急性肾衰DRW小讲
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高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉传导障碍，可 出现低血压，呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。
心电图表现P-R间期延长，QRS增宽， T波增高。
（4）高磷血症和低钙血症：
60~80%磷转向肠排泄时，与钙结成不溶的磷酸钙，影响钙 吸收，出现低钙。产生肌抽搐，加重高钾对心肌的毒性。
（2）*高钾血症： ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出，
ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增 高。
可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。 初Q-T间期缩短、T波高尖；钾升至6.5mmol/L, QRS间期延 长，PR间期增宽，P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。
（3）高镁血症： 正常镁60%粪排，40%尿排。在ARF血钾与镁平行，
如硫酸盐、磷酸盐等不能排出，再加肾小管功能损害丢失硷基 和钠盐，H+不能与NH3结合而排出；缺氧使无氧代谢增加，造 成代酸加重高钾血症。
表现：呼吸深快，呼气带酮味，面潮红，可出现胸闷、气急、 软弱、嗜睡及昏迷，并可使血压下降，心律失常，甚心跳停搏。
三高三低两中毒
2。代谢产物积聚：
氮质血症：蛋白质谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚 于血中，称为氮质血症。
少尿型ARF临表为：少尿或无尿和多尿二个不同时期。
（一）少尿或无尿期： 一般7~14日， 可长达1个月。
少尿期越长，病情越重。少尿转无尿示病情恶化。
1。水电解质和酸硷平衡失调：
（1）*水中毒：
体内水分大量积蓄致高血压、心衰、脑、肺水肿，出现： 恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡、昏迷等。 若不限制水、钠的摄入极易加重。
发病机制：不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是
主要原因。
1。肾缺血：肾小球滤过率（GFR）降低（平均动脉压
<90mmHg, GFR下降， <60mmHg, GFR降一半 。24-48小时后血 流恢复，肾功能并不恢复。说明肾小管病变及缺血--再灌注损伤 起主要作用。
2。肾小管上皮细胞变性坏死：
急性肾衰DRW小讲
肾前性
肾性
肾后性
3。肾性：各种原因引起肾实质性急性损害，急性肾小管坏死
是主要形式（3/4）。主要病变：肾缺血和中毒。
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等。
肾中毒：氨基他糖甙类抗菌素、重金属铋、汞、铅、砷；造影
剂过敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。
不能截然分开：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。
逐步增加：7~14日始多尿，每日可增200~500 ml。
缓慢增加：逐步增至500~700 ml时，又停滞不增。
如过一段时间尿量不增，预后不良。
恢复阶段，体弱。需数月恢复。
非少尿型急性肾衰
少尿：<400ml/24h; 无尿： <100ml/24h;
非少尿型ARF：无少尿或无尿，每日尿量常大于800 毫升。但肌酐进行性升高，严重的水、电解质和酸碱 平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少 见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需 要透析者少，预后好。但临床不可忽视此型肾衰竭。
（5）低钠血症：ARF低钠主要是水潴留的结果。 A. 呕吐、腹泻、出汗等使纳丢失。 B.代谢障碍使“钠泵”效降，细胞内钠不能出，细胞外液含
量下降。
C. 肾小管功能障碍，钠再吸收减少。
（6）低氯血症： 低钠常伴低氯血症，因钠和氯同比例丢失，如有频繁呕
吐、大量胃液丢失时，氯化钠丢失更多。
（7） *酸中毒： 代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物
休息
诊断：
（一）病史及体格检查：
1。有无引起急性肾小管坏死的病因：严重烧伤、损伤性休 克、感染性休克、误输异型血等。
2。有无肾前性因素：体液或血容量降低、充血性心力衰竭、 严重肝病等。
3。有无肾后性因素：突然无尿、盆腔肿物、排石史。
（二）尿量及尿液检查
1。尿量： 记每小时尿量、留尿管、收尿液。 2。尿物理性状：酱油色：溶血或软组织破坏。
如伴发热、感染、损伤，则蛋白分解代谢急增，血尿素氮、 肌酐升高较快，示病情重，预后差。氮质血症同时血内酚、 胍等毒物增加形成尿毒症。
临表：恶心、呕吐、头痛、烦燥、倦怠无力、意识模糊，甚 至昏迷。可能合并心包炎、心机病变、胸膜炎及肺炎等。
3。出血倾向：由于血小板质和量的下降、多种凝血因子
减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 有皮下、口腔黏膜、 齿龈及胃肠道出血，消化道出血，加速血钾和尿素氮的升高。 有时可伴有DIC。
2。血尿素氮、肌酐增高：尿素氮每日升高3.6~7.1 mmol/L， 血肌酐升高44.2~88.4mol/源自文库，尿素氮升高较肌酐明显，比例 大于20示有高分解代谢：严重烧伤、脓毒症。高钾及代酸程 度增加，预后不佳。
小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚 死亡。
5。非少尿型急性肾衰： 由于肾单位损伤的量和程度以
及液体动力学变化的不一致所致。
循环血流量减少 肾血流量减少 入球小动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过滤
肾中毒
降低
肾小管损伤
肾小管堵塞
ARF ARF发病机理示意图
临床表现：病理特点：肾小管坏死和修复。
3。尿比重或尿渗透压测定。肾前性肾衰高，尿浓缩。肾性 为等渗尿，比重稳定于1.010~1.014。
4。尿常规：急性肾小管坏死镜下可见肾衰管型：宽大颗粒 管型的肾小管上皮细胞。大量蛋白和红细胞管型考虑急性肾 小球肾炎。 肾前和肾后性ARF，早期尿可无明显异常。
（三）血液检查
1。血常规：嗜酸性细胞明显增多示急性间质性肾炎。
肾毒物和缺血致坏死，导致肾小管内液返流和阻塞，是ARF 持续存在的主因。 氧自由基及其他毒素可直接损害肾小管。
3。肾小管机械性堵塞：是ARF持续存在的主因。脱落的
黏膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起堵塞。 挤压或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可致堵塞。
4。缺血--再灌注损伤：加重器官的损害。氧自由基使肾
（二）多尿期
24小时尿量增加至400毫升以上即多尿期开始。可达 3000ml以上。历时14日，开始1W肾小管功能未完全恢复，尿 增加但血尿素氮、肌酐和血钾继续升高。有进一步恶化的可能。 肾功恢复，尿增加可低钾、钠、钙、镁和脱水。可因低钾或感
染而死亡。25%死于该期。
尿量增加有三种形式：
突然增加、5~7日后突增到1500 ml，
心电图表现P-R间期延长，QRS增宽， T波增高。
（4）高磷血症和低钙血症：
60~80%磷转向肠排泄时，与钙结成不溶的磷酸钙，影响钙 吸收，出现低钙。产生肌抽搐，加重高钾对心肌的毒性。
（2）*高钾血症： ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出，
ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增 高。
可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。 初Q-T间期缩短、T波高尖；钾升至6.5mmol/L, QRS间期延 长，PR间期增宽，P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。
（3）高镁血症： 正常镁60%粪排，40%尿排。在ARF血钾与镁平行，
如硫酸盐、磷酸盐等不能排出，再加肾小管功能损害丢失硷基 和钠盐，H+不能与NH3结合而排出；缺氧使无氧代谢增加，造 成代酸加重高钾血症。
表现：呼吸深快，呼气带酮味，面潮红，可出现胸闷、气急、 软弱、嗜睡及昏迷，并可使血压下降，心律失常，甚心跳停搏。
三高三低两中毒
2。代谢产物积聚：
氮质血症：蛋白质谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚 于血中，称为氮质血症。
少尿型ARF临表为：少尿或无尿和多尿二个不同时期。
（一）少尿或无尿期： 一般7~14日， 可长达1个月。
少尿期越长，病情越重。少尿转无尿示病情恶化。
1。水电解质和酸硷平衡失调：
（1）*水中毒：
体内水分大量积蓄致高血压、心衰、脑、肺水肿，出现： 恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡、昏迷等。 若不限制水、钠的摄入极易加重。
发病机制：不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是
主要原因。
1。肾缺血：肾小球滤过率（GFR）降低（平均动脉压
<90mmHg, GFR下降， <60mmHg, GFR降一半 。24-48小时后血 流恢复，肾功能并不恢复。说明肾小管病变及缺血--再灌注损伤 起主要作用。
2。肾小管上皮细胞变性坏死：
急性肾衰DRW小讲
肾前性
肾性
肾后性
3。肾性：各种原因引起肾实质性急性损害，急性肾小管坏死
是主要形式（3/4）。主要病变：肾缺血和中毒。
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等。
肾中毒：氨基他糖甙类抗菌素、重金属铋、汞、铅、砷；造影
剂过敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。
不能截然分开：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。
逐步增加：7~14日始多尿，每日可增200~500 ml。
缓慢增加：逐步增至500~700 ml时，又停滞不增。
如过一段时间尿量不增，预后不良。
恢复阶段，体弱。需数月恢复。
非少尿型急性肾衰
少尿：<400ml/24h; 无尿： <100ml/24h;
非少尿型ARF：无少尿或无尿，每日尿量常大于800 毫升。但肌酐进行性升高，严重的水、电解质和酸碱 平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少 见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需 要透析者少，预后好。但临床不可忽视此型肾衰竭。
（5）低钠血症：ARF低钠主要是水潴留的结果。 A. 呕吐、腹泻、出汗等使纳丢失。 B.代谢障碍使“钠泵”效降，细胞内钠不能出，细胞外液含
量下降。
C. 肾小管功能障碍，钠再吸收减少。
（6）低氯血症： 低钠常伴低氯血症，因钠和氯同比例丢失，如有频繁呕
吐、大量胃液丢失时，氯化钠丢失更多。
（7） *酸中毒： 代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物
休息
诊断：
（一）病史及体格检查：
1。有无引起急性肾小管坏死的病因：严重烧伤、损伤性休 克、感染性休克、误输异型血等。
2。有无肾前性因素：体液或血容量降低、充血性心力衰竭、 严重肝病等。
3。有无肾后性因素：突然无尿、盆腔肿物、排石史。
（二）尿量及尿液检查
1。尿量： 记每小时尿量、留尿管、收尿液。 2。尿物理性状：酱油色：溶血或软组织破坏。
如伴发热、感染、损伤，则蛋白分解代谢急增，血尿素氮、 肌酐升高较快，示病情重，预后差。氮质血症同时血内酚、 胍等毒物增加形成尿毒症。
临表：恶心、呕吐、头痛、烦燥、倦怠无力、意识模糊，甚 至昏迷。可能合并心包炎、心机病变、胸膜炎及肺炎等。
3。出血倾向：由于血小板质和量的下降、多种凝血因子
减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 有皮下、口腔黏膜、 齿龈及胃肠道出血，消化道出血，加速血钾和尿素氮的升高。 有时可伴有DIC。
2。血尿素氮、肌酐增高：尿素氮每日升高3.6~7.1 mmol/L， 血肌酐升高44.2~88.4mol/源自文库，尿素氮升高较肌酐明显，比例 大于20示有高分解代谢：严重烧伤、脓毒症。高钾及代酸程 度增加，预后不佳。
小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚 死亡。
5。非少尿型急性肾衰： 由于肾单位损伤的量和程度以
及液体动力学变化的不一致所致。
循环血流量减少 肾血流量减少 入球小动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过滤
肾中毒
降低
肾小管损伤
肾小管堵塞
ARF ARF发病机理示意图
临床表现：病理特点：肾小管坏死和修复。
3。尿比重或尿渗透压测定。肾前性肾衰高，尿浓缩。肾性 为等渗尿，比重稳定于1.010~1.014。
4。尿常规：急性肾小管坏死镜下可见肾衰管型：宽大颗粒 管型的肾小管上皮细胞。大量蛋白和红细胞管型考虑急性肾 小球肾炎。 肾前和肾后性ARF，早期尿可无明显异常。
（三）血液检查
1。血常规：嗜酸性细胞明显增多示急性间质性肾炎。
肾毒物和缺血致坏死，导致肾小管内液返流和阻塞，是ARF 持续存在的主因。 氧自由基及其他毒素可直接损害肾小管。
3。肾小管机械性堵塞：是ARF持续存在的主因。脱落的
黏膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起堵塞。 挤压或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可致堵塞。
4。缺血--再灌注损伤：加重器官的损害。氧自由基使肾
（二）多尿期
24小时尿量增加至400毫升以上即多尿期开始。可达 3000ml以上。历时14日，开始1W肾小管功能未完全恢复，尿 增加但血尿素氮、肌酐和血钾继续升高。有进一步恶化的可能。 肾功恢复，尿增加可低钾、钠、钙、镁和脱水。可因低钾或感
染而死亡。25%死于该期。
尿量增加有三种形式：
突然增加、5~7日后突增到1500 ml，