《右心室心肌梗死》PPT课件
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心肌梗死 PPT课件
14
1、真性室壁瘤
• 常在急性心肌梗死患者发病1年内出现，因梗死区心肌扩张变薄，心肌发生坏死及纤维化， 心室内压力过大而逐渐向外膨出所致，是梗死心肌在愈合过程中左心室重构的结果。80% 的室壁瘤位于左室前侧壁和心尖部。室壁瘤形成后易导致难治性心力衰竭、顽固性心绞痛、 严重室性心律失常及体循环栓塞等后果。
• （5）瘤内可伴血栓形成。
• （5）收缩期左室腔变小而假腔常常增大。
20
心尖四腔心切面显示前壁心肌梗死患者收缩期心尖部向外膨出，呈矛盾运动，形成室壁瘤，瘤颈较宽，室壁瘤
与正常心肌之间有明显界限
21
另一例前间壁心肌梗死患者，心尖四腔心切面显示收缩期心尖部向外膨出，呈矛盾运动，形成室壁
瘤，瘤颈较宽，室壁瘤与正常心肌之间有明显界限
22
短轴切面显示下壁心肌梗死患者，室壁变薄、可见矛盾运动，形成室壁瘤，下壁心肌梗死患者发
生室壁瘤的几率较低
23
心尖四腔心切面显示陈旧性前壁心肌梗死患者心尖部室壁瘤并附壁血栓（箭头处）
24
短轴切面可以单独显示左室心尖部室壁瘤，表现为室壁变薄、无运动，此患者室壁瘤内合并高回
声的附壁血栓
25
心尖部室壁瘤并血栓，室壁瘤和正常室壁之间（白色箭头）有明显界限，血栓和室壁之间（绿色箭
检查。
28
病理改变
超声表现
• 梗死区心肌因缺血、坏死，在心腔血液冲 击下发生的游离壁心肌断裂即心脏破裂。 若破裂较大，可导致患者迅速死亡，超声 很少有机会诊断；若破裂口较小，则可见 心包腔内少量积液，但患者预后仍然很差。
心脏破裂的超声表现
• 室间隔肌部（梗死部位）回声脱失，边缘 不规则，彩色多普勒可见收缩期左向右分 流或双向分流，频谱多普勒可见高速左向 右分流频谱或低速的双向分流频谱。
1、真性室壁瘤
• 常在急性心肌梗死患者发病1年内出现，因梗死区心肌扩张变薄，心肌发生坏死及纤维化， 心室内压力过大而逐渐向外膨出所致，是梗死心肌在愈合过程中左心室重构的结果。80% 的室壁瘤位于左室前侧壁和心尖部。室壁瘤形成后易导致难治性心力衰竭、顽固性心绞痛、 严重室性心律失常及体循环栓塞等后果。
• （5）瘤内可伴血栓形成。
• （5）收缩期左室腔变小而假腔常常增大。
20
心尖四腔心切面显示前壁心肌梗死患者收缩期心尖部向外膨出，呈矛盾运动，形成室壁瘤，瘤颈较宽，室壁瘤
与正常心肌之间有明显界限
21
另一例前间壁心肌梗死患者，心尖四腔心切面显示收缩期心尖部向外膨出，呈矛盾运动，形成室壁
瘤，瘤颈较宽，室壁瘤与正常心肌之间有明显界限
22
短轴切面显示下壁心肌梗死患者，室壁变薄、可见矛盾运动，形成室壁瘤，下壁心肌梗死患者发
生室壁瘤的几率较低
23
心尖四腔心切面显示陈旧性前壁心肌梗死患者心尖部室壁瘤并附壁血栓（箭头处）
24
短轴切面可以单独显示左室心尖部室壁瘤，表现为室壁变薄、无运动，此患者室壁瘤内合并高回
声的附壁血栓
25
心尖部室壁瘤并血栓，室壁瘤和正常室壁之间（白色箭头）有明显界限，血栓和室壁之间（绿色箭
检查。
28
病理改变
超声表现
• 梗死区心肌因缺血、坏死，在心腔血液冲 击下发生的游离壁心肌断裂即心脏破裂。 若破裂较大，可导致患者迅速死亡，超声 很少有机会诊断；若破裂口较小，则可见 心包腔内少量积液，但患者预后仍然很差。
心脏破裂的超声表现
• 室间隔肌部（梗死部位）回声脱失，边缘 不规则，彩色多普勒可见收缩期左向右分 流或双向分流，频谱多普勒可见高速左向 右分流频谱或低速的双向分流频谱。
最新左室心梗与右室心梗教学讲义ppt课件
3、一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前 后负荷,增加心排血量 ， 也 可 硝酸甘油(0.3~0.6mg)、 硝酸异山梨醇(5～10mg)含化或静脉滴注。 右 室 面 心 梗 忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容 量
4、中药：速效救心丸等含化或口服。
三.再灌注心肌：
1、溶栓疗法：
变式2：若动点M（x,y）到定点F1（-4，0）和F2（4，0） 的距离 的和为6，则动点M的轨迹是＿不＿存＿在＿＿的＿。
变式3：方程 x2(y4)2x2(y4)21表0 示的 曲线是＿焦＿点＿为＿F＿1（＿0，＿-＿4）＿，＿F＿2（＿0＿，＿4）＿，＿长＿轴＿长＿ 为＿1＿0的＿椭＿＿圆 。
2.若动点M（x,y）到定点F1（-5，0）和F2（5，0）的 距离的差为6，则动点M的轨迹为（ B ）
2、应用升压药物；
① 血容量补足，血压仍低，周围血管张力不足者； ② 常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺静脉滴注。
急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的 血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右 室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和 利尿剂。对于血压正常者可不必给与额外补液 ，对有低血压，低心排表现者 ， 首选补充血容 量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复血 压，必要时可使用胶体液扩容。
谢谢！
圆锥曲线定义的应用
目标练习：
1.若动点M（x,y）到定点F1（-4，0）和F2（4，0）的距离 的和为10，则动点M的轨迹为（ A ） A.椭圆 B.双曲线 C.线段 D.无图形
变式1：若动点M（x,y）到定点F1（-4，0）和F2（4，0） 的距离 的和为8，则动点M的轨迹是＿线＿段＿F＿1F＿2 ＿。
【治疗】
一、一般治疗：
4、中药：速效救心丸等含化或口服。
三.再灌注心肌：
1、溶栓疗法：
变式2：若动点M（x,y）到定点F1（-4，0）和F2（4，0） 的距离 的和为6，则动点M的轨迹是＿不＿存＿在＿＿的＿。
变式3：方程 x2(y4)2x2(y4)21表0 示的 曲线是＿焦＿点＿为＿F＿1（＿0，＿-＿4）＿，＿F＿2（＿0＿，＿4）＿，＿长＿轴＿长＿ 为＿1＿0的＿椭＿＿圆 。
2.若动点M（x,y）到定点F1（-5，0）和F2（5，0）的 距离的差为6，则动点M的轨迹为（ B ）
2、应用升压药物；
① 血容量补足，血压仍低，周围血管张力不足者； ② 常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺静脉滴注。
急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的 血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右 室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和 利尿剂。对于血压正常者可不必给与额外补液 ，对有低血压，低心排表现者 ， 首选补充血容 量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复血 压，必要时可使用胶体液扩容。
谢谢！
圆锥曲线定义的应用
目标练习：
1.若动点M（x,y）到定点F1（-4，0）和F2（4，0）的距离 的和为10，则动点M的轨迹为（ A ） A.椭圆 B.双曲线 C.线段 D.无图形
变式1：若动点M（x,y）到定点F1（-4，0）和F2（4，0） 的距离 的和为8，则动点M的轨迹是＿线＿段＿F＿1F＿2 ＿。
【治疗】
一、一般治疗：
心肌梗死ppt课件(精)
心肌梗死ppt课件（精）什么是心肌梗死？心肌梗死是一种心血管疾病，是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血坏死所引起的。
心肌梗死常常发生在冠状动脉的血流阻塞导致心肌缺血的情况下。
这种血流阻塞通常是由于冠状动脉中的血管斑块破裂，形成血栓所引起的。
心肌梗死的症状心肌梗死的临床表现常常是剧烈的胸痛，有时辐射至左臂、颈部、下颌甚至腹部等部位，伴有呼吸困难、出冷汗、心慌等心绞痛的典型症状。
此外，患者还可能出现恶心、呕吐、头晕等非特异性症状。
有些患者的症状相对较轻，仅表现为轻度不适或胸闷。
心肌梗死的危险因素心肌梗死的发生与多种危险因素有关。
以下是一些常见的危险因素：•高血压：持续高血压会对心脏血管造成损伤，增加心肌梗死的风险；•高血脂：高胆固醇和高甘油三酯血症会导致动脉硬化，增加心肌梗死的风险；•糖尿病：糖尿病患者的冠状动脉病变风险较高，增加心肌梗死的发生率；•吸烟：吸烟会损害血管壁，加速动脉硬化进程，增加心肌梗死的风险；•酗酒：大量饮酒会导致高血压、高血脂等，增加心肌梗死的危险性；•肥胖：肥胖会导致高血脂、高血压等，增加心肌梗死的风险。
心肌梗死的诊断方法心肌梗死的诊断通常通过临床症状、体格检查、心电图和血清肌钙蛋白等指标来确定。
以下是一些常用的诊断方法：•心电图（ECG）：心肌梗死的患者通常会出现特征性的ST段抬高和T波倒置的改变；•血清肌钙蛋白（cTn）：心肌梗死后，心肌细胞会释放出肌钙蛋白，血清中的cTn水平会升高；•冠状动脉造影：冠状动脉造影可以直观地显示冠状动脉的狭窄、阻塞情况，对心肌梗死的诊断具有重要意义。
心肌梗死的治疗方法心肌梗死的治疗旨在恢复心肌的血流和减轻心肌的功能损伤。
以下是一些常用的治疗方法：•紧急溶栓治疗：溶栓药物可以溶解血栓，恢复冠状动脉的血流；•冠状动脉介入治疗：通过导管将药物或支架置入冠状动脉，扩张血管和修复血管壁；•并发症的治疗：包括心力衰竭、心律失常、血压控制等；•康复治疗：包括药物治疗、运动康复等。
右心室心肌梗死ppt课件
盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠 正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d. ①液体的选择: 先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、 增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小时内 快速ivgtt. ②快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压差 ≥30mmHg. HR＜100次/分,心音及脉博有力. 每小时尿量 ≥20ml. 四肢转暖.
注，并有丰富的侧支循环。
5
右室的血供
圆锥支动脉供血于RV流出道 锐缘支动脉供血于RV外侧壁 后降支动脉供血于RV后壁和室间隔
6
1. 右圆锥动脉 2. 窦房结动脉 3. 锐缘支 4. 后降支 5. 房室结支 6. 左室后支
7
RVMI 罪犯血管
右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10 %，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管
右心室心肌梗死
1
概
述
1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50%
2
右心室解剖
RV是一个由窦状体 和流出道组成的新月 形 RV和LV的心输出量 相同，但前者肌重仅 为后者的六分之一， 并且由于肺循环血管 阻力只是体循环血管 阻力的十分之一，因 此RV仅完成每搏作 功的四分之一 3
14
血流动力学
①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相 比，有不成比例的升 高。 PVFP/LVFP ≥ 0.65 ， 静息时或容量负荷 后， 右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与 PCWP 之比≥1.0；
注，并有丰富的侧支循环。
5
右室的血供
圆锥支动脉供血于RV流出道 锐缘支动脉供血于RV外侧壁 后降支动脉供血于RV后壁和室间隔
6
1. 右圆锥动脉 2. 窦房结动脉 3. 锐缘支 4. 后降支 5. 房室结支 6. 左室后支
7
RVMI 罪犯血管
右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10 %，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管
右心室心肌梗死
1
概
述
1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50%
2
右心室解剖
RV是一个由窦状体 和流出道组成的新月 形 RV和LV的心输出量 相同，但前者肌重仅 为后者的六分之一， 并且由于肺循环血管 阻力只是体循环血管 阻力的十分之一，因 此RV仅完成每搏作 功的四分之一 3
14
血流动力学
①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相 比，有不成比例的升 高。 PVFP/LVFP ≥ 0.65 ， 静息时或容量负荷 后， 右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与 PCWP 之比≥1.0；
右室梗死-PPT精选文档
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右室梗死治疗—扩容
对ARVI导致的低血压或心源性休克,建议快速扩 容以增加右室充盈压。然而据患者的情况不同而有所 差异，其中肺动脉收缩压不同而行区别对待。 Ⅰ型PASP30 10RAP12mmHg Ⅱ型PASP30 13RAP14mmHg（右室累及较大） Ⅲ型PASP30 RAP14mmHg（左室累及较大） Ⅰ 、Ⅱ型可承受快速扩容 Ⅲ型应在血液动力学监测下缓慢补液
心电图
下壁和正后壁心肌梗死患者，右胸导联 V4R~V6RST段抬高≧1mm是诊断右室梗死的 较可靠的指标，敏感性和特异性均在90%。
超声心动图
右心室扩大，阶段性室壁运动异常，室间 隔和房间隔运动异常，室间隔凸向右心室侧 的正常弧度减小或消失，呈平直。
18
辅助检查 (2)
放射性同位素
放射性同位素心室造影可发现右室 扩大、右室射血分数降低和右室节段 性运动异常。
19
辅助检查 (3)
血流动力学监测。 血流动力学改变是右室梗死诊断的关键。 有否血流动力学异常及异常程度与右室 受损程度有关。 对有临床意义的右室梗死的诊断、估价 相伴随的左心功能状态及指导治疗均至 关重要。
20
辅助检查 (4)
血流动力学异常 右房压力（RAP）升高，右房平均压＞１０ mmHg 右室舒张末期压力升高，右室充盈压（RAP代替） 与左室充盈压（PWP代替）比值＞０．６５ 右房压力波形改变；右房压力曲线X波和Y波明显 而呈现“W”或“M”型。 右室舒张期压力图形呈早期低垂，晚期平台状， 即平方根征。 右室心搏指数下降。 若合并左室梗死，ＰＷＰ亦可增加。
右室梗死的治疗
23
右室梗死的治疗
右室梗死面积不同。 右室梗死后右心室功能状态不同。 左室梗死面积不同。 左室功能状态不同。 治疗应区别对待兼顾左右心室功能。
右心室心肌梗死课件
护理：急性期、恢复期和慢性期的护理要点
恢复期护理
运动康复：根据患者的身体状况和医生的建议，为患者制定合适的运动计划，逐步增加运动 强度和时间。
药物护理：监督患者按时服药，不擅自更改药物剂量或停药。
护理：急性期、恢复期和慢性期的护理要点
• 定期检查：安排定期检查以监测患者的身体状况，及时发现并 处理可能出现的并发症。
04
右心室心肌梗死患者的护理与 康复
护理：急性期、恢复期和慢性期的护理要点
急性期护理 休息与活动：保证患者充足的休息，限制活动，避免过度劳累。
饮食护理：提供低盐、低脂、易消化的饮食，控制进食速度和量，避免暴饮暴食。
护理：急性期、恢复期和慢性期的护理要点
• 心理支持：关注患者的情绪变化，提供心理支持和安慰， 减轻焦虑和恐惧。
分析右心室心肌梗死对慢性阻塞性肺疾病患者预后的影响，以及两种疾病在病理生理方面 的联系和相互影响。
右心室心肌梗死的基因和分子机制研究
通过基因测序、蛋白质组学等技术，研究右心室心肌梗死的基因和分子机制，寻找潜在的 治疗靶点。
最新治疗方法与技术
01
新型抗凝药物与抗血小板药物
研究新型抗凝药物如直接凝血酶抑制剂和Xa因子抑制剂在右心室心肌梗
高血压
保持血压稳定，定期监测 ，遵循医生建议的饮食和 用药方案。
高血脂
通过调整饮食、增加运动 和服用降脂药物，将血脂 控制在正常范围内。
糖尿病
保持血糖稳定，定期监测 ，遵循医生建议的饮食和 用药方案。
健康生活方式：饮食、运动、戒烟等
饮食
保持均衡饮食，控制热量摄入， 增加蔬菜、水果和全谷物摄入，
减少饱和脂肪和糖的摄入。
随访安排
根据医生建议，定期进行随访检查，以确保及时 发现和处理可能出现的问题。
右室心肌梗死护理查房PPT
评估指标：包括患者症状缓解情况、生命体征稳定情况、并发症发生情况等。
护理措施调整：根据患者病情变化和评估结果，及时调整护理措施，如增加药物剂量、更换药物种类、改变饮食结构等。
护理效果评估：通过对比患者入院时和护理后的病情变化，评估护理效果，如症状缓解程度、生命体征稳定情况等。
记录与反馈：详细记录患者病情变化、护理措施调整和效果评估情况，及时反馈给医生，以便医生根据患者病情及时调整治疗方案。
右室心肌梗死护理查房
汇报人：
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目录
01
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02
右室心肌梗死概述
04
患者病情分析
06
护理问题分析与改进措施
03
护理查房目的与流程
05
护理措施与效果评估
07
总结与展望
护理人员：XX医院-XX科室-XX
01
右室心肌梗死概述
02
定义与发病机制
右室心肌梗死的定义
右室心肌梗死的发病机制
右室心肌梗死与左室心肌梗死的区别
右室心肌梗死在临床上的重要性
临床表现与诊断依据
临床表现：胸痛、呼吸困难、低血压、休克等
诊断依据：心电图、心肌酶谱、超声心动图等检查
治疗方案与效果评估
注意事项：治疗过程中需要注意的事项和细节
预后情况：治疗后患者的预后情况和可能出现的并发症
治疗方案：药物治疗、介入治疗、溶栓治疗等
专科护理：心电监测、药物治疗、康复训练等
心电监测：密切观察患者心电图变化，及时发现并处理异常情况
药物治疗：遵医嘱给予抗凝、抗血小板聚集、溶栓等药物治疗，确保用药安全有效
康复训练：根据患者病情制定康复计划，包括运动、心理等方面的训练，促进患者康复
右室梗死？ ppt课件
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
事实真的如此吗？
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
右室梗死到底存不存在：ESCguideline
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
右室梗死到底存不存在：NEJM
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
右室梗死到底存不存在：个案的报导
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
硝酸甘油的使用（有争议）：
硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压 力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治 疗时不提倡使用。
而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:
①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降 低;
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
右室心肌梗死：
右室血液供多需少，不易发生心肌缺血坏 死
部分缺血损伤可自行恢复 病理证实存在右室心肌坏死 临床上可能存在对右室梗死的“过度诊断”，
但不能完全否认右室梗死的存在。
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
怎么识别右室心肌梗死
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
右室心肌梗死：
非侵入性的研究显示：
50%急性下壁心梗及<10%急性前壁心梗患者存在右室缺 血性功能障碍
孤立的右室心梗较低，占所有心梗病例的不到3% 尸检发现：
因急性下壁心梗死亡的病例中有14-60% 右室心梗
Isner JM, Roberts WC. Am J Cardiol 1978 Goldstein JA. Prog Cardiovasc Dis 1998 Andersen HR, et alJ Am Coll Cardiol 1987 Chockalingam A, et al. Angiology 2005
事实真的如此吗？
上海市静安区中心医院 复旦大学附属静安区中心医院
右室梗死到底存不存在：ESCguideline
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硝酸甘油的使用（有争议）：
硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压 力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治 疗时不提倡使用。
而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:
①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降 低;
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右室心肌梗死：
右室血液供多需少，不易发生心肌缺血坏 死
部分缺血损伤可自行恢复 病理证实存在右室心肌坏死 临床上可能存在对右室梗死的“过度诊断”，
但不能完全否认右室梗死的存在。
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怎么识别右室心肌梗死
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右室心肌梗死：
非侵入性的研究显示：
50%急性下壁心梗及<10%急性前壁心梗患者存在右室缺 血性功能障碍
孤立的右室心梗较低，占所有心梗病例的不到3% 尸检发现：
因急性下壁心梗死亡的病例中有14-60% 右室心梗
Isner JM, Roberts WC. Am J Cardiol 1978 Goldstein JA. Prog Cardiovasc Dis 1998 Andersen HR, et alJ Am Coll Cardiol 1987 Chockalingam A, et al. Angiology 2005
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• 3.下壁心肌梗死 下壁MI 常因血管迷走反射导致低血 压，其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右 心压力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休 克时，低血压和肺淤血同时存在，PCWP 明显升高， 这些均和右室心梗不同。
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20
治疗 （1）补液扩容
• 1.一般治疗同左室心梗.
• 2.输液疗法(扩容): 目的在于增加血容量,提高右房、 右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加 排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量
• ④Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的
50％。
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10
心电图表现
V4R—V6R 导联 ST段抬高≥1mm 特异性，敏感性 90 %
在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立 者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋 支冠脉闭塞。
近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高 ≥1mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为 当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞， 急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无 特异性。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时， V3R、V4R的ST段可无任何改变，但V5R－V7R的 ST段则有异常改变。
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6
1. 右圆锥动脉 2. 窦房结动脉 3. 锐缘支 4. 后降支 5. 房室结支 6. 左室后支
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7
RVMI 罪犯血管
右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10 %，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管
精选ppt
8
RVMI 分级
精选ppt
I级：RV后壁梗死面积小于50 ％；
Ⅱ级：梗死面积有限，但没 有超过后壁的50％；
Ⅲ级：后壁梗死，但没有超 过前侧壁的50％； Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过 前侧壁的50％。
9
RVMI 分级
• RV缺血和(或)坏死可以分为4级：
• ①I级：RV后壁梗死面积小于50％；
• ②Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后 壁的50％；
• ③Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁 的50％；
• ②肺动脉舒张压和PCWP 正常或略偏高； • ③心排出量和周围动脉压降低。
精选ppt
15
右室梗死的病理生理
精选ppt
16
临床表现
低血压
颈静脉充盈或怒张
双肺听诊清晰
称为RVMI 三联征，敏感性25 % ，特 异性95 % Kussmaul征，敏感性88 %，特异性 100 %
精选ppt
17
临床表现
• (1)Kussmaul 征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于 右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室 舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时 胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类 病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静 脉压进一步增高。
• (2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。
• ②右室节段性运动障碍； • ③右室壁运动缺失或矛盾运动； • ④右心室腔内可有附壁血栓。
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14
血流动力学
• ①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张 压相比，有不成比例的升 高。 PVFP/LVFP ≥ 0.65 ， 静息时或容量 负荷后， 右房压10mmHg(1.33kPa)，右房 压与PCWP 之比≥1.0；
• 其中颈静脉压升高和Kussmaul’s 征是右室 缺血或坏死最精确的临床指标。
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19
鉴别诊断
• 1.肺栓塞 可出现右心压力升高，PCWP 不高，这一 特点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显 升高，可与后者鉴别。
• 2.心包炎及心包积液 二维超声心动图可明确心包积液 的诊断。缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声 可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死 相鉴别。
• Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1)。
• STV2压低与STavF抬议常规 加做镜像导联
V3R 到V6R 出现ST段抬 高或Q波
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12
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13
心脏超声
• ①右心室内径扩张≥23mm，右室舒张 末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室 间隔与左室后壁呈同向运动；
• (3)心脏三尖瓣区出现S3 或S4 奔马律：系右室顺应 性下降和右房排血阻力增高之故。
• (4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。
• (5)严重者可出现低血压和休克。
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18
• (6).心律失常 各种类型的心律失常均可出现， 但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦 房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞 的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上， 可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉 分支有关。
肺血管阻力为体循环的1/10
右心室做功仅为左室1/4
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4
相关生理 — 右心室供氧量多
收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高
应激状态下右室心肌摄取氧能力增加
右室心肌存在丰富的侧枝循环
右室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所 灌注，并有丰富的侧支循环。
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5
右室的血供
• 圆锥支动脉供血于RV流出道 • 锐缘支动脉供血于RV外侧壁 • 后降支动脉供血于RV后壁和室间隔
4000-6000ml/d.
• ①液体的选择: 先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、 增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小 时内快速ivgtt.
• ②快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压差 ≥30mmHg. HR＜100次/分,心音及脉博有力. 每小 时尿量≥20ml. 四肢转暖.
右心室心肌梗死
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1
概
述
1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50%
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2
右心室解剖
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RV是一个由窦状体和 流出道组成的新月形 RV和LV的心输出量相 同，但前者肌重仅为 后者的六分之一，并 且由于肺循环血管阻 力只是体循环血管阻 力的十分之一，因此 RV仅完成每搏作功的 四分之一
3
相关生理 — 右心室耗氧量少
右心室壁厚度是左室的1/3–1/2
右心室肌肉重量为左室的1/6
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20
治疗 （1）补液扩容
• 1.一般治疗同左室心梗.
• 2.输液疗法(扩容): 目的在于增加血容量,提高右房、 右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加 排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量
• ④Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的
50％。
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10
心电图表现
V4R—V6R 导联 ST段抬高≥1mm 特异性，敏感性 90 %
在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立 者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋 支冠脉闭塞。
近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高 ≥1mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为 当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞， 急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无 特异性。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时， V3R、V4R的ST段可无任何改变，但V5R－V7R的 ST段则有异常改变。
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6
1. 右圆锥动脉 2. 窦房结动脉 3. 锐缘支 4. 后降支 5. 房室结支 6. 左室后支
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7
RVMI 罪犯血管
右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10 %，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管
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8
RVMI 分级
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I级：RV后壁梗死面积小于50 ％；
Ⅱ级：梗死面积有限，但没 有超过后壁的50％；
Ⅲ级：后壁梗死，但没有超 过前侧壁的50％； Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过 前侧壁的50％。
9
RVMI 分级
• RV缺血和(或)坏死可以分为4级：
• ①I级：RV后壁梗死面积小于50％；
• ②Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后 壁的50％；
• ③Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁 的50％；
• ②肺动脉舒张压和PCWP 正常或略偏高； • ③心排出量和周围动脉压降低。
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15
右室梗死的病理生理
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16
临床表现
低血压
颈静脉充盈或怒张
双肺听诊清晰
称为RVMI 三联征，敏感性25 % ，特 异性95 % Kussmaul征，敏感性88 %，特异性 100 %
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临床表现
• (1)Kussmaul 征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于 右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室 舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时 胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类 病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静 脉压进一步增高。
• (2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。
• ②右室节段性运动障碍； • ③右室壁运动缺失或矛盾运动； • ④右心室腔内可有附壁血栓。
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血流动力学
• ①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张 压相比，有不成比例的升 高。 PVFP/LVFP ≥ 0.65 ， 静息时或容量 负荷后， 右房压10mmHg(1.33kPa)，右房 压与PCWP 之比≥1.0；
• 其中颈静脉压升高和Kussmaul’s 征是右室 缺血或坏死最精确的临床指标。
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鉴别诊断
• 1.肺栓塞 可出现右心压力升高，PCWP 不高，这一 特点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显 升高，可与后者鉴别。
• 2.心包炎及心包积液 二维超声心动图可明确心包积液 的诊断。缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声 可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死 相鉴别。
• Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1)。
• STV2压低与STavF抬议常规 加做镜像导联
V3R 到V6R 出现ST段抬 高或Q波
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心脏超声
• ①右心室内径扩张≥23mm，右室舒张 末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室 间隔与左室后壁呈同向运动；
• (3)心脏三尖瓣区出现S3 或S4 奔马律：系右室顺应 性下降和右房排血阻力增高之故。
• (4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。
• (5)严重者可出现低血压和休克。
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• (6).心律失常 各种类型的心律失常均可出现， 但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦 房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞 的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上， 可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉 分支有关。
肺血管阻力为体循环的1/10
右心室做功仅为左室1/4
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4
相关生理 — 右心室供氧量多
收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高
应激状态下右室心肌摄取氧能力增加
右室心肌存在丰富的侧枝循环
右室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所 灌注，并有丰富的侧支循环。
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右室的血供
• 圆锥支动脉供血于RV流出道 • 锐缘支动脉供血于RV外侧壁 • 后降支动脉供血于RV后壁和室间隔
4000-6000ml/d.
• ①液体的选择: 先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、 增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小 时内快速ivgtt.
• ②快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压差 ≥30mmHg. HR＜100次/分,心音及脉博有力. 每小 时尿量≥20ml. 四肢转暖.
右心室心肌梗死
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1
概
述
1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50%
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2
右心室解剖
精选ppt
RV是一个由窦状体和 流出道组成的新月形 RV和LV的心输出量相 同，但前者肌重仅为 后者的六分之一，并 且由于肺循环血管阻 力只是体循环血管阻 力的十分之一，因此 RV仅完成每搏作功的 四分之一
3
相关生理 — 右心室耗氧量少
右心室壁厚度是左室的1/3–1/2
右心室肌肉重量为左室的1/6