急性肾功能衰竭
急性肾衰竭名词解释
急性肾衰竭名词解释急性肾衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)是指在短时间内(表现为24-48小时),由于受损的肾脏功能而导致的暂时性的尿毒症状性肾功能衰竭。
急性肾衰竭病症表现为尿毒症,体液渗出和肌酐、血尿素氮(BUN)水平升高,以及汗液和肾屏障失灵,使毒素、蛋白质和其他机体营养物质大量外渗而引起体液失衡。
由于病情严重,急性肾衰竭可对患者生命造成不可挽回的危害。
急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因分为肾脏本身的病因和非肾脏本身的病因。
肾脏本身的病因包括肾炎、肾结石、肾囊肿、肾衰竭等。
非肾脏本身的病因主要指外部紊乱引起的肾损伤,例如细菌性肺炎、热恐惧综合征、创伤性失血、药物中毒、抗体治疗和血液凝固异常等。
此外,肾脏也可能由于自身发炎而受损,或受到外部毒素刺激而受损,从而引起急性肾衰竭。
急性肾衰竭的急救在发现急性肾衰竭患者时,一定要及时急救,除立即进行影像学检查外,根据病情应及时选择正确的治疗方法。
1.于肾脏本身的病因,如肾炎、肾结石等,应及时使用适宜的抗感染、缓解肾结石的药物进行治疗;2.于被外部紊乱引起的急性肾衰竭,应根据病因进行抗原物治疗,并使用抗炎、抗感染药物进行综合治疗;3.要的是,一定要积极给予对症治疗,及时通过血液营养、葡萄糖输液、血液补液、水果及低蛋白、低盐等方法进行机体支持疗法;4. 严重的急性肾衰竭,可考虑进行急诊血液透析,以保证患者的水、电解质平衡;5.时根据病情可进行干预治疗,以改善患者的高血压、糖尿病、肥胖症等慢性病的状况。
急性肾衰竭的护理1.病人应实施个人卫生护理,遵守护理行为,提高病人的体质和营养状态,并及时进行营养补充;2.于感染,应严格管理,及时使用抗菌药物进行治疗,并注意日常卫生和中药温燥洁涤疗法;3.现患者肌肉白肉瘤等病变时,应及时进行放射检查,以判断情况,并采取恰当的治疗措施;4.于慢性肾衰竭患者,应终身采取控制蛋白质的饮食,并定期进行血液透析;5.时,严格控制患者的睡眠,以减轻病情恶化;6.于健康的患者,应定期进行血液检查,以了解肾脏的功能状况,以及活动量的控制;7.时,定期检查血液电解质,以确定血液渗出程度,防止体液失衡和毒素滞留,从而确保正常的生理功能。
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肝肾衰竭
(一)少尿(或无尿)期。 • 典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周 • 出现少尿(尿量在400ml/d以下)。 • 非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上,病情轻、预后较
好。
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1.尿量减少。
2.进行性氮质血症。
• ARF,尿少,蛋白质代谢产物排出↓ • 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ • 血中非蛋白氮增高。 • 呕吐、腹泻、昏迷。
导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严 重障碍或失代偿,从而表现为及进行性神志改变和凝血功 能障碍的综合症。
AHF病死率高,关键在于早起诊断和治疗。
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一.病 因
1 病毒性肝炎:甲、乙、丙 2 化学物中毒:
药物:抗结核药:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺 吸入麻醉剂:氟烷 非类固醇消炎药:阿司匹林、水杨酸 毒物:四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他:妊娠急性脂肪肝
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3 抗肝昏迷治疗: (1)减少肠道毒物生成和吸收:乳果糖;新霉素、甲硝唑
; (2)促进毒物代谢:降氨药:谷氨酸钠(钾),精氨酸。 (3)纠正氨基酸失衡:支链氨基酸。 (4)BZ受体拮抗剂:氟马西尼。
4 防治MODS: (1)纠正酸硷失衡:硷中毒 :稀盐酸,Vc
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(2)脑功能:脱水、降温(32~33度) (3)ARDS (4)ARF
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4.急性肾小管坏死的病因
• 缺血性(各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压 伤、感染性休克、大手术后等)
• 肾毒素 外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂 内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿
肾 功 能 衰 竭 (renal failure)
慢性肾功能衰竭
1,25-(OH)2VD3生成 ↓ ↓ 肠钙吸收↓ ↓ 低钙血症 骨 质 钙 化 PTH分泌↑ 障 碍 肾小球滤过率↓ ↓ 排 磷↓ ↓ 高磷血症
酸中毒
溶骨活性↑
骨质脱钙
肾性骨营养不良
肾性骨营养不良发生机制示意图
3. 酸中毒 --- 慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代
谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强,促进骨盐 溶解,引起骨质脱钙,导致肾性骨营养不良。
(1)
血浆尿素氮(BUN): 不敏感而且受尿素负荷影响。 (2)血浆肌酐:是反映氮质血症的 最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤 过率和仍具功能的肾单位的数目。 (3)血浆尿酸氮:较尿素和肌酐为 轻。
内生肌酐清除率=尿中肌酐浓度 × 每分钟尿量
血中肌酐浓度
影响BUN的因素:
肾小球滤过膜通透性增加
(1)、蛋白尿
肾小管重吸收蛋白减少 两者兼而有之 (2)、血尿:尿中有红细胞 脓尿:尿中有白细胞
(二)、体液内环境的变化
1、氮质血症 2、酸中毒 3、电解质紊乱
(一)氮质血症
肾功能不全时,由于肾小球滤 过率下降,含氮的代谢终产物如尿 素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,因 而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量增加( > 28.6mmol/L,相当于>40mg/dl), 称为氮质血症。
急性肾功能衰竭 肾功能衰竭 尿毒症
慢性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭
(acute renal failure,ARF)
、定义: –
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引 起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境 出现严重紊乱的病理过程。
急性肾功能衰竭
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念;掌握急性肾衰竭护理措施;掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点:1.慢性肾衰竭病人的饮食护理;2.尿毒症病人的主要临床表现;急性肾衰竭的临床表现;3.慢性肾衰竭的临床分期难点:1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念:1.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是多种原因引起的短时间内(数小时至数周)肾功能急骤下降而出现的临床综合征,主要表现为含氮代谢废物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
(是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
)2.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)指肾功能在48小时内突然减退,血肌酐(SCr)升高至绝对值>Ldl)或SCr升高超过基础值的50%,或尿量<且持续时间>6h。
这是近年提出的新的概念,对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死(acute tubular necrosis,ATN),我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制(一)病因1.肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症):是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低,肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注,肾功能可很快恢复。
否则,将转化为肾实质性肾衰竭(1)血容量减少(出血、烧伤、脱水、呕吐等)(2)心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭,严重心律失常引起的血循环不良等。
(3)周围血管扩张:使用降压药、过敏性休克等(4)肾血管收缩及肾自身调节受损:使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的病理改变 形态:肾脏体积增大,质软 剖面见髓质呈暗红色 皮质肿胀,苍白
镜检:肾小管上皮细胞片状 或灶性坏死,脱落 肾小管管腔堵塞 基底膜被破坏
二、急性肾衰的临床表现 (一)起始期(发展期)
有引起急性肾功能衰竭的诱因 尚未发生明显肾实质的损伤 肾实质进一步损伤,进入维持期
(二)维持期
尿量:50-400ml/d 无少尿者1000-2500ml/d 时限:平均7-14天 进行性氮质血症:Cr 88.4-176.8µmol/l· d BUN 7.14-8.93mmol/l· d
(二)维持期
急性肾功能衰竭全身并发症:
消化系统:食欲减退,恶心呕吐,腹胀腹泻, 消化道出血 呼吸系统:感染,呼吸困难,咳嗽,胸痛,憋气 循环系统:高血压,心衰,心律失常,肺水肿 神经系统:意识障碍,昏迷,抽搐,躁动,谵妄 血液系统:轻度贫血及出血倾向
(二)维持体液平衡
• 日入液量:前一天尿量+500ml 发烧患者,体温每升高 1℃,增加0.1ml/kg/h
(三)饮食及营养
• 清淡饮食、酌情限制水、盐、钾的摄入 • 限制蛋白饮食摄入:0.6-0.8g/kg/d • 热量:35千卡/kg/d
(四)高钾血症
• • • • • 钙剂:10%葡萄酸钙10-20ml 5%碳酸氢钠:100-200ml静滴 葡萄糖液+胰岛素静滴 口服离子交换树脂:15-30g 日三次 血钾>6.5mmol/l 应血液透析
(十)多尿期
• 防止脱水 • 防止电解质紊乱(低钾、钠、氯) • 适当增加蛋白质饮食
紧急透析指征
• 急性肺水肿、或充血性心力衰竭、脑水肿 • 严重高钾血症(>6.5mmol/l)或心电图出现明 显异位心律,伴QRS波增宽 • 严重代谢性酸中毒:深大呼吸、昏迷、 CO2-CP<13mmol/l • 少尿或无尿2天以上 • 尿毒症症状 • 血肌酐442µmol/l,尿素氮21mmol/l
急性肾衰竭ppt【50页】
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧 进行性下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合 征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症;肾小管 功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群,包括老年人、原有肾 脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者(使用造 影剂、化疗药物、特殊抗生素,重大外伤或手 术后)给予相应的保护措施,并密切追踪病程 中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激 素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的 药物。
临床诊断提前,在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD (2002 ADQI)
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用 的检测指标,这两个指标也是目前AKI分 期的依据。
但是,血肌酐并非一个敏感的指标,而且从血 肌酐代谢与分布的生理学来看,血肌酐不仅反 映GFR,还受到其分布及排泌等综合作用的影 响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因 素影响。
早期诊断AKI:生化标志物?
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络(AKIN)在阿姆斯特丹 举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI
急性肾功能衰竭-临床助理医师
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师概念:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类:少尿型 ARF 和非少尿型。
GFR 降低是急性肾衰的中心环节。
(一)急性肾衰的分类和原因病因学分类:肾前性(肾灌注不足):见于休克早期;肾小管功能尚正常,肾脏并未发生器质性病变,故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性(肾实质损伤):临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见;肾后性(原尿排出障碍):常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
(二)急性肾衰发病机制※肾小球因素:1、肾血流量减少(肾缺血)(1)肾灌注压下降(2)肾血管收缩:1 / 9交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多; RAS 激活;前列腺素合成减少;内皮素合成增加。
这些都导致入球小动脉收缩,从而使有效滤过压和 GFR 下降(3)肾血管内皮细胞肿胀(4)肾血管内凝血:与血液流变学变化有关纤维蛋白原增多引起血液粘度增高;红细胞集聚和变形能力降低;血小板集聚;白细胞黏附、嵌顿医| 学教育网搜集整理。
2、肾小球病变,导致 GFR 下降。
※肾小管因素:(1)肾小管上皮细胞坏死细胞碎片形成管型引起肾小管阻塞肾小囊内压升高GFR 下降(2)肾小管上皮细胞坏死原尿回漏(原尿漏入周围肾间质)肾间质水肿囊内压升高GFR 下降。
3、肾细胞损伤及其机制(1)受损细胞的种类及其特征※肾小管细胞:1)坏死性损伤:两种形式小管破裂性损伤;肾毒性损伤:主要累及近球小管,但基底膜完整。
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40%
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5%
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
急性肾功能衰竭课件
目录
01. 急性肾功能衰竭概述 02. 急性肾功能衰竭的治疗 03. 急性肾功能衰竭的预防 04. 急性肾功能衰竭的预后和康
复
概念和分类
01
急性肾功能衰竭:指肾功能在短时
间内急剧下降,导致尿液生成减少,
体内代谢废物无法正常排出
02
分类:根据病因可分为肾前性、肾
性和肾后性急性肾功能衰竭
03
C 保持良好的作息习惯,避免熬夜、过度劳累
B 保持适当的运动,增强体质,提高免疫力
A 保持良好的饮食习惯,避免高盐、高糖、高脂饮食
定期体检和早期发现
定期体检:定期进 行尿常规、肾功能、 血压等检查,及时 发现异常
早期发现:出现尿 量减少、水肿、恶 心呕吐等症状时, 及时就医
控制危险因素:控 制高血压、糖尿病 等慢性病,减少肾 功能衰竭的风险
04
鉴别诊断:与其 他疾病如慢性肾 功能衰竭、肾病 综合征等相区别
治疗原则和方案
01
治疗原则:早期诊断、
早期治疗、个体化治
疗
02
方案一:药物治疗,
如利尿剂、抗高血压
药、抗感染药等
03
方案二:血液透析,
如血液透析、腹膜透
析等
04
方案三:肾脏移植,
如肾脏移植、肾移植
联合治疗等
药物治疗
01 利尿剂:减轻水肿, 降低血压
康复治疗和护理
康复治疗:包括药 物治疗、物理治疗、 1
心理治疗等
康复注意事项:避 免劳累、避免感染、 4
避免情绪波动等
护理:包括饮食 2 护理、生活护理、
心理护理等
康复目标:恢复 3 肾功能,提高生
活质量
患者教育和心理支持
[急性肾功能衰竭]PPT课件
-
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(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上,即进入多 尿期。尿量不断增加,可达3000 ml以上。一 般历时14天。
(1)由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
(2)少尿或无尿造成体内积聚大量尿素,起渗透
理
利尿作用
(3)电解质和水潴留过多
-
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并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
-
12
4.缺血-再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性:约3/4
肾缺血:大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒:抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存:大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
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1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降,当下降至60 mmHg(8 kPa),GFR下 降一半。
急性肾衰竭的名词解释病理学
急性肾衰竭的名词解释病理学急性肾衰竭(Acute Kidney Injury, AKI)是一种由于不同的病因导致肾功能突然恶化的临床综合征。
它通常表现为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的急剧下降,伴随尿量减少和血清肌酐水平的升高。
AKI的病因可以分为肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI是由于肾脏前负荷减少导致的,常见的原因包括低血容量、低血压、心力衰竭等。
肾性AKI是由于肾脏本身受到了损伤,可能是由于肾小管上皮细胞的缺血、中毒或炎症反应引起的。
肾后性AKI是由于尿液排泄受到阻碍,导致肾内压力增加,最常见的原因是尿路梗阻或结石。
急性肾衰竭的病理学表现具有多样性。
最常见的类型是急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN),它可分为两种形式:缺血性ATN和中毒性ATN。
缺血性ATN是由于肾脏灌注不足导致的,例如严重低血压、休克或器官移植后。
中毒性ATN则是由于床边药物、重金属中毒或造影剂等引起的。
ATN的病理过程包括三个主要阶段:致密颗粒损伤阶段、坏死和早期修复阶段、以及恢复和重塑阶段。
在致密颗粒损伤阶段,肾小管上皮细胞出现变性和肿胀。
坏死和早期修复阶段,肾小管上皮细胞坏死和脱落,导致排泄功能丧失。
尿液中的肌酐、尿素氮等代谢产物积累,血清肌酐水平升高。
随后,肾小管上皮细胞开始恢复并重塑,最终恢复正常功能。
除了ATN,另一种重要的病理学表现是急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis, AIN)。
急性间质性肾炎通常由于药物、感染或免疫反应等引起,以肾小管间质炎症为主要特征。
这种类型的肾衰竭往往伴随着尿液中白细胞和红细胞的增多,肾小球功能通常保持相对正常。
急性肾衰竭还可能与肾血管疾病有关,如急性肾动脉血栓形成、急性小动脉病变和血管炎等。
在这些情况下,肾小球滤过率减少,导致肾功能不全。
对于急性肾衰竭的治疗,早期干预非常重要。
急诊科培训急性肾功能衰竭的紧急处理
Part
04
营养支持与康复期管理建议
营养需求评估及合理膳食搭配指导
营养需求评估
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素,综合评估其每日所需的热量 、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素摄入量。
合理膳食搭配
在控制总热量和蛋白质摄入量的前提下,为患者制定个性化膳食计划,适当增加 优质蛋白质来源如瘦肉、鱼、蛋等,减少高磷、高钾食物如蘑菇、海带、紫菜等 的摄入。
02
系统介绍了急性肾功能衰竭的临床症状、体征及实验室检查,
强调了早期诊断的重要性。
急性肾功能衰竭的紧急处理措施
03
深入讲解了急性肾功能衰竭的急救措施,包括液体复苏、电解
质平衡、营养支持、肾脏替代治疗等。
新型技术在急性肾衰竭中应用前景展望
连续性肾脏替代治疗(CRRT)
CRRT作为一种新型的肾脏替代治疗方式,具有血流动力学稳定、溶质清除率高、炎症介 质清除效果好等优点,在急性肾衰竭治疗中展现出广阔的应用前景。
心理干预在康复过程中作用分析
缓解焦虑情绪
急性肾功能衰竭患者往往伴有焦 虑、恐惧等不良情绪,心理干预 可帮助患者缓解压力,改善睡眠 ,提高生活质量。
增强治疗信心
通过心理干预,患者能够更好地 理解疾病和治疗方案,增强对治 疗的信心和依从性,从而积极配 合治疗。
家属参与和患者自我管理能力提升
家属参与
鼓励家属积极参与患者的营养支持和 康复期管理,提供必要的情感支持和 生活照顾,同时协助患者进行自我监 测和记录。
急诊科培训急性肾 功能衰竭的紧急处 理
• 急性肾功能衰竭概述 • 紧急处理原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与康复期管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
肾功能衰竭
精选ppt
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3)代谢性酸中毒
a.体内分解代谢↑,酸性代谢产物生成↑ b.尿少,酸性物质排出↓ c.肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒 可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促 进高钾血症的发生。
精选ppt
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4)水中毒
a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强,内生水增多,水潴留 d.治疗不当,如输入葡萄糖溶液过多
明显水、电解质和酸碱平
衡紊乱
精选ppt
37
(三)CRF的发病机制
1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过渡滤过 4.肾小管-肾间质损害
精选ppt
38
1.健存肾单位日益减少
病因 肾单位不断破坏
健存肾单位日益↓
肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
精选ppt
39
2.矫枉失衡
☆GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→ 肾小管排P↑→血P正常
肾功能衰竭。常见的病因: 1)急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血:由于有效循环血量不足,导致严重的持续 性的肾脏血流灌注不足所致; b.肾中毒:外源性:肾毒性药物,重金属,有机毒物, 生物毒素等;
内源性:肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2)肾实质损害:急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重
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(3)肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口 的尿路急性梗阻,尿量突然由正常转为无尿,常见 原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后 肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性。
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2.分类 (1)根据病因分类:可分为肾前性ARF、肾性 ARF和肾后性ARF。 (2)根据尿量分类:可分为少尿型ARF和非少尿 型ARF。 (3)根据肾脏是否发生器质性损害分类:可分 为功能性ARF和器质性ARF。
肾功能衰竭和尿毒症
血型不配合的输血、大量输库存血、机械性溶血都可并发急性肾功能衰竭。主要发病原理是弥散性血 管内凝血。 5. 中毒型急性肾功能衰竭
引起急性肾衰的毒物种类很多,可归纳为以下四类:① 重金属化合物,如汞等;② 有机化合物,如 DDT、敌敌畏等;③ 生物毒素,如蛇毒和毒蕈素等;④ 肾毒性药物,如肾毒性抗生素。
二、急性肾功能衰竭的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制是肾小球的滤过率急剧降低。而引起肾小球滤过率降低的因素 不仅限于肾小球,肾小管的病变也会影响肾小球的滤过率。 1. 肾小球的因素 (1) 肾血流量减少:① 肾血流灌注压降低。当全身血压降低到50~70 mmHg时,肾脏血 流量减少,肾血流灌注压降低,因而肾小球的滤过率降低。② 肾血管收缩。当全身有效循环
三、急性肾功能衰竭机体功能与代谢的变化 急性肾功能衰竭在临床上可分为少尿型和非少尿型。
(一) 少尿型急性肾功能衰竭 少尿型急性肾功能衰竭较为常见,按其发展过程,可分为少尿期、 多尿期、恢复期三个阶段,每个阶段有其不同的特点。
1. 少尿期
少尿期是病情最危重的阶段。表现为少尿、无尿,伴电解质严重紊乱。此期持 续数日到数周,时间愈长,预后愈差。
(2) 代谢性酸中毒:病人有无力、嗜睡甚至昏迷等表现,血液pH值降低,这 是由于肾脏排酸保碱功能障碍,酸性代谢产物滞留于体内所致。
2. 肾性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭是指由于肾脏器质性病变引起的急性肾功能衰竭,又称器质性急性肾功 能衰竭。常见于以下情况。
(1)肾小球、肾间质、肾血管病变:如急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、系统性红斑狼疮性恶性 高血压等引起弥漫性肾实质损害,使大量的肾小球功能丧失。
(2)急性肾小管坏死:多由于肾小管持续性缺血或中毒性损害,使大量肾小管功能丧失。① 肾小管持续性缺血:各种休克的早期未及时抢救造成严重持续的肾缺血,进一步引起肾小管 变性、坏死,此时功能性急性肾功能衰竭转变为器质性急性肾功能衰竭。② 中毒性损害:各 种毒物,包括药物(新霉素、卡那霉素、多黏菌素、先锋霉素、磺胺类药物等)、生物毒素(蛇 毒、毒蕈碱等)、重金属(铅、砷、汞等)、有机物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等),以及内源性 物质(血红蛋白、肌红蛋白、内毒素等)均可损伤肾小管,引起肾小管上皮细胞变性、坏死。
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急性肾功能衰竭什么是急性肾功能衰竭现代人的生活节奏越来越快,身体的毛病却越来越多。
急性肾功能衰竭就是其中一种病,它能够对身体健康构成严重的威胁。
我们先来了解一下急性肾功能衰竭的基本信息吧!急性肾衰竭简称急肾衰,属临床危重症。
该病是一种由多种病因引起,此综合征临床称为急性的急性肾损害,可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。
急性肾功能衰竭患者应按病情限量进食蛋类、乳类,限水;忌用油脂类及高蛋白食品。
按病情限量进食牛奶、鸡蛋或瘦肉等,忌用刺激性食品如酒、咖啡、辣椒等。
急性肾功能衰竭可并发严重感染及全身各系统病变,如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。
急性肾功能衰竭的原因急性肾衰竭可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。
那么,是什么原因导致了急性肾功能衰竭呢?1、肾前性急性肾衰竭在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下,可以出现肾前性ARF,此时如果及时补充血容量,肾功能可快速恢复,补液试验可资鉴别。
此时尿沉渣检查往往改变轻微,尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。
2、尿路梗阻性急性肾衰竭具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现,影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液,临床上可有多尿与无尿交替出现,鉴别诊断往往不难。
3、肾内梗阻性急性肾衰竭高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时,常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。
检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平,有助于做出鉴别诊断。
4、急性肾小管坏死往往由于肾脏缺血、中毒引起,常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血,可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用,接触重金属及有机溶剂,或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型,在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。
不同药物引起的ARF各有不同特点,把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。
5、肾小球疾病所致急性肾衰竭见于急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病,此类患者往往有大量蛋白尿,血尿明显,抗中性粒细胞细胞质抗体、补体、自身抗体等检查有助于鉴别诊断。
6、肾脏血管疾病所致急性肾衰竭溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压均可以导致ARF。
溶血性尿毒症综合征常见于儿童,而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累,恶性高血压根据舒张压超过130mmHg,伴眼底Ⅲ级以上改变,诊断不难。
急性肾功能衰竭的症状急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。
ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常,这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生,最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。
急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律,一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段:1、少尿或无尿期少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。
由于少尿期体内水、钠的蓄积,病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。
当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄,造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。
如同时伴有感染、损伤、发热,则蛋白质分解代谢加快,血中尿素氮、肌酐快速升高,即形成尿毒症。
2、多尿期每天尿量达2.5L称多尿,ATN利尿早期常见尿量逐渐增多,如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时,可认为是多尿期的开始,多尿期大约持续2周时间,每天尿量可成倍增加,利尿期第3~5天可达1000ml,随后每天尿量可达3~5L;进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志,但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善,甚至会更严重,且GFR仍在10ml/min或以下;当尿素氮开始下降时,病情才逐渐好转。
多尿期早期仍可发生高钾血症,持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外,此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
多尿期临床表现主要是体质虚弱、全身乏力、心悸、气促、消瘦、贫血等。
这一时期由于肾功能未完全恢复,病人仍处于氮质血症状态,抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等,因此仍有一定的危险性。
3、恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素,ATN患者在恢复早期变异较大,可毫无症状,自我感觉良好,或体质虚弱、乏力、消瘦;当血尿素氮和肌酐明显下降时,尿量逐渐恢复正常。
除少数外,肾小球滤过功能多在3~6个月内恢复正常。
但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。
若肾功能持久不恢复,可能提示肾脏遗留有永久性损害。
急性肾功能衰竭的治疗急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因,维持水、电解质及酸碱平衡,减轻症状,改善肾功能,防止并发症发生。
对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常,改善肾血流,防止演变为急性肾小管坏死。
对肾后性ARF应积极消除病因,解除梗阻。
无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时,维持水电解质与酸碱平衡。
具体的急性肾功能衰竭的治疗方法如下:1、卧床休息:所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。
2、饮食:能进食者尽量利用胃肠道补充营养,给予清淡流质或半流质食物为主。
酌情限制水分、钠盐和钾盐。
早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg),重症患者常有明显胃肠道症状,从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应,以不出现腹胀和腹泻为原则。
然后循序渐进补充部分热量,以2.2~4.4kJ/d(500~1000Kcal)为度。
过快、过多补充食物多不能吸收,易导致腹泻。
3、维护水平衡:少尿期患者应严格计算24h出入水量。
24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。
显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400~500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300~400ml)。
但不显性失液量估计常有困难,故亦可按每天12ml/kg计算,并考虑体温、气温和湿度等。
4、高钾血症的处理:最有效的方法为血液透析或腹膜透析。
若有严重高钾血症或高分解代谢状态,以血液透析为宜。
5、低钠血症的处理:低钠血症一般为稀释性,体内钠总量并未减少,因此仅在<120mmol/L或虽在120~130mmol/L但有低钠症状时补给。
应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠,也可相互配合使用,先补半量后酌情再补剩余量。
6、低钙血症与高磷血症:补钙可用10%葡萄糖酸钙,高磷血症应限含磷物食,并可服用氢氧化铝或磷酸钙。
7、纠正代谢性酸中毒:对非高分解代谢的少尿期患者,补充足够热量,减少体内组织分解,一般代谢性酸中毒并不严重。
但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早,程度严重,可加重高钾血症,应及时治疗。
当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L,应予5%碳酸氢钠100~250ml 静脉滴注,根据心功能情况控制滴速,并动态随访监测血气分析。
对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。
8、应用速尿和甘露醇:少尿病例在判定无血容量不足的因素后,可以试用速尿。
速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力,增加肾血流量和肾小球滤过率,并调节肾内血流分布,减轻肾小管和间质水肿。
早期使用有预防急肾衰的作用,减少急性肾小管坏死的机会。
每天剂量一般为200~400mg静脉滴注,1~2次后无效即停止继续给药。
既往曾有报道每天超过1g剂量,如此大剂量速尿对肾实质可能有损害,过多依赖速尿可增加耳源性毒性。
目前血液净化技术已普遍应用,对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。
9、抗感染治疗:开展早期预防性透析以来,少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少,而感染则成为少尿期主要死亡原因。
常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染,可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。
并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。
10、营养支持疗法:急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态,每天热量摄入不足,易导致氮质血症快速进展。
营养支持可提供足够热量,减少体内蛋白分解,从而减缓血氮质升高速度,增加机体抵抗力,降低少尿期死亡率,并可能减少透析次数。
营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后,故部分或全部热卡常需经静脉补充。
急性肾功能衰竭的预防对于任何疾病,都是预防大于治疗,急性肾功能衰竭也不例外。
那么,急性肾功能衰竭应该怎样预防呢?下面由妈网百科来告诉你吧!积极治疗引起急性肾小管坏死的各种诱因和原发病,如及时纠正肾血流量不足、早期解除肾血管痉挛、缺氧,积极预防和治疗感染、彻底清除创伤坏死组织,并密切观察肾功能和尿量;合理使用抗生素、利尿药;对原有肾脏疾患、糖尿病和老年患者施行静脉尿路X线造影检查时,要特别注意造影剂的使用剂量等。
总之,对急性肾功能衰竭患者应按以上原则认真处理,尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭患者要注意钠、钾摄入量:因为急性肾功能衰竭患者时常有水肿,易发生高钾血症,因此应根据不同水肿程度、排尿量情况及血钠测定结果,分别采用少盐、无盐或少钠饮食。
若血钾升高,酌量减少饮食中钾的供给量,以免因外源性钾增多而加重高钾血症。
急性肾功能衰竭会死吗最近不少急性肾功能衰竭患者的家属咨询:急性肾功能衰竭会死吗?下面由妈网百科告诉你吧!急性肾功能衰竭是临床重危病,各种类型的ARF一旦形成,病死率较高。
近年统计平均病死率在40%~50%。
本病往后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。
肾前性肾衰如适当治疗多可恢复;肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好;非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好;年龄越小预后越差,尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。
目前,随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展,直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少;多数主要死于原发病和并发症,尤其是多脏器功能衰竭。
据统计,内科病因和产科病因者病死率明显下降,但严重创伤、大面积烧伤,大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上,其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。
ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%,主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。