丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液治疗急性脑梗死疗效及其对血清D
丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液治疗急性脑梗死的疗效及其对血清D 【摘要】目的观察丹参酮ⅱa 磺酸钠注射液对急性脑梗死患者的疗效及血清d二聚体的影响。方法采用丹参酮ⅱa 磺酸钠注射
液静脉滴注治疗急性脑梗死40例（治疗组），维脑路通静脉滴注治疗急性脑梗死40例（对照组）。比较2组的临床疗效和治疗前后
患者血清中d二聚体的含量变化。结果治疗组及对照组总有效率
分别为 92.5%和80.0%， 2组疗效比较差异有统计学意义（p<0.05）。结论丹参酮ⅱa磺酸钠注射液治疗急性脑梗死有利于早期恢复脑
血供，改善微循环，降低d二聚体含量，调节体内凝血纤溶系统功能平衡，促进患者康复，安全性好。
【关键词】脑梗死；丹参酮ⅱa磺酸钠注射液；d二聚体
脑梗死是神经内科的常见病、多发病，其发病率、致残率高。溶栓治疗是该病早期最有效的治疗手段，但绝大多数患者到达医院时已错过了溶栓时间窗。本试验应用中药制剂丹参酮ⅱa 磺酸钠注射液治疗发病时间已错过了溶栓时间窗的急性脑梗死患者，取得了较好的临床疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料研究对象为2010年01月至2012年06月我院内
科收治的80例急性脑梗死患者，发病时间在6 h到1周，并经头
颅ct或mri确诊，符合1995年第四届脑血管病会议修改的关于急性脑梗死诊断标准[1]。排除合并感染、肿瘤或自身免疫系统疾病、急性冠状动脉综合征、心瓣膜病及心房颤动、动脉炎及周围血管疾
脑梗死急性期的个案护理
脑梗塞的个案护理 一、引言 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。 二、一般资料 患者：lijingqi，男，65岁，主因“头晕10天，伴口角歪斜3天”于2014年7月10日10:05以“脑梗死急性期”收入院，入院时血压:150/80mmHg。现患者头晕，无视物旋转，口角歪斜，口角流涎，双下肢无力，无饮水呛咳，无吞咽困难，无胸闷憋气，纳食可，眠可，二便调。既往高血压病史10年，最高血压220/110mmHg，现口服替米沙坦、苯磺酸氨氯地平，血压控制尚可。入院后遵医嘱给予患者针灸科二级护理，低盐低脂饮食，输液及口服药物治疗。 三、护理诊断 1、躯体活动障碍与疾病偏瘫及平衡能力降低有关
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
急性心肌梗死急诊介入治疗
急性心肌梗死急诊介入治疗 冠心病是目前世界范围内致死与致残的主要原因之一。在美国，每年约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计，目前我国每年死于急性心肌梗死（AMI）及其并发症的人数已超过1 00万。其中半数死于发病后2小时内。 现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死，是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌发生不可逆的坏死需要一定时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管，便可挽救濒临坏死的心肌，挽救生命。 血运重建---治疗AMI的关键 迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。开通梗死相关血管的方法有两种，一是经静脉给予溶栓药物，另一种是经皮冠状动脉内介入治疗，用顶端带有球囊的导管，扩开狭窄的病变，必要时放置金属支架，恢复心肌的血流灌注。必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；早期、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。 时间就是生命 尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病，但如诊治及时，它是一个可救治的疾病。实现可救治性的关键是起病至救治的时间窗，治疗越早效果越好。每治疗1000例病人，如果可在起病后1 小时救治成功，可能避免心肌坏死，减少死亡50例；如距起病2 ～6 小时治疗，死亡的病人可减少30例；6 ～12小时只能减少20例死亡；12小时以后治疗的效果已与传统治疗无显著差别。的确是“时间就是心肌，时间就是生命”。 药物溶栓的局限性 溶栓治疗就是将溶栓药（如尿激酶）通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便，技术难度小，对于已确诊的病人只要没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是：1.仅有1/3-1/2的患者适合溶栓治疗，不适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高；2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低，平均60－70％；3. 由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10％－15％，一年时增至30％；4.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1％。 急诊PCI 治疗的优势 介入治疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想，可取得立竿见影的效果，在国际上已经成为治疗急性心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术，不需要全身麻醉。在X线指引下，通过穿刺挠动脉或股动脉，将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。 ?再通率高、残余狭窄轻、EF值高，再梗死率、病死率及出血并发症发生率低 ?对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和HR>100次/分的心力衰竭患者疗效更好 ?特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获益更大 ?可使病死率由7％降至5％以下
脑梗死急性期
中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍
1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血 病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。 1 溶栓治疗的安全时间窗 关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能 检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。 2 临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维 蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循 环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓
脑梗死急性期的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑梗死急性期的治疗方法 导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下 其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。 治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
脑梗死急性期发热的分析及护理
脑梗死急性期发热的分析及护理【关键词】血管疾病 我国是脑血管疾病（cerebral vascular disease,CVD）高发地区之一，其中急性脑梗死占了很大比例，发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明［1，2］，脑梗死发生时或发生后的发热，即使程度较轻微，也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月～2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理分析总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2001年2月～2004年2月共收治可供分析的急性脑梗死患者496例，其中脑梗死急性期伴发热142例，男105例，女37例，年龄47～82岁，平均63.3岁。全部入选病例均符合1995年全国第4届脑血管会议制定的诊断标准，并经头颅CT确认。其中基底节梗死63例（单侧54例，双侧9例），脑叶梗死41例，皮质下梗死33例，脑干及小脑梗死6例，丘脑梗死4例。多发性脑梗死14例。 1.2 方法 对病例资料进行整理登记，记录患者发热期间CT显示的梗死体积，所有患者均在新入院7天内常规测量腋温，连测3天，其体温平均值＞37.2℃者为发热；医源性输液反应的发热不入选。 1.3 统计学方法 计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果 2.1 脑梗死急性期发热的原因 本组496例患者并发急性期发热的有142例，发生率为28.63%；感染性发热137例，占96.48%；均有临床阳性体征或细菌学阳性结果证实。其中呼吸道感染102例，尿路感染21例，皮肤口腔黏膜感染14例，非感染性发热5例（3.52%）。 2.2 脑梗死面积与发热关系 脑梗死面积以发热期间CT检查为标准，按Adams方法：＜1.5cm为腔隙梗死；1.5～3.5cm为小面积梗死；＞3.5cm为大面积梗死。脑梗死面积大小与发热关系：梗死面积越大其体温异常发生率越高。见表1。表1 脑梗死面积大小与发热关系（略）注：脑梗死面积不同之间体温异常，P<0.001 3 护理对策 呼吸道和泌尿道感染是脑梗死急性期发热的重要原因，本组病例中，呼吸道和泌尿道感染占全部感染病例的89.9％，因此对脑梗死急性期的患者除嘱安静卧床休息，密切观察患者意识、眼球位置和瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等情况及加强心理护理外，还应防治呼吸道和泌尿道感染，其护理重点如下：（1）加强基础护理，做好口腔护理，及时吸痰并吸出口咽部分泌物。（2）做好呼吸道护理，护理中应注意翻身拍背，对病情严重者取侧卧位或俯侧卧位，口角放低，每2～3小时翻身1次，掌握正确叩背方法，以利于呼吸道及口腔分泌物流出。（3）对不能吞咽或昏迷的患者应给予鼻饲，以免患者因吞咽呛咳、误吸而引起感染。（4）体温与脑组织耗氧量及脑血流量成正相
急性脑梗死的介入治疗
急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶
栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)
急性心肌梗死急诊介入治疗流程
急性心肌梗死急诊介入治疗流程 急性心肌梗死（AMI）通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板和凝血过程激活，引起冠脉血栓性阻塞所致。尽早、完全和持久开通梗死相关动脉，恢复有效的心肌再灌注，可明显缩小心肌梗死面积，挽救心功能，改善临床预后。对急性心肌梗死患者而言，冠脉闭塞超过20分钟即开始出现心肌坏死，超过6小时大部分心肌发生坏死，因此尽早开通梗死相关血管是关键，“时间就是心肌；时间就是生命”。近年来，大量的循证医学证据表明，直接经皮冠脉介入治疗（PCI）较静脉溶栓疗法更能有效达到治疗目的，能够有效降低死亡率、再梗死、颅内出血和梗死相关动脉再阻塞率。 1.直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗） 卫生部急性ST段抬高心肌梗死临床路径中规定以下为优先选择指征： ①就诊于具备急诊PCI条件的医院，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急性心肌梗死患者到达医院后应当立即启动院内绿色通道，将患者尽早转运到导管室，要求Door-Balloon时间<90 分钟。 路径一：院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者，可电话通知介入医生启动导管室,直接将患者送导管室； 路径二：院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者如不能直接送至导管室，应当在重症监护病房给予患者吸氧，开放静脉通道，进行心电及血压监测；待导管室团队到达后，尽快开始冠脉造影检查。 路径三：未确诊的患者到达医院后，首诊医生必须在10分钟内完成第一份心电图并取血进行心肌损伤标记物的检查。确诊后立即开放静脉通道，进行吸氧监护，启动急诊PCI 治疗程序。导管室团队应在30 分钟之内到达医院。 它要求有一组技术力量完备、工作态度及协作精神良好的医护人员，以便能够在术中及术后及时熟练处理各种紧急事件,并要求介入医生24小时随时手术，导管室24小时全天候开放，随时应诊急性心肌梗死的患者，建立急性心肌梗死抢救的规范路径。 2 转运PCI （1）患者就诊于无急诊PCI条件医院，如果预计首次医疗接触（FMC）至球囊扩张时间在2个小时以内的患者，应在抗栓治疗后转运至有急诊PCI条件的医院进行直接PCI治疗。如果预计时间延迟大于2个小时（年龄<75岁且为广泛前壁心肌梗死的患者，延迟时间>90分钟），患者应就地接受溶栓治疗，并转运至有PCI条件的医院，在3-24小时内行PCI治疗。 （2）高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3 h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行P CI的医院。
急性脑梗塞介入治疗
急性脑梗塞介入治疗 作者：张希中张铭秋李奋保赵洪增杨瑞民 【关键词】缺血性脑卒中；动脉；溶栓治疗；放射学；介入急性脑梗死是神经系统的常见疾病之一，是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞，使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死的严重临床症状和体征。包括脑血栓形成和脑栓塞。据Sudlow等［1］的研究，在工业化国家的45～84a 人群中每年脑卒中的发病率为300～500/10万，其中80%以上是缺血性脑卒中，而在远东地区(包括中国和日本)这种发病率更高［2］。由于临床上缺乏一种较理想的治疗方法，致残率和死亡率都很高［3,4］，以往的内科和外科治疗有时难以获得理想的效果，因些，急性脑梗死的治疗手段及效果一直受到医疗界的关注。随着介入技术的发展，动脉血管内溶栓技术被广泛用于临床并取得了良好的效果；对脑血管狭窄的脑梗塞患者，近年来在不断探索溶栓治疗的同时行血管内成形术或放置血管内支架等，以提高再通率，进一步提高疗效。现就急性脑梗塞的动脉内溶栓治疗及血管内支架治疗结合国内外文献作如下综述。 1 动脉内溶栓治疗的理论基础 脑组织对缺血耐受性有限，脑动脉闭塞后其供血中心部分缺血严重，梗死将在60min内形成，而周边部分通过侧支循环得到一定的血供，虽然其生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡，一旦血液改善可恢复正常，这就是Astrup提出的缺血半暗带(ischemic penumbra，
IP)［5］。半暗带能存在一定时间，这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗［5,6］。在半暗带存活的时间内，设法将血栓溶解，解除血管狭窄，使血管及时再通，恢复脑血流灌注，就可挽救半暗带脑组织，这就是溶栓和血管内治疗的理论依据。文献报道介入血管内治疗在这方面有直接、微创、疗效明确、并发症相对较少等优势［7,8］。 2 适应证与禁忌症 2.1 溶栓治疗标准及溶栓时间2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者标准［9］：临床有明显神经功能障碍，治疗前依据美国国立卫生研究所卒中分数（NIHSSS）不少于4分，CT检查显示颅内出血或大片低密度梗塞灶，应争取在发病6h内进行溶栓治疗。就诊时CT检查无颅内出血或大片低密度梗塞灶者，溶栓时间可适当延长，但最迟不宜超过48h。 2.2 排除标准2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者排除标准［9］：CT显示颅内出血或大片低密度梗死灶；NIHSSS＞30分；2w内有出血史或有出血倾向者；纤维蛋白原低于0.12kg・L-1或凝血酶原时间＞20s；严重的心、肺、肝、肾疾病；怀疑有脓毒性栓子或心内膜炎；近期有消化道出血、手术、大创伤等；急诊降压治疗后血压仍高于200/120mmHg；休克；妊娠等。 3 溶栓药物及其剂量 溶栓药物常选择尿激酶（UK）或组织纤溶酶原激活剂（rtPA），其剂量和方法各家报道不一。ToshihiroUeda等［10］报道动脉内溶
急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一
脑梗死(急性期)
脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖
2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权
急性脑梗死溶栓治疗分析
急性脑梗死溶栓治疗分析 摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：我科收治27例急 性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、 有效5例、无效1例。结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓 的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。 关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶 急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。静脉溶栓是 缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑 梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI 患者的生活质量[2-3]。我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶 栓治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指 南中的脑梗死诊断标准。其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。 1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。若肌力无明显改善则再予50万 U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再 予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼 莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。同时予神经营养剂、控制血糖、血压等 综合治疗。 1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。总有效率为痊愈率、 显效率、有效率之和。 2 结果 27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。 3 讨论 ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。动脉闭塞后缺血 区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使 神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种 不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。因此，脑梗死后超早期应用溶 栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解 新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限 度地恢复脑神经正常功能。尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后 者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大 面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉 血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低 密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；
急性脑梗死急救流程
急性脑梗死急救流程 神经专科急会诊 急诊科评估考虑急性脑梗死 急诊科 急查头颅CT ，发病6小时内加做CTA 初步评估 确诊急性脑梗死，符合入选标准，无禁忌 向上级医师汇报 通知准备溶栓药物 知情同意谈话、通知家属准备费用 急诊科抢救室心电图 静脉溶栓治疗 NIHSS 评分 发病≤4.5h ，阿替普酶 发病4.5-6h ，尿激酶 剂量0.6-0.9mg/kg ，最大剂量90mg ：将10%剂量1min 静推，其余微泵60min 剂量100-150万IU ，溶于生理盐水100-200ml ，持续静脉点滴30min 溶栓过程中的监测 生命体征、神经功能、出血征 每15分钟监测1次 2小时后，每半小时监测1次 6小时后，每1小时1次至24小时 任何部分出血征象 出现下列情况之一 若收缩压≥180mmHg 或舒张压≥100mgHg ，2次 严重头疼、BP 升高、恶心呕吐，或神经症状、体征恶化 处理 暂停溶栓，降压处理，重新评估，是否立即复查脑CT ，继续溶栓与否 立即停止溶栓 可疑出血转化 立即停止溶栓，复查凝血功能、脑CT 确认症状性颅内出血分型 确认症状性颅内出血分型 纤维蛋白原<150mg/dL 冷沉淀（10u ，静脉10-30分钟）/纤维蛋白原/输血/红细胞/抗纤溶药（氨甲环酸1000mg ，静注10分钟） 血液内科会诊，神经外科紧急介入 大动脉闭塞型脑梗死 非大动脉闭塞型脑梗死 脑血管介入会诊 桥接血管内取栓 前循环6小时/后循环24小时内 溶栓治疗后，或许病情许可，可提前转往普通病房住院 继续严密监测至24小时 24小时后脑CT 复查无出血者，抗血小板治疗或特殊情况抗凝治疗 全程管理，登记随访 完善各项检查，观察、评分、填表 大面积脑梗死、脑水肿、脑疝
急性心梗的治疗原则
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
脑梗死的诊疗规范93217
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。