肺栓塞幻灯1205
2024版肺栓塞的PPT课件
肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量,肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素,仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果,未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性,导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险,需要尽早确诊并采取干预措施,以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的治疗方案,包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式,如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等,以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等,用于加速血栓的溶解,恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者,可考虑手术治疗,如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者,可采用机械通气辅助呼吸,以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段,可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗,达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞,影响氧气交换,严重时可引发呼吸衰竭,危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高,长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
肺 栓 塞(共41张PPT)
下肺多于上肺肺梗死多发生于下叶,尤其多见于肋膈面 4、血内溶解血栓的作用减弱。
50%--70% 并 发 肺 栓 塞 ; 肺 栓 塞 中 80%-- 1、伴急性肺动脉高压性易猝死;
因各种原因的制动/长期卧床 若空气超过40ML,病人可致死。
90%为40岁以上患者。 6、保持良好体位,避免影响下肢血液回流;
肺栓塞
• 肺栓塞目前已成为重要的医疗保健问题。 根据欧 家的初步流行学资料显示,其 发
病率高,死亡率高,漏诊与误诊情况严 重在我国没有准确的流行病学资料,但 肺栓塞绝非少见病,且近年来,有明显 增加的趋势。
定义:
• 肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是 以各种栓子(内源性或外源性)阻塞肺 动脉系统为其发病原因的一组疾病或临 床综合征的总称。
流行病学:
• 每年发病率60—70万人,其发病率为心 肌梗塞发病一半,仅次于心脏病和脑血 管病而居第三位。
• 发病率是 1/5左右 • 法国年发病数超过100000例 • 英国每年达65000例(仅住院病人) • 意大利则至少达60000例
• 我国尚无确切的流行病学资料。阜外医 院报告900例心脏疾患资料中,肺段以上 大血管栓塞者有100例(11%),占风心 病尸检的29%,心肌病的26%,肺心病的 19%,提示心肺血管疾患也常并发肺栓塞。
有人报告肺栓塞占内科充血性心疾患的
2024版肺栓塞课件ppt大纲
无辐射损伤
03
核磁共振成像无放射性,适合重复检查和长期随访。
其他影像学检查方法
01
放射性核素肺通气/血流灌注显像
通过比较两侧肺野的放射性分布,判断肺栓塞的存在和范围。
02
超声心动图
观察右心室功能和肺动脉压力变化,间接提示肺栓塞的可能性。
03
肺动脉造影
直接显示肺动脉内栓子和评估溶栓治疗效果,但为有创性检查,风险较
3
病情评估 结合患者症状和体征,综合评估病情变化和治疗 效果。
家属教育和心理支持重要性
家属教育
向患者家属普及肺栓塞相关知识,提高家属对疾病的认知能力和 照护水平。
心理支持
关注患者心理变化,给予积极的心理支持和情绪疏导,帮助患者树 立战胜疾病的信心。
家庭康复环境
指导家属营造良好的家庭康复环境,提供必要的康复设备和支持。
呼吸困难、胸痛、咯血等典型症状;晕厥、心悸、烦躁不安等不典型症状
分型
根据栓子来源可分为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查(如D-二 聚体)、影像学检查(如CT肺动脉造 影)等进行综合判断
鉴别诊断
与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎等 进行鉴别诊断,避免误诊误治
心电图在急性肺栓塞中应用价值
心电图改变
肺栓塞患者可出现多种心 电图改变,如窦性心动过 速、T波倒置、S1Q3T3征 等,但缺乏特异性。
动态观察
需动态观察心电图变化, 结合临床表现和其他检查 结果进行综合判断。
鉴别诊断
心电图可用于肺栓塞与其 他心血管疾病的鉴别诊断, 如心肌梗死、心律失常等。
超声心动图在评估右心功能中作用
肺栓塞PPT演示课件
溶栓治疗
使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等,溶解已形成的 血栓。
对症治疗
根据患者症状,使用相应 药物如止痛药、镇咳药等 ,缓解患者痛苦。
介入治疗措施
导管溶栓术
通过导管将溶栓药物直 接注入肺动脉,溶解血
栓。
机械取栓术
使用特殊器械经导管进 入肺动脉,将血栓取出
。
球囊扩张术
对于肺动脉狭窄的患者 ,使用球囊扩张导管扩 张狭窄部位,改善血流
分类
根据栓子性质不同,肺栓塞可分为肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓 塞、肿瘤栓塞等。其中,肺血栓栓塞是最常见的类型,占所有肺栓塞的绝大多 数。
发病原因及危险因素
发病原因
肺栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉血栓形成(Deep Vein Thrombosis,DVT )。其他栓子来源包括右心血栓、感染性心内膜炎赘生物、肿瘤、脂肪颗粒、羊 水、空气等。
并发症对症治疗
针对胸痛、咳嗽、心律失常等并发症,给予 相应药物治疗。
机械通气支持
对于呼吸困难严重的患者,可给予机械通气 支持,维持呼吸功能。
心理干预与康复
肺栓塞患者可能出现焦虑、抑郁等心理问题 ,需进行心理干预及康复训练。
05
康复期管理与生活质量提 升途径
康复期评估指标
心肺功能评估
生活质量评估
通过心电图、超声心动图等检查,评 估心脏和肺部功能恢复情况。
预防措施建议
早期识别高危因素
针对高龄、长期卧床、手术等高 危人群,加强预防意识。
积极抗凝治疗
对疑似或确诊肺栓塞患者,及时给 予抗凝药物,降低血栓形成风险。
定期随访与监测
对肺栓塞患者进行定期随访,监测 病情变化,及时调整治疗方案。
处理方法探讨
肺栓塞ppt课件
栓子阻塞肺动脉或其分支后,通过机械性阻塞作用及神经体液因素等引起肺动 脉收缩、血管床减少或闭塞、血流减少或中断,从而导致不同程度的血流动力 学改变及呼吸功能改变。
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺栓塞的发病率较高,但 具体发病率因地区、年龄 、性别等因素而异。
死亡率
未经治疗的肺栓塞死亡率 较高,但及时诊断和治疗 可以显著降低死亡率。
鉴别诊断
需要与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。通过详细询问病史、仔细查 体以及必要的检查,可以做出正确鉴别。
辅助检查与评估
心电图
常表现为窦性心动过速、电轴右偏等 ,有助于诊断及评估病情。
02
胸部X线片
可显示肺动脉阻塞征、肺动脉高压征 等,对诊断有重要价值。
01
下肢深静脉检查
如下肢深静脉血栓形成是引起肺栓塞 的重要原因,因此下肢深静脉检查对 明确病因具有重要意义。
避免久坐
长时间久坐不动会增加血栓形成的风险,应尽量 避免,可适时站起来活动身体。
心理干预和支持
心理调适
面对疾病带来的压力和不适,患者应积极调整心态,保持乐观向上 的情绪。
家属支持
家属应给予患者充分的理解和支持,共同面对疾病挑战,减轻患者 的心理负担。
寻求专业帮助
若患者出现严重的焦虑、抑郁等心理问题,可寻求专业心理咨询师的 帮助进行心理疏导和治疗。
肺栓塞ppt课件
contents
目录
• 肺栓塞概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义
肺栓塞幻灯 PPT课件
25
• (二)体征 • 1. 肺部体征:
• *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物 质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变,可闻 及细湿罗音。 • *神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛,间 质水肿等,肺部出现哮鸣音。 • *有胸腔积液,或闻及胸膜摩擦音时,提示有肺梗 塞。 • *偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音,且吸气 期增强,系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流 所致,也可发生于栓子开始溶解时。
21
肺部多发性小 血栓的临床 表现
1.突然发生的呼吸 困难 2.肺部听诊可正常 和有少数湿啰 音 3.肺动脉造影:小 血栓 4.通气扫描正常; 灌注扫描示右肺缺 损 5.胸片常正常,右 膈明显升高(因 肺不张)
22
• 巨大肺栓塞 1.骑跨型血栓完全
阻塞左右肺动脉
2.胸片示右下肺动 脉增宽,肺动脉 段突出
• 1. 血流的瘀滞:活动受限,久病卧床、下肢 静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,接受 历时较长的腹腔和盆腔手术。 • 2. 静脉血管壁的损伤:股静脉穿刺及插管、 肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导 致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成。 • 3. 高凝状态:恶性肿瘤、真性红细胞增多、 高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口 服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓,DVT 9 可为恶性肿瘤的预兆。
20
• 巨大肺栓塞,常于手术后活动或大便用力时 发生:
• *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫绀、 休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤 停,可突然死亡。 • *原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥及高 血压。 • *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔 积液。 • *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引起肺 动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出现右心 衰竭。
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进一步学习建议
01
详细了解肺栓塞的临床表现和治疗方案,尤其是溶栓治疗和抗凝治疗的适应症和禁忌症。
02
熟悉肺栓塞的并发症和预后情况,了解其与慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死和主动脉夹层等疾病鉴别诊断。
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流行病学
1
病理生理
2
3
肺栓塞的血栓主要来源于下肢深静脉的血栓,这些血栓脱落后可随血液流动至肺动脉或其分支,导致肺栓塞。
血栓形成
肺栓塞发生后,肺循环受阻,肺动脉高压形成,导致右心功能不全和体循环低血压等表现。
影响器官
肺栓塞患者最主要的致死原因是呼吸衰竭和循环衰竭,少数患者可出现猝死。
致死原因
02
肺栓塞的诊断
1
临床诊断
2
3
肺栓塞的临床症状缺乏特异性,易漏诊或误诊
肺栓塞的常见症状:呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等
可伴随症状:发热、心动过速、血压下降等
胸部X线平片
超声心动图
CT肺动脉造影(CTPA)
影像学诊断
有助于判断血栓形成,但特异性不高
实验室诊断
D-二聚体
若升高,提示肺栓塞导致的心肌损伤
心肌坏死标志物
轻度肺栓塞是指:肺动脉的小分支被血栓堵塞,对患者的心脏功能没有影响
04
肺栓塞的治疗
可以降低肺栓塞复发的风险,但需要定期监测凝血功能。
华法林
用于紧急治疗,可迅速改善症状,但需要密切监测凝血功能。
肝素
包括溶栓药物和抗凝药物,可改善症状和预后,但需在医生指导下使用。
其他药物
药物治疗
碎栓术
通过机械或药物方式将血栓破碎,再通过介入手段将碎片取出体外,可迅速改善症状。
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肺部多发性小血 栓的临床表现 1.突然发生的呼 吸困难 2.肺部听诊可正 常和有少数湿 啰音 3.肺动脉造影: 小血栓 4.通气扫描正常; 灌注扫描示右肺 缺损 5.胸片常正常, 右膈明显升高 (因肺不张)
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• 巨大肺栓塞 1.骑跨型血栓完 全阻塞左右肺动 脉 2.胸片示右下肺 动脉增宽,肺动 脉段突出 3.ECG示:S1Q3T3
• 2. 血液动力学改变:肺栓塞后肺血管床减少, 肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流 阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然 降低,血压下降等。 70% 病人平均肺动脉压 > 20 mm Hg, 一般为 25~30 mm Hg, • (1)血管阻塞范围:肺血管床丧失越多,肺动 脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。 • (2)栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病, 对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损 伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。发 生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的 14 肺栓塞者为显著。
2. 胸痛:钝痛,较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足,也常可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有 关的胸膜性疼痛
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• 3. 晕厥:提示有大的肺栓塞存在,发作时均 可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。 • 4. 咯血:肺梗塞或充血性肺不张时,可有咯 血,均为小量咯血,每次数口到20-30 ml。 • 5. 休克: 10 %可发生休克,均为巨大栓塞, 伴肺动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血 压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝 死。 • 6. 其它:室上性心动过速、充血性心力衰竭 突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化, 过度通气等。
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• 肺梗死的临床表现: • 1. 左下肺肺梗死: 肺梗死部位有渗出; • 2. 阻塞血管的血栓 • 3. 胸片示左肋膈角 契形阴影
• 4. 胸膜疼痛,患者 不能呼吸,可伴有 咯血。
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肺栓塞的慢性效应 胸片:肺心病表现 右心室扩张和肥厚 肺动脉内血栓机化 肺栓塞栓子机化造 成肺动脉内斑块、 索条、网状变化 ECG 示:右心室 肥厚,心电轴右 偏
临 床 表 现
(一)症状
• 1. 呼吸困难及气短:最重要症状,可伴紫绀。 • 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较 大时,呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时, 只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓 塞,可多次发生突发的呼吸困难。
• *呼吸困难特征是浅而速,R 40~50次/分。
• • • •
7
• 栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉,其 中来自下肢静脉占 79%,盆腔静脉占 11.5% 右心占 8%,下腔静脉占 5%
• 栓子以血栓栓塞最多见( 82%),瘤栓 (13%),脂肪栓(3%),羊水栓(1 %)。
8
• 肺栓塞血栓的常 见来源:髂外静 脉、股静脉、深 股静脉、膕静脉、 后胫静脉、腓腸 肌静脉丛; • 肺栓塞栓子的少 见来源:右心、 生殖腺静脉(卵巢 或睾丸静脉)、子 宫静脉、盆腔静 脉丛、股外旋静 脉(来自髋部)、 大隐静脉、小隐 静脉。
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• 四、发病机理
• 1856年Virchow 指出:血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状 态是发生静脉血栓的重要因素。
• 1. 血流的瘀滞:活动受限,久病卧床、下肢 静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,接受 历时较长的腹腔和盆腔手术。 • 2. 静脉血管壁的损伤:股静脉穿刺及插管、 肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导 致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成。 • 3. 高凝状态:恶性肿瘤、真性红细胞增多、 高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口 服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓,DVT 可为恶性肿瘤的预兆。
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• 巨大肺栓塞,常于手术后活动或大便用力时发 生: • *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫 绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或 心脏骤停,可突然死亡。 • *原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥 及高血压。 • *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及 胸腔积液。 • *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引 起肺动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出 20 现右心衰竭。
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下肢深静脉血栓形 成的临床表现:
下肢局部有疼痛,站 立或行走时明显加 重,患肢肿涨,腓 肠肌、腘部及腹股 沟内侧可有压痛。 Homan 氏征阳性(即 伸直患肢,将踝关 节急速背曲,可引 起腓肠肌疼痛)。 腓肠肌部位肿胀比对 侧超过 3 cm(测定 部位于胫骨粗隆下 10 cm)
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• 4. 肺栓塞后非特异的临床表现: (1)发热:肺栓塞后发热常见,早期高热(> 39oC), 低热可一周以上。但发热6日以上者应除外其它疾病。 (2)弥漫性血管内凝血(DIC)。 (3)急性腹痛:如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时 可伴有急性腹痛。 (4)无菌性肺脓肿。 (5)无症状的肺部结节。
肺梗塞后综合征: 肺栓塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合征, 如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。
5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTE-PH): *盆腔静脉区反复脱落小栓子,引起反复肺栓塞。 *肺血管内皮细胞功能障碍,使纤溶活性降低,血栓不 易清除。
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• 实验室检查
• (一)一般项目:白细胞、血沉、乳酸 脱氢酶、 CPK 、 GOT 、胆红素升高,但无 特异性。 • (二)动脉血气分析:低氧血症。约20% 确诊为 APTE 患者血压分压正常。血氧分 压正常预计值=106-0.14×年龄(岁)。 • (三) D- 二聚体:敏感性高而特异性差, 若含量低于500ug/L时,有排除诊断意义。
5
• 肺栓塞的先 兆因素: • 1. 静脉血瘀 滞
• 2. 高凝状态 • 3. 术后或分 娩后
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• 栓子的来源和性质
• (1)深静脉血栓:髂外静脉、股静脉、股深静 脉、其次为生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、 子宫静脉、盆腔静脉丛、 大隐静脉等; • (2)右心房或右心室血栓; • (3)感染性病灶; • (4)肿瘤:瘤栓; • (5)脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见; • (6)羊水栓; • (7)空气栓。24 Nhomakorabea体
征
• 1. 肺部体征: • *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活 性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变, 可闻及细湿罗音。 • *神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛, 间质水肿等,肺部出现哮鸣音。 • *有胸腔积液,或闻及胸膜摩擦音时,提示有 肺梗塞。 • *偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音,且 吸气期增强,系因血流通过狭窄的栓塞部位引 起喘流所致,也可发生于栓子开始溶解时。 25
4
• 5. 妊娠与分娩:孕妇血栓性疾病发生率比同 龄妇女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 • 6. 长期卧床:术后、创伤、偏瘫等,可引起 血流循环减慢,为静脉血栓的形成创造条件。 • 7. 药物:口服避孕药可诱发凝血因子、血小 板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变, 因而也易发生血栓,进而造成肺栓塞。 • 8. 深静脉血栓:大多数肺栓塞的栓子来源于 下肢深部静脉血栓。 • 9. 免疫系统异常:抗心磷脂抗体(ACA)是一 种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一 种抗体。ACA的存在,常伴有血栓形成的倾向。
肺动脉阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血
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肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生 血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。
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• 肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死; 但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。 • 10 ~ 15 %的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无 心肺疾病的患者,发生肺栓塞后,很少产生 肺梗死。 • 原因: • 肺组织的供氧来自三方面:肺动脉系统、支 气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管 动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死,但有 慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤 时,即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与 17 肺血管栓塞的程度及速度也有关。
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变 • (1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带,造成通气 - 灌注失衡,无灌注的肺泡不 能进行有效的气体交换。 • (2) 通气受限:栓子释放 5 -羟色胺、组织胺、缓激 肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。 • (3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止 2 ~ 3 小时后,表现活性物 质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张, 患者有咯血。 • (4) 低氧血症:原因: V/Q 比例失调,心衰时,混合 静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。 13
2
• 发病概况:
• 国外发病率高。(美国每年约 70 万人患肺栓塞,
每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 -15%,在 临床死亡原因中, 肺栓塞居第三位)。
• 北京协和医院肺栓塞的尸检检出率:3%, • 日本在 1972年肺栓塞的死检率: 1.5%。
3
• 基础疾病 • 1. 高龄:50~65岁发病率最高,90%致命肺 栓塞在 50 岁以上。 • 2. 心脏病:重要危险因素、见于心房纤颤合 并心力衰竭。风心病,冠心病易发生肺栓塞。 • 3. 肥胖:体重超过相应的标准值时,血栓栓 塞性疾病的发生率较高。 • 4. 肿瘤:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰 腺,消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。 与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。
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• 心电图检查: • 急性右心室扩张和肺动脉高压。 • 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全 或完全性右束支传导阻滞、典型的 SIQⅢTⅢ 波型 ( I导联 S波深、Ⅲ导联 Q 波显著和 T 波倒臵 ) ,肺型 P 波,或肺 - 冠状动脉反射所 致的心肌缺血表现,如ST 段抬高或压低的异 常。 • 心电图正常,不能排除本病。 • 心电图可鉴别急性心肌梗死。
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