死亡率较高
壳核出血----内囊外侧型出血
•最常见，占50～60% •典型有“三偏征”， 优势半球可有失语 •严重可有脑疝形成、 去大脑强直、中枢性 高温、上消化道出血
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1
定义
以高血压为特定的 发病基础，导致脑动脉 血管破裂，引起脑部血 循环障碍及神经功能缺损的一种急性病。
2
流行病学
具初步统计，在我国， 脑卒中的发病率约为200±/10万， 其中1020 ± %为出血性卒中， 随着人群对高血压的有效控制， 近几年来本病有下降趋势。
3
分类
脑出血
外伤性 自发性
1. 高血压性脑出血约占50% 以上 2. 继发于梗死的出血 3. 淀粉样血管病 4. 脑肿瘤性出血 5. 血液病引起 6. 动脉炎引起 7. 抗凝剂等药物引起 8. 脑血管畸形及动脉瘤 9. 其他因素
4
常见的出血部位及分型
部位：基底节（约占7０％）脑叶（约占1０%） 小脑（约占10%）脑干（约占10%）
分型：外侧型（适用于手术） 内侧型 (常影响重要结构) 小脑型（>10ml可考虑手术） 脑干型 （病情多危重） 脑室型（警惕脑室铸型）
5
部 分 类 型 脑 出血
6
病理基础
脑动脉的外膜和中层在 结构上较其它器官的动脉 管壁薄弱,弹力层不足。
1、部分或全脑血管痉挛→局部或全脑血流量↓ →微循环障碍
2、血小板活化→血粘稠度↑→微循环障碍 3、纤溶功能紊乱→微循环障碍 4、脂质过氧化趋势↑→自由基直接损害脑组织
→ 脑水肿及神经功能损伤
12
5、血浆白蛋白→周围组织
→间质内胶体渗透压↑ →脑水肿 神
6、血块中凝血酶的活化
经
→对脑组织的“毒性”作用→脑水肿 功
破裂的动脉瓣关闭程度
血管外因素 血肿压力
15
出血时间分布
脑血管病现已被视为复杂性难治性疾病，有文章 报导50例头颅CT与尸检对比脑出血情况如下：
50例
≺ 24h 61.54%
≺ 1周 26.92%
≻1周 11.54%
16
出血后病 理 示意图
变性
水肿
坏死
血肿
17
有人用有同位素标记的红细胞注入患者静脉
7
心血管
中小动脉对比
脑血管
心脏冠状动脉和外周中小动脉的血 管壁的三层结构图显示：中层细胞层 厚，内外弹力板清楚。
脑动脉的中小动脉－威廉氏环等 动脉血管壁三层结构图显示：中层细胞 薄，稀少，内外弹力板不清楚或缺如。
心血管
微动脉对比
脑血管
心脏冠状动脉和外周动脉的细小分 支－微动脉血管壁的三层结构，仍可 见中层平滑肌细胞和内外弹力板。
26
脑出血的头颅CT早期确诊 率可达
影像检查 100%，成为现今诊断此病
的金标准； 对于脑干出血还须借助于
头颅MRI。
27
治疗
现代医学治疗（数十年来无质的突破） 微创技术----血肿吸除 开颅----血肿清除术 均有相应的适应症及副作用 对患者打击大，可造成感染 保守治疗= 被动等待血肿吸收
7、局部或全脑血流量↓→微循环障碍
能
→脑组织代谢紊乱
损
→ 酸碱平衡失调→脑水肿
伤
13
破裂的血管瓣关闭的因素
脑出血后
血管收缩、凝血过程启动
血肿压力 > 血管压力
闭塞
14
上述分析不难看出，脑出血的过
程 出血是过程长短短取决暂于如下的因素 ， 病变的关键在于血管而不是血液
本身。
神经内分泌 血压变化
血管内因素 凝血启动
30
脑组织损害、脑功能缺损、脑水肿、 脑组织
缺血、缺氧治等急疗性脑关循环键障碍所致的一 系列临床
表现均为血肿即瘀血造成 因此，积极有效地清除脑内血肿，
是防止疾病 演变和脑功能向正常转化的根本。
31
治疗思路
消除水肿 挽救变性神经元 祛除淤血（关键环节）
32
唐宋以前多以“外风”立论，强调“内虚邪中”； 唐宋以后多以“内风”立论：
而后进行检测 在血肿内未发现有这种细胞
18
在脑出血后6小时内给病人做脑血管造影
？
未见到有造影剂从破裂的血管外溢
19
症状体征的影响因素
血肿压迫
出血后 — 局部缺血
—
水肿影响
功能障碍
受累神经元 变性
症状体征
坏死
20
临床表现
特异性神经功能缺失与病灶部位、出血量 及出血速度有关，急性期变化快，病死率高。
脑动脉威廉氏环远段的细小分支－微 动脉血管壁结构，平滑肌细胞和内外弹力 板缺如或稀少，侧支循环也少或没有 。
8
高血压
慢性病理过程
脑小A形成微A瘤
脑小A痉挛（远端脑组织缺氧，点状出血 或水肿还可融合扩大成片）
脑小A玻璃样变或纤维样坏死
脑小A内膜的损伤形成夹层A瘤继而破裂 出血
9
发病诱因
在长期水长药效？的甘应油果用糖 ？ 短效？甘露醇、速尿、七叶皂
甙纳 合用？ 甘露醇禁忌：
29
认为在24小时之内有些病例仍需应用。 根据我活院血197还9年是对4止10例血脑？出血患者 疗效统计，
用与不用止血剂对疗效、死亡率及患者 的生存质量均无影响。
提示高血压性脑出血用不用止血剂 仍须探讨。
“发热 汗出 恶风 脉缓者名曰中风”
内经风论篇：
“风中五脏六腑之俞 亦为脏腑之风” “风者，善行而数变也” “风为百病之长” “人之百病莫大于风”
内经时病论：
“中风之病 如矢石之中人 骤然而至也”
23
提示
有外风直中之意 如面神经麻痹 本文所言之中风 显然指第2-3条 说明本病发病率高 病情重 变化快
24
中风之病因病机
元代王履〈医经溯洄集〉： “中风者，非外来风邪，乃本气病也，凡人年逾 四旬气衰之际，或因忧、喜、忿、怒、伤其气者， 多有此疾，壮岁之时无有也，若肥盛则兼有之”。
25
诊断
1、过去：依据病史 体征 腰穿 脑超声波及血管造 影误诊率很高，尤其是脑叶出血及少量小脑 出血，日本的一项试验----误诊率高达31%； 国内的一些回顾性材料分析表明头颅CT问世 之前的误诊率亦高达近1/3。
—情绪波动 —过度用力
血管病变程度较重的部位发生破裂—引起出血
这是本病活动时发病的主要原因
10
脑出血后的几种病理 表现
血肿对周围脑组织的压迫 局部或全脑血流量降低↓ 血肿析出物毒性损伤 血肿回缩释放血浆白蛋白 炎性细胞浸润 自由基损伤 神经元的变性、坏死
11
出血后的生理病理变化
全身状况与患者年龄及体质（尤其是伴随 的心肺疾患）有关。
病情与出血部位和血肿大小亦成正相关。
21
中医命名
中风： 脑出血 脑梗死 脑栓塞 蛛网膜下腔出血（SAH） 一过性脑供血不足（TIA VBI） 面神经炎 动眼神经麻痹等均属中风范畴
故：在此基础上还应辨证分型
22
中风的含义
伤寒论（汉、张仲景）：
定义
以高血压为特定的 发病基础，导致脑动脉 血管破裂，引起脑部血 循环障碍及神经功能缺损的一种急性病。
2
流行病学
具初步统计，在我国， 脑卒中的发病率约为200±/10万， 其中1020 ± %为出血性卒中， 随着人群对高血压的有效控制， 近几年来本病有下降趋势。
3
分类
脑出血
外伤性 自发性
1. 高血压性脑出血约占50% 以上 2. 继发于梗死的出血 3. 淀粉样血管病 4. 脑肿瘤性出血 5. 血液病引起 6. 动脉炎引起 7. 抗凝剂等药物引起 8. 脑血管畸形及动脉瘤 9. 其他因素
4
常见的出血部位及分型
部位：基底节（约占7０％）脑叶（约占1０%） 小脑（约占10%）脑干（约占10%）
分型：外侧型（适用于手术） 内侧型 (常影响重要结构) 小脑型（>10ml可考虑手术） 脑干型 （病情多危重） 脑室型（警惕脑室铸型）
5
部 分 类 型 脑 出血
6
病理基础
脑动脉的外膜和中层在 结构上较其它器官的动脉 管壁薄弱,弹力层不足。
1、部分或全脑血管痉挛→局部或全脑血流量↓ →微循环障碍
2、血小板活化→血粘稠度↑→微循环障碍 3、纤溶功能紊乱→微循环障碍 4、脂质过氧化趋势↑→自由基直接损害脑组织
→ 脑水肿及神经功能损伤
12
5、血浆白蛋白→周围组织
→间质内胶体渗透压↑ →脑水肿 神
6、血块中凝血酶的活化
经
→对脑组织的“毒性”作用→脑水肿 功
破裂的动脉瓣关闭程度
血管外因素 血肿压力
15
出血时间分布
脑血管病现已被视为复杂性难治性疾病，有文章 报导50例头颅CT与尸检对比脑出血情况如下：
50例
≺ 24h 61.54%
≺ 1周 26.92%
≻1周 11.54%
16
出血后病 理 示意图
变性
水肿
坏死
血肿
17
有人用有同位素标记的红细胞注入患者静脉
7
心血管
中小动脉对比
脑血管
心脏冠状动脉和外周中小动脉的血 管壁的三层结构图显示：中层细胞层 厚，内外弹力板清楚。
脑动脉的中小动脉－威廉氏环等 动脉血管壁三层结构图显示：中层细胞 薄，稀少，内外弹力板不清楚或缺如。
心血管
微动脉对比
脑血管
心脏冠状动脉和外周动脉的细小分 支－微动脉血管壁的三层结构，仍可 见中层平滑肌细胞和内外弹力板。
26
脑出血的头颅CT早期确诊 率可达
影像检查 100%，成为现今诊断此病
的金标准； 对于脑干出血还须借助于
头颅MRI。
27
治疗
现代医学治疗（数十年来无质的突破） 微创技术----血肿吸除 开颅----血肿清除术 均有相应的适应症及副作用 对患者打击大，可造成感染 保守治疗= 被动等待血肿吸收
7、局部或全脑血流量↓→微循环障碍
能
→脑组织代谢紊乱
损
→ 酸碱平衡失调→脑水肿
伤
13
破裂的血管瓣关闭的因素
脑出血后
血管收缩、凝血过程启动
血肿压力 > 血管压力
闭塞
14
上述分析不难看出，脑出血的过
程 出血是过程长短短取决暂于如下的因素 ， 病变的关键在于血管而不是血液
本身。
神经内分泌 血压变化
血管内因素 凝血启动
30
脑组织损害、脑功能缺损、脑水肿、 脑组织
缺血、缺氧治等急疗性脑关循环键障碍所致的一 系列临床
表现均为血肿即瘀血造成 因此，积极有效地清除脑内血肿，
是防止疾病 演变和脑功能向正常转化的根本。
31
治疗思路
消除水肿 挽救变性神经元 祛除淤血（关键环节）
32
唐宋以前多以“外风”立论，强调“内虚邪中”； 唐宋以后多以“内风”立论：
而后进行检测 在血肿内未发现有这种细胞
18
在脑出血后6小时内给病人做脑血管造影
？
未见到有造影剂从破裂的血管外溢
19
症状体征的影响因素
血肿压迫
出血后 — 局部缺血
—
水肿影响
功能障碍
受累神经元 变性
症状体征
坏死
20
临床表现
特异性神经功能缺失与病灶部位、出血量 及出血速度有关，急性期变化快，病死率高。
脑动脉威廉氏环远段的细小分支－微 动脉血管壁结构，平滑肌细胞和内外弹力 板缺如或稀少，侧支循环也少或没有 。
8
高血压
慢性病理过程
脑小A形成微A瘤
脑小A痉挛（远端脑组织缺氧，点状出血 或水肿还可融合扩大成片）
脑小A玻璃样变或纤维样坏死
脑小A内膜的损伤形成夹层A瘤继而破裂 出血
9
发病诱因
在长期水长药效？的甘应油果用糖 ？ 短效？甘露醇、速尿、七叶皂
甙纳 合用？ 甘露醇禁忌：
29
认为在24小时之内有些病例仍需应用。 根据我活院血197还9年是对4止10例血脑？出血患者 疗效统计，
用与不用止血剂对疗效、死亡率及患者 的生存质量均无影响。
提示高血压性脑出血用不用止血剂 仍须探讨。
“发热 汗出 恶风 脉缓者名曰中风”
内经风论篇：
“风中五脏六腑之俞 亦为脏腑之风” “风者，善行而数变也” “风为百病之长” “人之百病莫大于风”
内经时病论：
“中风之病 如矢石之中人 骤然而至也”
23
提示
有外风直中之意 如面神经麻痹 本文所言之中风 显然指第2-3条 说明本病发病率高 病情重 变化快
24
中风之病因病机
元代王履〈医经溯洄集〉： “中风者，非外来风邪，乃本气病也，凡人年逾 四旬气衰之际，或因忧、喜、忿、怒、伤其气者， 多有此疾，壮岁之时无有也，若肥盛则兼有之”。
25
诊断
1、过去：依据病史 体征 腰穿 脑超声波及血管造 影误诊率很高，尤其是脑叶出血及少量小脑 出血，日本的一项试验----误诊率高达31%； 国内的一些回顾性材料分析表明头颅CT问世 之前的误诊率亦高达近1/3。
—情绪波动 —过度用力
血管病变程度较重的部位发生破裂—引起出血
这是本病活动时发病的主要原因
10
脑出血后的几种病理 表现
血肿对周围脑组织的压迫 局部或全脑血流量降低↓ 血肿析出物毒性损伤 血肿回缩释放血浆白蛋白 炎性细胞浸润 自由基损伤 神经元的变性、坏死
11
出血后的生理病理变化
全身状况与患者年龄及体质（尤其是伴随 的心肺疾患）有关。
病情与出血部位和血肿大小亦成正相关。
21
中医命名
中风： 脑出血 脑梗死 脑栓塞 蛛网膜下腔出血（SAH） 一过性脑供血不足（TIA VBI） 面神经炎 动眼神经麻痹等均属中风范畴
故：在此基础上还应辨证分型
22
中风的含义
伤寒论（汉、张仲景）：