10张凤ITP治疗临床研究进展

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中医治疗itp优势及新思路

中医治疗ITP优势及新思路特发性血小板减少性紫癜（ITP）属于自体免疫性疾病，指机体免疫功能失调产生了自身抗血小板抗体（PAIg），使血小板破坏增多，血小板计数明显减少而导致皮肤、粘膜或内脏出血的疾病。

属中医的“血症”、“发斑”、“肌衄”等范畴。

病因可概括为外感和内伤。

病机为邪热妄行;脾气虚损，气不摄血;肝肾阴虚，虚火上炎;瘀血内阻，血不循经。

而且易虚实并存，“虚”常见有阴虚、气虚;“实”常见热和瘀。

故长期以来，《血证论》提出的止血、消瘀、宁血、补虚四法，使大多数中医所遵循的通治血症的大纲。

我们在临床治疗过程中，曾分别按照西医标准治疗模式，纯中医治疗模式分别施治，发现中药治疗上疗效更好。

而中西医结合能更好的利用各自的长处，可达到短、长期俱佳的效果在传统中医学对该病的认识和治则基础上，我们结合现代细胞学、免疫学等经大量研究，进一步提出：包括血小板减少性紫癜在内的诸多血液病类型，贯彻其发展过程的基本机理，就是湿、热、毒、虚四个字，并提出了反映其在患者机体内层次传递的特性的“三级微生态内环境”假说，依此为指导，开创三级微态内环境全平衡生血疗法。

这样就产生了另一条病因病机理论：湿热毒虚是血小板减少性紫癜之类血液病的根本发病规律，湿在脏腑，为外因所致；由湿生热，为外邪淤内；湿热入血而生毒，毒循血行，而致骨髓内造学微环境发生问题和障碍，或造血功能障碍，或血细胞生成类别失衡，或致免疫功能紊乱等，血小板减少症即使免疫紊乱兼造血机能失衡，致使血小板生成机制受损，破坏增多。

所以传统止血、消瘀、宁血、补虚四法辨证施治，应当在此要旨的统领下进行。

即针对人体内不同的层次环境——脏腑内环境、血行微环境、骨髓内微环境实施层级干预和调节，以实现对湿、热、毒、虚传递过程的阻断和逆转。

纯中药治疗优势总结西医治疗血小板减少症，激素是首选药物，服用后血小板一般可升高，但激素的副作用非常明显如：向心性肥胖、高血压、糖尿病、骨股头坏死。

同时伴随激素的减量，血小板也随之降低，停药后绝大部分复发。

ITP治疗临床研究进展

ITP治疗临床研究进展ITP（免疫性血小板减少性紫癜）是一种免疫介导的血小板减少疾病，其主要特征是血小板计数下降，导致出血倾向。

ITP的发病机制复杂，目前尚无完全治愈的方法。

然而，随着对ITP病理生理的深入理解和治疗手段的不断进步，临床研究取得了积极的进展。

以下是ITP治疗临床研究的一些最新进展。

1. 免疫抑制剂疗法：目前，免疫抑制剂已成为ITP的主要治疗方法之一、免疫抑制剂通过抑制机体免疫系统的功能，减少对血小板的破坏，从而提高血小板计数。

最常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环孢素、环磷酰胺等。

近年来，临床研究已经探索了新的免疫抑制剂，如雷立替尼（Rituximab），这是一种抗CD20抗体，已在ITP治疗中取得良好的效果。

2. 血小板生成素：血小板生成素是一类刺激骨髓产生血小板的药物。

目前，临床上使用的两种血小板生成素是血小板生成素受体激动剂（TPO-RAs），包括罗莫库珠单抗（Romiplostim）和艾柏仙单抗（Eltrombopag）。

这些药物可以刺激骨髓中的血小板生成，并提高血小板计数。

临床研究表明，血小板生成素在ITP治疗中具有很高的疗效和安全性。

3. 免疫调节剂：免疫调节剂是通过调节机体免疫系统的功能，增强或抑制免疫反应，以达到治疗效果的药物。

最近的临床研究表明，一些免疫调节剂在ITP治疗中具有潜力。

例如，丹华替尼（Danazol）是一种合成的雄激素类似物，已被证明在提高ITP患者血小板计数方面具有显著疗效。

此外，一些免疫调节剂还在临床试验中，如Fostamatinib，这是一种靶向骨髓激酶（SYK）的抑制剂，已在II期临床试验中显示出改善血小板计数的有效性。

4.基因治疗：基因治疗是一种新兴领域，旨在通过操纵目标基因来治疗疾病。

在ITP治疗方面，目前的研究主要集中在干扰素-γ，细胞因子和炎症因子上。

干扰素-γ是一种免疫调节剂，其作用机制是抑制免疫反应。

临床研究表明，干扰素-γ可以提高ITP患者的血小板计数，并增加血小板的生存时间。

基于网络药理学的扶正抗癌方(FZAF)抗非小细胞肺癌的物质基础和作用机制分析

等:基于网络药理^的扶1瑚癌方(FZAF)抗和」、细胞瞬的物质葩和作用机制分析 H9
TCMSP, TCMID of the pharmacology technology platform of the traditional Chinese medicine system and related literatures. The genome annotation database Genecard TTD CTD were applied to predict the target of non small cell lung cancer. STRING database was applied to construct protein interaction network maps and screen out the core targets. David was used to perform GO and KEGG gene enrichment analysis, and Cytoscape 一3・ 8. 0 software was used to construct drug - disease - target visualization network maps. A total of 165 active ingredients of Fuzheng Anticancer' s Formula and 1 236 potential targets were obtained through screening ； 189 common tar gets Prescription against of Fuzheng Anticancer * s Formula with Non 一 small cell lung cancer and 171 GO biologi cal processes and 134 KEGG signaling pathway were obtained, which mainly involves the cell cycle, cell prolifer ation and migration, inflammation and immunity. The pubchem database, AutoDock Tools 1. 5. 6 software and Autodock vina 1.1.2 were used for molecular docking, and Discovery Studio 2020 was used to visually analyze the docking conformation, then analysis its active ingredients and their related targets for the treatment of non small cell lung cancer, which can explain to a certain extent the mechanism and binding activity of the active in gredients and target proteins. The Prescription against of non - small cell lung cancer with Fuzheng Anticancer' s Formula embodies the multi - component, multi - target and multi - pathway characteristics of traditional Chinese medicine. Its mechanism may be related to the inhibition of cell cycle, cell proliferation, migration and immune regulation, which provides basis and direction for subsequent experimental verification.

重症ITP四种急期治疗方法对比研究

重症ITP四种急期治疗方法对比研究
杨尧;谢永国;贺莉
【期刊名称】《中国小儿血液》
【年(卷),期】2000(5)5
【摘要】探讨重症 ITP的治疗方法 ,寻找适合基层较佳、经济而有实用的治疗方案。

采用地塞米松、丙种球蛋白、甲基强的松龙冲击和小剂量 VCR静脉慢滴四种方案 ,分别对 41例患儿进行了不同治疗 ,并对照观察。

结果显示 :地塞米松、甲基强的松龙、丙种球蛋白冲击疗效肯定 ,起效快、效果好 ,几乎无副作用 ,2 4小时明显好
转 ,3天内血小板明显增高 ,7天左右恢复正常。

全部病人均未输血小板 ,若不伴体
乏可不输血 ,减少了血源导致不利因素。

长春新碱组血小板在 3周以后才能接近正常 ,均要辅以输血方能达满意效果。

抢救危重症 ITP患儿 ,尤其是有出血者 ,不宜首先应用VCR,应首选地塞米松、甲基强的松龙。

【总页数】2页(P194-195)
【关键词】血小板减少性紫癜;儿童;ITP
【作者】杨尧;谢永国;贺莉
【作者单位】四川省西昌市凉山州第一人民医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R725.546
【相关文献】
1.重症ITP急期四种治疗方案方法对比研究 [J], 杨尧
2.开腹治疗与损伤控制性治疗急危重症胆管炎患者的对比研究 [J], 刘建凌
3.不同气管插管方法用于急危重症患者抢救中的疗效对比 [J], 刘昭斌;牛旭东
4.急危重症患者急诊抢救使用呼吸阶梯性治疗方法的疗效研究 [J], 郭平;李军;汪勇
5.急危重症患者急诊抢救使用呼吸阶梯性治疗方法的疗效研究 [J], 郭平;李军;汪勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ITP诊治中国专家共识 (1)

.019 .029
37% 29%
77% 65%
<.001 .002
Conclusion
Dex+ rituximab可提高疗效，安全性好具体表现为延长疗效持续时间，降低复发率部分患者长期无复发生存，提示可能有治愈潜能该治疗不失为切脾前特别是不适合手术者的治疗选择
大剂量甲基强的松治疗ITP
该工作组于2007年10月在意大利的维琴察（Vincenza）举行了为期两天的共识会议。工作报告于2007第49届ASH期间正式成文，并发表于（Blood 2009 12;113(11):2386-93 ）
Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from an international working group. Blood 2009,March 12;113(11):2386-93
ITP国际工作组报告—— ITP病因分类
原发性ITP：是一种自身免疫性疾病，以没有原因的单纯性血小板减少为特征。原发性ITP的诊断仍为排除性诊断。继发性ITP：是指除了原发性ITP以外的所有形式的免疫介导的血小板减少症。在诊断继发性ITP时，应在括号内说明原因，比如：继发性ITP（药物诱导的）、继发性ITP（狼疮相关性）、继发性ITP （HIV相关性）
ITP国际工作组报告——继发性ITP
胎儿和新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜、输血后紫癜等保留原命名如要诊断继发性ITP（幽门螺杆菌相关性），必须要证明清除细菌后ITP缓解方能诊断对于药物诱导的ITP，如确定药物，须明确，比如：继发性ITP（奎宁诱导的）如果没有其他证据支持SLE或APS，ITP患者ANA和/或aPL 阳性不能诊断为继发性

重组人血小板生成素与白介素-11单药及联用治疗免疫性血小板减少症

38免疫性血小板减少症（Immune thrombocytopenia ，ITP ）是临床常见的获得性自身免疫性出血性疾病，以外周血血小板减少、皮肤和（或）粘膜出血为主要病理生理改变，可导致消化道、腹腔、生殖道甚至颅内出血 [1]。

重组人白介素-11（Interleukin ，IL-11）（rhIL-11）是临床治疗ITP 的常用药物，其主要通过诱导巨核细胞成熟和分化，上调血小板计数（PLT ），但存在起效慢、不良反应发生率高等缺陷[2]。

作为一种全长糖基化血小板生成素，重组人血小板生成素（Recombinant human TPO ，rhTPO ）具有起效快、安全性佳等优势，有望弥补rhIL-11缺点，但目前关于两种药物联合治疗ITP 的临床研究较为缺乏[3]。

为明确两种药物联用治疗ITP 的临床疗效与安全性，本研究选取32例患者进行了前瞻性对照分析，现报道如下。

1　资料与方法1.1　一般资料2013年3月—2016年3月确诊为ITP [4]、体力状况ECOG 评分0～2分、经糖皮质激素初治无效，且不符合脾切除适应证的32例ITP 患者为研究对象。

入组者排除1）继发性血小板减少；2）合并骨髓功能、心功能异常或肝、肾、血液系统功能障碍；3）合并乙肝病毒、丙肝病毒、人免疫缺陷病毒、幽门螺杆菌感染；4）入组前3周内有化疗、抗凝药物治疗或ITP 二线治疗史。

使用随机数表法分为rhIL-11组、联合治疗组，各16例。

rhIL-11组年龄26～71岁，平均年龄（48.26±7.71）岁，病程2个月～7年，平均病程（11.36±2.81）个月，其中男10例，女6例；联合治疗组年龄25～73岁，平均年龄（49.05±7.23）岁，病程2个月～8年，平均病程（11.49±3.01）个月，其中男11例，女5例。

两组患者年龄、病程、性别等一般临床资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

特发性血小板减少性紫癜（ITP）的中医药研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）的中医药研究进展杨文华;庄海峰【期刊名称】《中华临床医学杂志》【年(卷),期】2006(007)001【摘要】特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是因免疫机制使血小板破坏过多的临床综合征。

根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果，可将其分为急性和慢性型两型，儿童80％为急性型，无性别差异，冬春两季易发病，多数有病毒感染史，为自限性疾病，一般认为是急性病毒感染后的一种天然免疫反应，一旦病毒清除，绝大多数ITP患者在6～12个月痊愈；慢性ITP者多发于20-50岁之间，女性发病率较男性高2～3倍，绝大多数缺乏前置症状与病因。

本病起病隐袭，症状多变，有些除发现血小板减少外，可无明显症状和体征。

多数病例的临床表现为皮肤瘀点和瘀斑。

本病属中医学“血证”、“发斑”、“衄血”、“葡萄疫”、“虚劳”等范畴。

现就祖国医学对特发性血小板减少性紫癜的研究进展作以下综述。

【总页数】4页(P59-61,56)【作者】杨文华;庄海峰【作者单位】天津中医学院第一附属医院血液科,300193【正文语种】中文【中图分类】R714【相关文献】1.中医药治疗特发性血小板减少性紫癜的研究进展 [J], 孙凤;田飞2.中医药治疗特发性血小板减少性紫癜研究进展 [J], 李林3.难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的生物学因素—1例罕见的人型乳头瘤病毒(HPV)相关性ITP的临床报告 [J], 王文生;朱平;马明信;虞积仁;王颖;岑溪南;邱志样4.难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的生物学因素-1例罕见的人型乳头瘤病毒(HPV)相关性ITP的临床报告 [J], 王文生;朱平;马明信;虞积仁;王颖;岑溪南;邱志样5.中医药治疗特发性血小板减少性紫癜研究进展 [J], 孙江波;迟寿军;张文顺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ITP免疫疗法与自身抗体的关系25例临床观察

ITP免疫疗法与自身抗体的关系25例临床观察
赵英;王晓华;孙巍;刘彦玲
【期刊名称】《吉林医学》
【年(卷),期】2006(027)009
【摘要】我科自2005年1～12月共收治明确诊断ITP患者25例，现将临床资料与方法报告如下。

【总页数】1页(P1116)
【作者】赵英;王晓华;孙巍;刘彦玲
【作者单位】四平市医学会,吉林四平136000;四平市中心医院血液科,吉林四平136000
【正文语种】中文
【中图分类】R558
【相关文献】
1.二价阳离子络合剂的抗凝剂在改良MAIPA法检测ITP患者血小板特异性自身抗体中的影响 [J], 杨雪芳
2.CTX联合糖皮质激素治疗伴自身抗体表达的ITP疗效观察 [J], 凌奕文;张复华;杨国雷;牛国敏;潘焕玉;于嗣俭
3.ITP血小板特异性自身抗体(GPⅡb/Ⅲa和GPIbα)与糖皮质激素和静脉丙种球蛋白临床疗效的关系 [J], 陶莉莉;鲍静;缪华伟;杨明珍;夏瑞祥;倪合宇;曾庆曙
4.ITP免疫疗法与自身抗体的关系25例临床观察 [J], 赵英;王晓华;孙巍;刘彦玲
5.Tfh、IL-21与抗血小板自身抗体检测在CITP中的意义 [J], 杨自华; 张婕婕; 何桂蓉; 宋丽
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【靶点Talk】免疫检查点争夺战：TIGIT能否超越PD-1？

【靶点Talk】免疫检查点争夺战：TIGIT能否超越PD-1？曾经的TIGIT靶点顶着“下一个PD-1”的名号横空出世，三年的“征程”中TIGIT走过一次又一次的失败，然而面对质疑和压力仍有一批公司选择前行。

今天给大家分享TIGIT靶点的相关内容，更多靶点科普视频请关注义翘神州B站和知乎官方账号。

TIGIT的“简历”TIGIT（免疫球蛋白和ITIM结构域的T细胞免疫受体）是脊髓灰质炎病毒受体（PVR）/粘连蛋白（Nectin）家族的成员之一，在活化的T 细胞和NK细胞上表达，与抗原呈递细胞（APC）、实体瘤及血液肿瘤中的CD155结合。

TIGIT及其配体CD155有望成为肿瘤免疫治疗的新靶点或预测预后的生物标志物。

TIGIT配体包括CD155（PVR）、CD112和CD113，这些配体也为其他受体CD226、CD112R和CD96共有。

TIGIT在肿瘤微环境中具有多种抑制机制，发挥抑制固有免疫和适应性免疫的功能。

第一种，TIGIT与CD155结合，直接抑制T细胞和NK细胞的功能。

第二种，TIGIT与树突状细胞（DC）上的 CD155结合，增加免疫抑制细胞分子IL-10的分泌，减少促炎细胞因子IL-12的分泌，抑制T细胞功能。

第三种，TIGIT以比CD226更高的亲和力结合CD155或破坏CD226的同源二聚体，阻碍CD226介导的T细胞激活。

第四种，TIGIT作用于调节性T细胞（Tregs），增强免疫抑制功能。

第五种，来自肠道的一种细菌分泌Fap2蛋白，与TIGIT结合后会引发抑制性信号。

靶向TIGIT变得越来越重要，国内外已有多家生物制药公司致力于开发抗TIGIT的单抗或双抗。

研究进展根据药融云数据统计，目前全球共有160个TIGIT相关项目正在推进中，大部分处于药物发现阶段，有100个，临床前27个，临床研究阶段30个。

图片来源：药融云全球药物研发数据库多种用于癌症治疗的抗TIGIT药物正处于临床开发阶段。

输注丙种球蛋白治疗12例难治性特发性血小板减少性紫癜

输注丙种球蛋白治疗12例难治性特发性血小板减少性紫癜徐淑芬;达万明
【期刊名称】《新医学》
【年(卷),期】1997(028)005
【摘要】输注丙种球蛋白治疗１２例难治性特发性血小板减少性紫癜解放军兰州军区总医院血液病研究所（７３００５０）徐淑芬达万明钟建庭白海刘源关于难治性特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）的治疗在临床上仍是一个难题。

我们采用静脉丙种球蛋白输注（静注丙球）的方法治疗１２例...
【总页数】2页(P254-255)
【作者】徐淑芬;达万明
【作者单位】解放军兰州军区总医院血液病研究所;解放军兰州军区总医院血液病研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R554.605
【相关文献】
1.丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜合并血小板无效输注18例分析 [J], 黄坚;黄盛;钟媛
2.氨磷汀联合中剂量丙种球蛋白治疗12例难治性特发性血小板减少性紫癜患者近期疗效观察 [J], 果丽实;刘艳春;徐琪;柴铁
3.丙种球蛋白治疗成人难治性特发性血小板减少性紫癜32例 [J], 杨小英
4.静脉输注丙种球蛋白治疗急性特发性血小板减少性紫癜32例疗效观察 [J], 张凤
兰;张伟
5.静注中剂量丙种球蛋白治疗难治性特发性血小板减少性紫癜12例？… [J], 殷建秀;付秋德
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ITP发病机制及诊治的蒙西医学研究进展

ITP发病机制及诊治的蒙西医学研究进展胡鹏飞;布仁巴图【摘要】原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种发病原因尚不明确,发病机制复杂,多靶点参与的以血小板减少为特征的自身免疫性疾病.ITP首选治疗方案为糖皮质激素和丙种球蛋白,但仍有部分患者因一线治疗无效而病情迁延,预后不良,最终进展为慢性、难治性ITP.蒙医学中ITP属"齐素"病范畴,以蒙医整体理论为指导,针对主症辨证分型进行辨证施治取得了满意的疗效.现从现代医学、蒙医学角度阐述ITP发病机制及治疗现状.【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2018(033)001【总页数】4页(P85-88)【关键词】ITP;现代医学;蒙医学;研究进展【作者】胡鹏飞;布仁巴图【作者单位】内蒙古民族大学临床医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学附属医院,内蒙古通辽028000【正文语种】中文【中图分类】R554.6原发免疫性血小板减少症（Primary Immune Thrombocy-topenia，ITP），是一种自身免疫功能紊乱为基础，血小板免疫性破坏增多引起外周血小板数量减少为特征的疾病.临床表现为全身皮肤、黏膜多部位出血、乏力、腰膝酸软等症状.目前，西医治疗ITP主要采用糖皮质激素、丙种球蛋白、免疫抑制剂和脾切除等治疗方法，虽然缓解临床症状较快，但是长期服用激素类药物对人体副作用大，停药后容易复发，而切脾由于术中易出血增加手术风险.ITP属蒙医齐素病范畴，根据蒙医症候分为齐素-希拉偏盛型、齐素-巴达干偏盛型、齐素-协日乌素偏盛型及其上合并“赫依”型、夹“粘”型等类型.蒙医药在临床上治疗ITP有显著的疗效，蒙药的多层次、多靶点、多机制的作用特点可以提高机体免疫力，对人体毒副作用低，长期用药安全可靠，与其它治疗方案相比更具优势.近年来，许多学者对ITP发病机制及传统蒙医药辨证施治进行了多方面的研究，取得了一定的进展，现综述如下.1 ITP的发病机制1.1 血小板特异性抗体血小板自身抗体是ITP发病机制中最关键的环节，分为人类组织相容性抗原（HLA）为靶位的敏感性高的抗体和血小板膜糖蛋白为抗原靶位的血小板膜糖蛋白特异性抗体，主要包括GPIba、GPIIb/IIIa.现有研究认为，血小板特异性抗体导致的血小板减少的主要机制包括fc途径与非fc途径.fc途径：血小板抗体与相应的血小板膜糖蛋白特异性结合后形成抗原抗体复合物，通过抗体的fc段网状内皮系统中巨噬细胞的fc段受体结合，引起血小板的吞噬破坏〔1〕.非fc途径：目前研究认为抗GPIba抗体的F（ab）段可以在缺乏Fc段的情况下引起血小板减少，程度几乎等同于完整的抗GPIba抗体引起的血小板减少，并且完整的抗GPIba抗体及其F （ab）段引起的血小板减少程度均与其浓度呈正相关，提示抗GPIba抗体介导的血小板减少是非依赖性的fc途径.血小板特异性抗体通过抑制骨髓巨核细胞的增殖和成熟使细胞超微结构异常，细胞包质空泡增多，染色质固缩，巨核细胞广泛凋亡〔2-3〕.1.2 细胞免疫随着细胞免疫学不断深入发展，越来越多研究表明，ITP发病机制中细胞免疫学的异常起重要作用.Aboul-fotoh Lel-M〔4〕指出在ITP活动期CD4+CD25+T细胞明显减少，缓解后显著增加.Arndi等〔5〕推测骨髓间质干细胞异常可致CD4+CD25+T细胞下降，引起外周免疫耐受下降，导致ITP的发生.CD4+CD25+T细胞通过抑制B淋巴细胞活化介导自身免疫性疾病的发生.辅助性Th细胞是重要的免疫调节细胞，根据Th0细胞分泌的不同，分为Th1、Th2、Th17.Zhao等报告〔6〕，ITP患者外周血Th1/Th2增高，Th1呈现极化状态.曹江等〔7〕研究报道CD4+CD25+T细胞及Treg/Th17失衡参与难治性ITP发病机制.1.3 巨核细胞血液系统中巨核细胞对血小板的产生起决定性的作用，大量研究表明，ITP患者血浆血小板自身特异性抗体与巨核细胞表面特异性抗原结合可抑制巨核细胞的生成和成熟.张海燕等〔8〕发现ITP患者DNA倍体及骨髓巨核细胞数量与健康对照组无显著差异，但功能蛋白CD41a，vWF的合成显著不同.1.4 感染ITP发病前可无任何症状及前驱感染史.ITP的发生与细菌或病毒密切相关，Ruso等〔9〕发现多数ITP患者根除Hp后血小板上升，有专家证实ITP患者脾脏组织有Hb病原体，且Hp感染与ITP严重有关.有资料显示，丙型病毒性肝炎（HCV）患者的ITP发生率为30.2/10，无病毒性肝炎患者中发病率为18.5/10，表明ITP的发病可能与丙型病毒性肝炎有关.1.5 其他近年的研究表明，肝窦状间隙的肝实质细胞表面表达Ashwell-morell受体介导的去唾液酸化的糖蛋白的血小板被肝脏细胞内吞降解〔10〕.李慧媛等〔11〕通过未用药活动期及缓解期的ITP患者外周血单核细胞中TOLL样受体（TLR2）2mRNA表达与健康人比较，推测TLR2的上调与ITP的发生相关.2 传统蒙医学对ITP病机病因研究蒙医理论认为生命体活动是由于三根、七素与外界四因（饮食、起居、时节、其他因素）相互平衡的共同结果.三根来源于父母的精子和卵子之中并依靠七素不断滋生从而补充生命活动中的损耗，以保持三根之间的协调与平衡.三根与七素因此三素又可成为疾病的内在原因之一，当外界四因与三根失去平衡导致三根过于增盛或衰减时，则变为病理性物质，即三邪.蒙医学认为ITP属齐素病范畴，多因机体摄入过多的辛辣、锐性、热性食物，起居，时节变化导致血热亢盛，机体受三邪之侵引起胃火失调，消化功能紊乱，食物不能充分分解成精华，串进精华之道，恶血增生与巴达干、赫依相搏所致脉窍松懈而导致出血.3 ITP的治疗进展ITP最主要治疗目的是防止出血和减少不良反应，而不是将血小板提高到正常值.我国最近ITP诊疗指南指出，若ITP患者血小板计数≥30×109/L，无出血性临床表现，不从事增加出血风险的工作和日常活动，给予观察病情及随访.3.1 传统治疗以常规剂量泼尼松、大剂量地塞米松代表的糖皮质激素是ITP的首选治疗方案，可在短时期内提升血小板，改善出血症状，但用药期间或后期可出现高血压、高血糖、骨质疏松、加重肝脏损害等用药不良反应.如糖皮质激素效果不明显可选用另一个一线治疗药物IVIg治疗.二线治疗包括脾脏切除、免疫抑制剂、雄激素等，脾脏切除适用于一线治疗无效或不耐受患者，目前多采用腹腔镜下脾脏切除，创伤小，并发症少及死亡率低〔12〕.3.2 新药治疗新药治疗多用于一线或二线方案等治疗无效的ITP患者，包括利妥昔单抗、促血小板生成药物.利妥昔单抗可特异性结合B淋巴细胞表面的CD20抗原，通过补体或抗体依赖的细胞毒作用、诱导凋亡等途径靶向清除B淋巴细胞.2009年中国专家将利妥昔单抗列入治疗ITP的二线药物中.邢伟伟等〔13〕临床观察发现，大剂量地塞米松冲击治疗后泼尼松维持联合小剂量利妥昔单抗方案，治疗ITP的早期缓解优于地塞米松联合小剂量利妥昔单抗组.TPO是调节血小板生成的重要生理性因素，激活JAK和STAT通路，刺激巨核细胞的成熟和血小板的生成.Zhou等〔14〕报道，利妥昔单抗联合rhTPO对激素治疗无效或复发型ITP患者有较好的疗效，在治疗效果上利妥昔单抗起效慢，早期有潜在出血风险，但有效维持时间较长，rhTPO起效快，疗效维持时间短，停药后血小板数目易反弹，可见二者的疗效及机制可互补.但在远期疗效维持上二者联合应用未见明显优势.3.3 传统蒙药治疗3.3.1 ITP蒙医辨证分型临床上ITP患者主要出现的症状为皮肤紫斑，乏力，口舌、齿龈糜烂，鼻衄，严重者出现内脏出血，咳血，女性月经增多.根据蒙医学理论及临床表现将ITP分为以下3种症型：（1）齐素-希拉偏盛型：出血症状明显，伴头痛、发热、口渴，脉粗、漩、速，舌苔黄而厚；（2）齐素-巴达干偏盛型：出血症状轻微，伴有周身不适、心身沉重、食欲不振、腹胀、食少纳差，脉象隐匿、粗、缓，舌体肥厚、苔白而黏；（3）齐素-协日乌苏偏盛型：出血症状明显，伴周身不适，关节肌肉酸痛，脉粗、抖动、色泽棕红；夹粘时：出血症状严重，伴寒战、发热、周身疼痛、头痛；赫依时：出血症状时重时轻，伴胸闷、气短、失眠、多梦、烦躁、心悸、头晕、眼花、耳宁、乏力，脉相虚，舌色红，无舌苔.3.3.2 蒙药治疗传统蒙药治疗ITP时以蒙医整体观，根据赫依、希拉、巴达干的失衡，发作时间，观察病人脉象、舌苔，注重调理胃火，三根七素为基础，运用蒙医理论体系精准辨证施治，同时遵循清血热、收敛解毒、封脉窍、止血、凉血及燥黄水，调节免疫为治疗原则，已取得较高的临床疗效〔15-16〕.根据主症辨证分型具体用药：清血热，止血，封脉窍选用具有经过多年实验及临床应用证明，起效较快，疗效好且稳定，未发现明显的心脏、胃肠及肝肾功能损害等不良反应的血宝丸，是目前蒙医治疗ITP最常用的蒙药.调理胃火、三根、齐素，促进食物分解成精华可选用五味清浊散、大剂汤；齐素-希拉偏盛型时血宝丸，三子汤或固日固本乌兰汤为药引子；齐素-巴达干偏盛型时血宝丸，查干汤或七珍汤为药引子；齐素-协日乌苏偏盛型时血宝丸，森登四味汤为药引子；合并粘时血宝丸加七雄丸；合并赫依时血宝丸加用十五味陈香散或三十五味沉香散；结合蒙医传统理论采用时辰给药〔15-16〕：2:00-6:00或14:00-18:00时给予抑制赫依药；清血希拉热是选10:00-14:00或14:00-18:00时间段给药；6:00-10:00或18：00-22：00给予祛巴达干药.4 结语ITP是以多种因素导致血小板减少为特点的血小板破坏增加或骨髓巨核细胞成熟障碍、血小板生成减少的综合症，发病机制至今尚不明确.传统蒙医药运用独特的整体观思维和辨证分型给予辨证施治，同时遵循清血热，收敛解毒，封脉窍，止血，凉血及燥黄水，调节免疫为治疗原则，可减少激素的使用剂量，缩短疗程，减轻毒副作用，维持血小板稳定，改善临床症状，有显著的临床疗效.虽然蒙医药治疗ITP 效果明显，但治疗机制尚不清，在今后的工作中应运用分子生物学、分子免疫学进一步揭示其发病机制，同时运用现代科学技术阐明传统蒙医药的作用靶点，开发针对ITP发病机制及特异性的靶向药物，为ITP患者提供高效、便捷、标本兼治的诊疗方案.参考文献【相关文献】〔1〕Nieswandt B，Bergmeier W，Rackebrandt K，et al.Identification of critical antigen-specific mechanisms in the development of immune thrombocytopenic purpura in mice 〔J〕.Blood，2000，96（7）:2520-2527.〔2〕Houwerzijl EJ，Blom NR，van der wangt JJ，et al.Ultrastructural study shows morphological features of apoptosis and para-apoptosis in megakaryocytes from patients with idiopathic thrombocytopenic pur-pura〔J〕.Blood，2004，103（2）：500-506.〔3〕McMillan R，Wang L，Tomer A，et al.Suppression of in vitro megakaryocyte production by antiplatelet auto-antibodies from adult patients with chroic ITP〔J〕.Blood，2004，103（1）:1364-1369.〔4〕Aboul-Fotoh Lel-M，Abdel Raheem MM，El-Deen MA，et al.Role of CD4+CD25+T cells in children with idiopathic thrombocytopenic purpura〔J〕.J pedi-atr HematolOncol，2011，33:81-85.〔5〕Arandi N，Mirshafiey A，Jeddi-Tehrani M，et al.Alteratian in frequency and function of CD4+CD25+FOXP3+regulatory T cells in patients with immune thrombocytopenic purpura〔J〕.Iran Allergy AsthmaImmunol，2014，13:85-92.〔6〕Zhao H ，Du W ，Wang D ，et al.The expression of IFN-γ，IL-2，Foxp3 and perforin genes are not correlated with immune thrombocytopenic purpura〔J〕.Platelets，2010，21:137-143.〔7〕曹江，李秀芹，陈翀，等.免疫性血小板减少患者外周Th17/Treg细胞比率失衡的研究〔J〕.中国实验血液学杂志，2011，19（3）：730-733〔8〕张海燕，屈学陈，王建中，等.流式细胞术分析ITP巨核细胞分化发育异常的初步研究〔J〕.中国实验诊断学，2010，14（4）：546-550.〔9〕Russo G，Miraglia V，Branciforte F，et al.Effect of eradication of helicobacter pylori in children with chronic immune thrombocytopenic:a prospective，controlled，multi-center study〔J〕.PediatrBloodCancer，2011，56:273-278.〔10〕Grewal PK.The Ashwell-Morell receptor〔J〕.Methods Enzymol，2010，479:23-41 〔11〕李慧媛，张冬雷，张岘.TOLL样受体2在原发免疫性血小板减少症中的作用研究〔J〕.中国实验血液学杂志，2014，22（4）：1033-1037.〔12〕中华医学会血液学分会血栓与止血学组.成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识（2012年版）〔J〕.中华血液学杂志，2012，33（11）：975-977.〔13〕刑伟伟，李振宇，闫志玲，等.两种糖皮质激素联合小剂量利妥昔单抗方案治疗成人原发免疫性血小板减少症的疗效比较〔J〕.中华血液学杂志，2013，34（5）：409-412.〔14〕Zhou H，Xu M，Qin P，et al.A multicenter randomized open-label study of rituximab plus rhTPO vs rituximab in corticosteroid-resistant or relapsed ITP〔J〕.Blood ，2015，125:1541-1547.〔15〕蒙医学编辑委员会.中国医学百科全书〔M〕.上海：上海科学技术出版社，1992.16-19，239-272.〔16〕于妥，元旦贡布，特木热.四部医典〔M〕.呼和浩特：内蒙古人民出版社，1992.22.。

慢性ITP患者外周血T细胞亚型的分析

慢性ITP患者外周血T细胞亚型的分析刘敏;赖雁【期刊名称】《成都医学院学报》【年(卷),期】2010(5)2【摘要】目的探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者外周血Th1/ Th2、Tc1/ Tc2的平衡状态.方法收集CITP患者外周抗凝静脉血,分离纯化得T细胞,用抗IFN-γ及IL-4 单抗结合患者外周血T细胞,流式细胞术分析Th1、Th2、Tc1、Tc2 细胞数以及Th1/ Th2、Tc1/ Tc2比值.结果 CITP患者与健康对照组比较,外周血CD3+细胞和CD8+细胞明显增加(分别为P<0.01和P<0.05),CD4+/CD8+比例倒置(P<0.05);Th1细胞数显著升高(P<0.05),Th2细胞下降明显(P<0.05),Th1/ Th2 比值上升(P<0.05).Tc1和Tc2较正常对照无明显变化(P>0.05),但Tc1/ Tc2显著增加(P<0.05).结论 CITP患者外周血细胞免疫功能低下,Th1 及Tc1/ Tc2 细胞比例升高,呈Th1类细胞优势.【总页数】3页(P152-154)【作者】刘敏;赖雁【作者单位】成都医学院临床医学实验教学中心,四川,成都,610083;成都医学院临床医学实验教学中心,四川,成都,610083【正文语种】中文【中图分类】R558.2【相关文献】1.不同流式细胞染色方法对慢性乙型肝炎患者外周血CXCR5+CD4+T细胞亚型检测的影响 [J], 赵文文;张慧;丁茸;张明霞;彭劼;马世武2.成人慢性ITP患者外周血NKT细胞的检测 [J], 王菊梅;郑昭璟n;马拥军;胡英萍;徐瑞龙3.慢性ITP患者外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究 [J], 郎涛;吴广胜4.成人慢性ITP患者外周血CD4+CD25+CD127-/low调节性T细胞、TCRvα24+vβ11+NKT细胞和Th1/Th2细胞因子的变化 [J], 邵凤;徐瑞龙;郑昭璟;马拥军;胡少龙5.慢性丙型肝炎患者外周血T细胞亚型及NK活性的研究 [J], 马雄;邱德凯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

FHIT抑癌基因对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut_78细胞的抑制作用

基础临床研究 FHIT抑癌基因对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut 78细胞的抑制作用田中伟1,2, 彭振辉1, 宋向凤21.西安交通大学第二医院皮肤科,陕西西安7100042.新乡医学院免疫学教研室,河南新乡453003Su ppressive effects of FHIT gen e to hu man cutaneous lymphom as cell line Hu t 78T I A N Zhong wei1,2,P EN G Zhen hui1,SON G X iang f eng21.Dep ar tment of D ermatology,S econd H osp ital,X i an J iaotong Univ ers ity,X i an710004,P.R.China2.Dep ar tment of I mmunology of X inx iang M ed ical Colleg e,X inx iang453003,P.R.China!摘要∀ 目的:探讨FH IT(fr agile histidine tri ad)基因对人皮肤淋巴瘤细胞的影响。

方法:应用本室构建的真核表达载体pcDN A3 0 F HIT,用脂质体转染培养的H ut 78细胞,通过RT PCR、细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验观察细胞受抑情况;用荧光染色法和琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况。

结果:H ut 78 FH IT细胞生长速度明显慢于H ut 78 vect细胞和亲本H ut 78细胞,F=3 62,P<0 05;H ut 78 FH IT 软琼脂集落形成率为22 3%,F=4 31,P< 0 05。

吖啶橙荧光染色可见H ut 78 F HIT细胞内有凋亡小体形成,DN A琼脂糖凝胶电泳可见有凋亡特征的#梯状∃条带形成。

结论:FH IT 基因对Hut 78细胞有明显的抑制其增殖的作用,并诱导该细胞的凋亡。

细胞因子对ITP发病机理与治疗的研究

细胞因子对ITP发病机理与治疗的研究
范颖;马骥;陶淑春
【期刊名称】《中医药学刊》
【年(卷),期】2002(20)1
【摘要】细胞因子在机体正常和异常的生命活动过程中均有重要而复杂的生物学作用。

细胞因子疗法已被用于自身免疫性疾病。

ITP是一种常见的自身免疫性出血性疾病 ,而某些细胞因子与ITP的发病及临床进展有关 ,以此可作为临床疗效与预后制定及观察病情进展的一种指标 ,同时细胞因子也可用于ITP的治疗。

【总页数】3页(P32-33)
【关键词】细胞因子;ITP;发病机理;治疗;原发性血小板减少性紫癜
【作者】范颖;马骥;陶淑春
【作者单位】北京中医药大学;辽宁中医学院;辽宁中医学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R554.6
【相关文献】
1.细胞因子在 ITP 发病机理研究中的新进展 [J], 柳嘉;赵海丰;贾友超;张珂;赵松颖
2.ITP 发病机理及治疗中细胞因子的作用 [J], 柳嘉;贾友超;赵海丰;张珂
3.Th1／Th2、Th17／Treg相关细胞因子在ITP发病中的作用研究进展 [J], 刘朝霞;罗雅琴
4.细胞因子在ITP发病机理研究中的新进展 [J], 柳嘉;赵海丰;贾友超;张珂;赵松颖;
5.ITP发病机理及治疗中细胞因子的作用 [J], 柳嘉;贾友超;赵海丰;张珂;
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ITP患者激素治疗前后血清IL-18、CXCL10表达水平的变化及意义探讨

ITP患者激素治疗前后血清IL-18、CXCL10表达水平的变化及意义探讨张兴利;吴鹏飞;邱宏春;孔荣【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2015(000)024【摘要】Objective To study the expression of Interleukin-18 (IL-18) and CXC chemo-kine ligand-10 (CXCL10) in primary immune thrombocytopenia (ITP) and clarify their clinical significance. Methods Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to detect the expression of IL-18 and CXCL10 in serum samples from 45 ITP patients, 20 volunteers (normal control group) served as controls. Results The expression levels of IL-18 and CXCL10 in ITP untreated group were significantly higher than normal control group (t=5.126, 6.576, P<0.05). Both IL-18 and CXCL10 of post-treatment group were significantly different with untreated group (t=10.616, 7.399, P<0.05). Additionally, the levels of IL-18 and CXCL10 in effective-treatment group were not significantly different with normal control (q=0.521, 0.871, P>0.05). However, the levels of IL-18 in ineffective-treatment group were still signiifcantly higher than effective-treatment group and normal control group (q=6.137, 5.867, P<0.05). The levels of CXCL10 in ineffective-treatment group were also significantly higher than effective-treatment group and normal control group (q=8.933, 7.642, P<0.05). There waspositive correlation between serum expression levels of IL-18 and CXCL10in ITP untreated group (r=0.539, P<0.05). Conclusion Different expressions of serum IL-18 and CXCL10 were found in ITP patients, which relfectedthey may play an important role in pathogenesis and therapy of ITP. United detection of serum IL-18 and CXCL10 may be used as reference indexes of ITP’ clinical stages and prognosis.%目的：研究原发免疫性血小板减少症（primaryimmunethrombocytopenia， ITP）患者血清中白细胞介素-18（Interleukin-18，IL-18）、CXC趋化因子配体10（CXC chemo-kine ligand-10，CXCL10）的表达水平，探讨其在ITP发病中的临床意义。

ITP患者外周血B1细胞水平变化与病情及预后的相关性分析

ITP患者外周血B1细胞水平变化与病情及预后的相关性分析罗洪强;林茂芳;谢万灼;傅佳萍;封蔚莹【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2010(032)011【摘要】@@ 特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,目前认为其发病与机体的免疫功能紊乱有关,且国内、外研究发现,B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡的失常与自身免疫相关性疾病的关系密切[1-2].近年来笔者通过观察ITP患者外周血液中B淋巴细胞及其亚群的数量变化和激素治疗后对其的影响,以期进一步阐明该病的发病机制,并对本病预后作出评估和有助于更有效地运用免疫调节手段进行分层治疗,现将结果报道如下.【总页数】3页(P1690-1692)【作者】罗洪强;林茂芳;谢万灼;傅佳萍;封蔚莹【作者单位】312000,绍兴市人民医院血液科;浙江大学医学院附属第一医院血液科;浙江大学医学院附属第一医院血液科;312000,绍兴市人民医院血液科;312000,绍兴市人民医院血液科【正文语种】中文【相关文献】1.特发性血小板减少性紫癜外周血B1细胞水平变化与病情和预后的关系 [J], 张崇林2.特发性血小板减少性紫癜患者外周血B1细胞变化与病情及预后的关系 [J], 罗洪强;林茂芳;谢万灼;傅佳萍;封蔚莹;汤秋霞3.血浆单核细胞趋化蛋白1、可溶性髓系细胞触发受体1及高迁移率族蛋白B1水平对急性肺损伤患者病情及预后的评估价值 [J], 黄一桂;陈钰;符征高;钟培雄;许玖莎;郝金香4.外周血单核细胞中NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β及IL-18表达水平与重症肺炎患者病情严重程度及预后的相关性分析 [J], 徐梦;卢瑞萍;朱丽;高宁;冯娜5.外周血B1细胞在ITP患者个体化治疗中的应用 [J], 罗洪强;钟永根;周国忠;傅佳萍;封蔚莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。