急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准幻灯片课件
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急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)
ARDS
7
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
8
Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
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一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
无法将ALI和ARDS截然区分。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
21
痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
6
ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
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痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
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ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
急性呼吸窘迫综合征教学演示课件
03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗及支持治疗
原发病治疗
积极寻找并治疗原发病，如感染 、创伤、休克等，是ARDS治疗的
基础。
呼吸支持
根据病情严重程度，选择合适的呼 吸支持方式，如鼻导管吸氧、面罩 吸氧、无创通气或有创通气等。
液体管理
保持适当的液体平衡，避免过多或 过少的液体摄入，有助于改善氧合 和肺顺应性。
人工智能在急性呼吸窘迫综合征诊疗中的应用
人工智能技术在医疗领域的应用日益广泛，未来有望在急性呼吸窘迫综合征的诊疗中发挥 重要作用，如辅助诊断、预测疾病进展、制定个性化治疗方案等。
THANKS
感谢观看
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，减轻家属的焦 虑和压力。
有效沟通技巧
指导家属与患者进行有效沟通，鼓励患者表达内心感受和需求，增 进彼此的理解和信任。
06
总结与展望
Chapter
当前存在问题和挑战
01
诊断标准的统一与明确
目前急性呼吸窘迫综合征的诊断标准尚不统一，导致不同研究之间的可
重症肺炎
患者常有高热、咳嗽、咳痰等症 状，X线胸片可见肺部实变影， 抗感染治疗有效。
01 02 03 04
急性肺栓塞
患者常有呼吸困难、胸痛、咯血 三联征，D-二聚体升高，CT肺 动脉造影可发现肺动脉栓塞。
弥漫性肺泡出血综合征
患者常有咯血、贫血等症状，X 线胸片可见弥漫性肺泡浸润影， 支气管肺泡灌洗液检查可发现含 铁血黄素细胞。
比性较差，影响了对该疾病的深入认识和治疗策略的制定。
02 03
早期识别与干预
急性呼吸窘迫综合征的早期症状不典型，容易被忽视或误诊，从而延误 治疗时机。因此，提高早期识别能力和采取有效的干预措施是当前面临 的挑战之一。
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
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37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义课件
ARDS新定义的重要性
适应临床需求
随着医学技术的进步和临床实践的发展，对ARDS的认识不断深入，新定义更能 反映ARDS的病理生理特征和临床实际情况，有助于提高诊断和治疗水平。
推动研究进展
新定义可以为ARDS的基础和临床研究提供更为明确的指导，促进相关研究的进 展，为ARDS的防治提供更多有效手段。
2023 WORK SUMMARY
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)新定义课件
REPORTING
目录
• ARDS定义及历史发展 • ARDS新定义内容 • ARDS新定义的依据和证据 • ARDS新定义的影响和意义 • 总结与展望
PART 01
ARDS定义及历史发展
ARDS的初始定义
初始定义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的 急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，以肺毛细血管损伤和通透性增高为特征。
关注预防与早期干预
未来应加强对ARDS的预防和早期干预研究，降 低ARDS的发生率和病死率。
3
探索新的治疗方法
未来应积极探索ARDS的新的治疗方法，如细胞 治疗、基因治疗等，提高ARDS的治疗效果。
PART 05
总结与展望
对ARDS新定义的总结
诊断标准
新定义强调了ARDS的 病理生理机制，将诊断 标准细化为肺内和肺外 两种类型，并提出了相 应的诊断标准。
临床实践
ARDS的治疗主要包括机械通气、液体管理、抗炎治疗等。在临床实践中，应根据患者的具体情况制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和改善预后。同时，加强护理和心理支持也是提高ARDS患者生存质量的重要措施。
PART 04
ARDS新定义的影响和意 义
讲课版急性呼吸窘迫综合症ppt课件
02
03
04
监测病情变化
密切观察患者的呼吸、心率、 血压等指标，及时发现异常情
况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰，保持呼吸道通 畅，必要时使用机械通气辅助
呼吸。
氧疗
根据患者病情需要，给予适当 的氧疗，以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据医生建议，使用相应的药 物治疗，缓解症状，促进康复
。
THANKS
感谢观看
有创机械通气需要建立人工气道，通过气管插管或气管切开进行通气，无创机械通 气则通过面罩或鼻罩等无创方式进行通气。
药物治疗
药物治疗是ARDS治疗的辅助 手段，主要用于缓解症状、控 制病情进展和预防并发症。
药物治疗包括抗炎药物、糖皮 质激素、抗凝药物等，应根据 患者病情和医生建议选择合适 的药物。
药物治疗过程中需密切监测患 者的生命体征和病情变化，及 时调整治疗方案。
临床表现
呼吸困难、呼吸急促、发绀、血氧饱 和度降低等。
诊断标准
根据病史、临床表现和相关检查结果 进行诊断，如血气分析显示低氧血症 、X线胸片或CT检查显示双肺弥漫性 浸润影等。
02
ARDS的病理生理机制
肺泡上皮细胞损伤
01
肺泡上皮细胞是气体交换的主要 场所，当其受损时，会导致肺泡 表面活性物质减少，肺顺应性降 低，引发呼吸窘迫。
肺组织水肿是指肺组织内水分过多积聚，导致肺换气功能下 降，引发呼吸窘迫。出血则会导致血液进入肺泡和气道，影 响气体交换。
肺组织水肿和出血可由炎症反应、血管通透性增加等因素引 起。
炎症细胞浸润和炎症介质释放
当肺组织受损时，炎症细胞会浸润到受损部位，释放多种 炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。这些炎症介 质会导致肺部炎症反应加重，进一步损伤肺组织。
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2020/7/19
7
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
2020/7/19
临床医生如何识别ARDS 及预测有效性，预测治疗反应和/或预后的能力
经过初步的准备及面对面的共识讨论，提 出了定义草案，并经经验评价
2020/7/19
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草案中的定义标准：
经过两天的共识讨论，专家组提出将 ARDS按严重程度分为三个不同的类型
轻度 中度 重度
并提出一系列辅助参数用于进一步描述 ARDS及之后的经验评价
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
2020/7/19
15
● 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流 肺泡萎缩—————————————— 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩
肺单位通气不足 V/Q比例↓， 生理学分流
介绍ARDS
重症医学科 佟岩
2
1
概述
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大 片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
2020/7/19
2
概述
1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义
• 病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。 • 有些病人在应用PEEP后有改善。 • 尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成
8
ARDS的病理变化
肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性
2020/7/19
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正常肺
ARDS肺
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11
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病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
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ARDS的病理生理
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿
ห้องสมุดไป่ตู้
肺泡陷闭
肺泡内渗出
弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑
肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓
氧消耗VO2
氧摄取O2R↓
2020/7/1氧9 耗的病理性氧供依赖
14
病理生理
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
2020/7/19
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● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿
回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84%
按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51%
ARDS 有待完善
2020/7/19
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AECC-ARDS有关质疑
氧合指数
胸片
PAWP
氧合指数 （PaO2/FiO2）可 因吸氧浓度的不同 和呼吸机参数的变 化而变化特别是 PEEP。
2020/7/19
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病理机制
肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源 性肺水肿。
肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调， 特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三 烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。
肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、 纤溶系统也参与
胸片：阅片者 （临床医师， 放 射医师）对
浸润性病变的 理解 可能不一 致
PAWP 典型的ARDS
患者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而
使 PAWP增加
2020/7/19
22
柏林定义—共识与经验验证结合
专家组在制定定义时，首次采用共识讨论 与经验评价相结合的方法
重点关注定义的可行性、可靠性、实际有 效性，如：
2012年柏林会议解读
2020/7/19
The Berlin
definition of ARDS:
an expanded
rationale,
justification, and
supplementary
material
20
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误
肺顺应性↓ 肺容积↓
2020/7/19
缺O2
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
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临床表现
发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变
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ESICM ARDS
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断标准
1994年AECC提出ARDS诊断标准并被广泛接受
• 急性发作的低氧血症 • 氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg），与 PEEP 水平无关 • 胸片后前位示双肺的浸润病变 • 肺动脉嵌楔压≤18mmHg，没有左房高压的表现 • ALI： 氧合指数（PaO2/FiO2≤300mmHg），与 PEEP 水平无关
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发病机制
SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 和根本原因。
炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
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ARDS与SIRS
1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要组成部分 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果
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草案中的定义时程：
诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊 断，几乎所有的患者都能在7天内被诊断
因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有 已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状， 且起病一般在1周内
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概述
2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标 准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定 的修改和补充。
会议是由欧洲危重病医学学会发起，并 得到美国胸科学会和美国危重病医学学 会认可。
文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582
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