急性肾衰讲义

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急性肾衰DRW小讲

急性肾衰DRW小讲
逐步增加:7~14日始多尿,每日可增200~500 ml。
缓慢增加:逐步增至500~700 ml时,又停滞不增。
如过一段时间尿量不增,预后不良。
恢复阶段,体弱。需数月恢复。
非少尿型急性肾衰
少尿:<400ml/24h; 无尿: <100ml/24h;
非少尿型ARF:无少尿或无尿,每日尿量常大于800 毫升。但肌酐进行性升高,严重的水、电解质和酸碱 平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少 见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需 要透析者少,预后好。但临床不可忽视此型肾衰竭。
如硫酸盐、磷酸盐等不能排出,再加肾小管功能损害丢失硷基 和钠盐,H+不能与NH3结合而排出;缺氧使无氧代谢增加,造 成代酸加重高钾血症。
表现:呼吸深快,呼气带酮味,面潮红,可出现胸闷、气急、 软弱、嗜睡及昏迷,并可使血压下降,心律失常,甚心跳停搏。
三高三低两中毒
2。代谢产物积聚:
氮质血症:蛋白质谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚 于血中,称为氮质血症。
(5)低钠血症:ARF低钠主要是水潴留的结果。 A. 呕吐、腹泻、出汗等使纳丢失。 B.代谢障碍使“钠泵”效降,细胞内钠不能出,细胞外液含
量下降。
C. 肾小管功能障碍,钠再吸收减少。
(6)低氯血症: 低钠常伴低氯血症,因钠和氯同比例丢失,如有频繁呕
吐、大量胃液丢失时,氯化钠丢失更多。
(7) *酸中毒: 代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物
发病机制:不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是
主要原因。
1。肾缺血:肾小球滤过率(GFR)降低(平均动脉压
<90mmHg, GFR下降, <60mmHg, GFR降一半 。24-48小时后血 流恢复,肾功能并不恢复。说明肾小管病变及缺血--再灌注损伤 起主要作用。

《急性肾衰讲义》PPT课件

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急性感染后肾炎
急进性肾炎
恶性IgA肾病
急性肾小管坏死
缺血性 肾前性原因 持续存在
3、肾血管阻力增加或闭塞
狼疮性肾炎
外源性肾毒素
肾动脉栓塞
抗生素
肾静脉血栓形成
碘造影剂
药物性肾血流动力学障碍
化疗药物
重金属或化学毒素
生物毒素
双侧尿路梗阻 结石、肿瘤
前列腺过度肥大
肾毒性
败血症 多脏器衰竭
内源性肾毒素 血红蛋白尿 肌红蛋白尿 骨髓瘤蛋白 尿酸结晶
急性肾衰竭的死亡率仍然居高不下
急性肾衰竭临床诊断复杂性增加
危重病人诊治数量明显增加 复杂手术、介入技术增加发病危险因素 大量中、西药物的更新及其临床应用 就诊人群的老龄化趋势
病因学及分类
急性肾衰竭的常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失(呕吐、腹泻)
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95%CI
79-97 49-52 24-34 19-27 4.8-8.3 1.7-5.3 1.7-5.3 0.8-3.4 195-223
急性肾衰竭发病情况的变化
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肾前性
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N=202 1980
ATN 肾前性 其它肾实质性 肾血管性 肾后性 A on C ATIN
发病率
占综合性医院住院病例的5%,重症监护室甚至高达30%。 无论ARF是原发或继发病因,合并多器官功能障碍

急性肾衰——理论知识讲解

急性肾衰——理论知识讲解
1. 轻、中度贫血 2. 血Cr、BUN 3. 血钾 4. pH下降 5. 钠正常或偏低 6. 血钙下降,血磷升高
实验室检查
• 尿液检查:
1. 尿量改变 2. 尿常规:外观浑浊、尿色深,尿蛋白+~++,中小分子为主,尿沉渣 可见肾小管上皮细胞,上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞等 3. 尿比重低,且较固定 4. 尿渗透压低,小于350mOsm/kg,尿与血渗透浓度 之比小于1.1 5. 尿钠增高,多在20~60mmol/L 6. 尿尿素与血尿素之比小于10 7. 尿肌苷与血肌苷之比小于10 8. 钠排泄分数大于1,肾衰指数大于1
急进性肾炎,急性间质性肾炎,继发性肾小球疾病,NS,系统性血 管炎,微血管病(溶血尿毒综合征、恶性高血压、产免肾损伤 2. 维持体液平衡:
量出为入,注意不显性失水,根据中心 静脉压来调整补液量和速度 观察水肿、体重、心率、胸部X线片 3.饮食:热卡主要为碳水化合物和脂肪低盐优质低蛋白
根据尿量改变分为少尿型和非少尿型。
病因(Etiology)
• 广义分三类:
肾前性指由于各种原因导致有效循环血量 不足和肾内血流动力学改变导致肾灌注下 降。
肾性主要由于肾缺血或肾中毒导致肾实质损 伤。
肾后性主要由于急性尿路梗阻导致肾脏滤 过功能的下降。
肾前性
血容量绝对不足: 呕吐、腹泻、烧伤、大汗 、利尿、出血、大量胸水、腹水;
起始期
有缺血和肾中毒的病因,但尚无肾实质损 伤时是可逆的。当肾小管进一步损伤,则 GFR突然下降
维持期(少尿或无尿期)
• 尿量减少、少尿、无尿 少尿期持续1~2周,肾中毒者持续时间较短,持续时 间大于4周,可能不是ATN,需考虑肾皮质坏死、肾
• 进乳行头性坏氮死质等血症

急性肾功能衰竭课件

急性肾功能衰竭课件
病因治疗
针对引发AKI的病因进行治 疗。
支持性治疗
维持水电解质平衡,纠正 酸碱失衡,支持肾脏功能 恢复。
并发症预防
预防感染、消化道出血等 并发症。
预防措施
保持水分平衡
适量饮水,避免脱水或 过度排尿。
合理用药
注意肾毒性药物的使用。
定期体检
定期监测肾功能,及时 发现问题。
分类
前肾性
由肾前因素引起,如低 血容量、低血压、肾动 脉狭窄等。
肾性
由肾脏本身的病变引起, 如急性肾小球肾炎、急 性肾小管坏死等。
后肾性
由肾后因素引起,如尿 路梗阻、应不足引起,常见于休克、心力衰竭等情况。
2
肾毒性AKI
由某些药物、化学物质或重金属引起,如抗生素、非甾体抗炎药等。
3
肾小球疾病AKI
由急性肾小球肾炎等病变引起,影响肾小球的滤过功能。
临床表现
1 少尿/无尿
尿量减少或完全中断。
2 水肿
体重增加,浮肿。
3 恶心/呕吐
胃部不适,呕吐感。
诊断方法
尿液分析
检查尿液中的蛋白质、红细 胞、白细胞等。
血液检查
超声检查
观察血尿素氮、肌酐等指标。 使用超声波观察肾脏结构。
治疗原则
急性肾功能衰竭课件
急性肾功能衰竭(AKI)是一种突发的肾脏疾病,可导致肾脏不能正常过滤和 排除体内废物和多余液体。本课件将介绍AKI的定义、分类、病因、临床表现、 诊断方法、治疗原则和预防措施。
定义
急性肾功能衰竭是一种急性发作的肾脏疾病,指肾小球的滤过功能突然下降,导致尿液的生成减 少或中断,引起体内代谢产物和多余液体的潴留。

急性肾衰竭专业知识宣讲培训课件

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急性肾衰竭专业知识宣讲
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急性肾衰竭专业知识宣讲
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临床表现
Ø 少尿型 Ø 非少尿型
以往分为少尿(或无尿)期、多尿期、恢复期
目前倾向于将ATN的临床过程对应其病理生理过程,分为 起始期、持续期、恢复期
——王海燕《肾脏病学》
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少尿型ARF
1.少尿期:通常持续3天至1个月不等,平均约10天左右。主要表现为: ①水钠潴留:全身水肿,血压身高,肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命。 ②电解质紊乱:包括高钾血症、低钠血症、低钙高磷等。 ③代谢性酸中毒:常表现为恶性、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等,严重者可出现血压下
• AKIN共识规定了诊断AKI的时间窗(48h),强调了血肌酐的动态变化,为临床 上AKI的早期干预提供了可能性。
• 与ADQI相比,AKIN共识规定只要血肌酐轻微升高(≥26.4umol/L),就可诊断 AKI,此种情况可能被RIFLE漏诊,故提高了诊断的灵敏性,为临床AKI早期干 预提供了直接相通,
1.肾血流动力学改变:肾血流量减少时,原肾尿灌反注流压扩力散下到肾降间,质肾,小引球起滤间过质水率(GFR)下
降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素。
肿,压迫肾单位,加重肾缺血。
2.肾小管上皮细胞变性坏死:肾小管滤液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素。
Ø 肾血管疾病:小血管炎(常表现为急进性肾炎Ⅲ型)
血栓性微血管病(恶性高血压、溶血性尿毒症综合症、硬皮病 肾脏危象、弥散性血管内凝血等。
肾梗死(肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉 胆固醇栓塞综合征)
急性肾衰竭专业知识宣讲
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48小时内突然出现的肾功能下降 血清肌酐上升的绝对值>0.3mg/dl
(25mmol/L)和/或较基础肌酐值上升 >50% 尿量的减少(尿量<0.5ml/kg/h,超过6 小时)
急性肾功能衰竭的发病率和死亡率
发病率
占综合性医院住院病例的5%,重症监护室甚至高达30%。 无论ARF是原发或继发病因,合并多器官功能障碍
皮肤丢失(严重烧伤、大量出汗) 双侧肾动脉狭窄或
肾脏丢失(过度利尿、大量糖尿 栓塞/肾静脉血栓
恶性高血压
急性肾间质疾病 1、药物相关性
急性间质性肾炎 2、感染性
2、血容量相对不足 充血性心力衰竭 败血症 肝衰竭 休克 心肺复苏或肾移植后
溶血尿毒综合征
肾皮质坏死 病毒感染
原发或继发性
肾小球疾病
急性感染后肾炎
内源性肾毒物
1.色素毒: ⑴ 体内血红蛋白异常增多;见于急性血管内溶血、异型输血、
免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。
⑵ 骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿 ;
209
95%CI
79-97 49-52 24-34 19-27 4.8-8.3 1.7-5.3 1.7-5.3 0.8-3.4 195-223
急性肾衰竭发病情况的变化
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肾前性
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肾实质性
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ATN 肾前性 其它肾实质性 肾血管性 肾后性 A on C ATIN
病 因 主要有二大类型:肾中毒、肾缺血
肾中毒
包括内源性和外源性肾毒性物质 高危因素: ① 年龄,特别是小儿和老年人;②
血容量不足;③ 原有慢性肾脏病;④ 同时使用利 尿剂;⑤ 高凝状态,如肾病综合征、糖尿病或多 发性骨髓瘤状态;⑥ 短期内过大剂量、 疗程过长、 重复应用肾毒性物质。
外源性肾毒物 ⒈ 肾毒性物质 ⑴ 抗菌药物 (占70%)为ATN 最常见病因:① 氨基甙类占首位(70%);
特殊 非少尿性急性肾衰竭 多数学者认为,血Cr和BUN的进行性升高 是诊断急性肾衰竭的可靠依据
血Cr进行性升高超过44.2μmol/L/d 肌酐清除率(CCr)降至低于50ml/min 在原有慢性肾功能不全患者,CCr较原水平下降15%
急性肾损伤 (Acute renal injury,AKI)
2005年AKIN的建议
②多肽类 ;粘菌素、万古霉素、头孢类(Ⅰ、Ⅱ代); ③ 两性霉素B ; ④磺胺类。 ⑵ 造影剂(2~20%):由于含碘造影剂的高渗透作用,低血容量和使用利尿 剂可加重肾损害,一般发生在检查后的数小时至数天 。 ⑶ 免疫抑制剂:如环孢霉素类,D-青霉胺等。 ⑷ 利尿剂 :含汞利尿剂,大剂量甘露醇等到。 ⑸ 抗肿瘤化疗药物;顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。 ⑹ 有机毒物:有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。 ⑺ 其它:麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药(IFN-а、Acyclovir、 Foscarnet 也可发生可逆性肾损害)、海洛因、非甾体消炎药。 2. 生物毒素 :蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。 3 .重金属 :金、银、铜、汞、砷、铅等。 4 .微生物:毒草素及其代谢产物,严重细菌感染,金葡菌败血症,G-杆菌 败血,真菌感染,军团菌感染,流行性出血热等。
N=748 1991
ARF的病因和分类
㈠肾前性急性肾衰竭 ㈡肾性急性肾衰竭 ㈢肾后性急性肾衰竭
肾前性急性肾衰竭
1.血容量的不足 ●各种原因所致的大出血 ●胃肠道的液体丢失 ●经肾脏丢失
2.心输出量减少 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张
肾性急性肾衰竭
1.急性肾小管坏死 最常见的原因 ●肾缺血 ●肾中毒
(MODS)的发病率≥50%。
死亡率
早期的统计为30-70%,平均50%,近年的资料显示死 亡率明显降低,约20~30%。 单器官功能衰竭( SOF )的存活率是90%,而MODS 的存活率低于20%(3个器官),如出现5个器官功能 障碍则存活率几乎为0。尤其是在合并败血症时,死 亡率高达74.5%,无败血症为 42.2%;若年龄大于 60岁,死亡率是70%。
急性肾衰竭的死亡率仍然居高不下
急性肾衰竭临床诊断复杂性增加
危重病人诊治数量明显增加 复杂手术、介入技术增加发病危险因素 大量中、西药物的更新及其临床应用 就诊人群的老龄化趋势
病因学及分类
急性肾衰竭的常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
ห้องสมุดไป่ตู้
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失(呕吐、腹泻)
肾血管病
急性肾衰竭的发病情况
(The Madrid Study: Kidney Int,1996,50:811)
类型
发病人数/每 百万人/年
ATN
86
肾前性ARF
46
慢性肾脏病基础上的ARF
29
梗阻性ARF
23
肾小球肾炎(原发性或继发性)
6.3
急性肾小管间质性肾炎
3.5
血管炎
3.5
其他血管性ARF
2.3
总计
急进性肾炎
恶性IgA肾病
急性肾小管坏死
缺血性 肾前性原因 持续存在
3、肾血管阻力增加或闭塞
狼疮性肾炎
外源性肾毒素
肾动脉栓塞
抗生素
肾静脉血栓形成
碘造影剂
药物性肾血流动力学障碍
化疗药物
重金属或化学毒素
生物毒素
双侧尿路梗阻 结石、肿瘤
前列腺过度肥大
肾毒性
败血症 多脏器衰竭
内源性肾毒素 血红蛋白尿 肌红蛋白尿 骨髓瘤蛋白 尿酸结晶
2.急性和急进性肾小球肾炎 3.急性间质性肾炎
●感染 ●药物 4.急性肾血管疾病 5.慢性肾脏疾病的急剧加重
肾后性急性肾衰竭
各种原因导致的尿路阻塞 ● 结石 ● 肿瘤 ● 肾外压迫 ● 坏死组织等
急性肾小管坏死 (Acute Tubular Necrosis ATN )
发病率: 最常见类型,占ARF 50-70% ,占肾实 质性急肾衰病因的60-90%。
急性肾衰竭
各种病因
肾功能在短期(数小时、日、周)内急剧下降
血Cr平均每日升高≥44.2μmol/L
临床综合征
突然 少尿 或无 尿
进行 性氮 质血 症
水电解质 酸碱平衡 紊乱
早期诊断、及时防治,多数是可逆的;一 旦出现肾实质损害其临床表现及治疗可不 依赖于原发病因。
急性肾功能衰竭的一般概念
狭义 急性肾小管坏死(ATN) 急性肾衰竭 广义 肾功能急剧损害综合征
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