第1718次课课程名称病理生理级专业层次临床本科班教师
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②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道变长；呼气时则相反，小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外，吸气时流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，因而导致气道阻塞加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)。
如阻塞位于胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，可使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道阻塞加重，故患者表现为呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)。
（一）肺泡膜面积减少
正常成年人肺泡总面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35～40m2，由于储备量大，只有当肺泡面积减少一半时，才会发生换气障碍。肺泡面积减少见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
（二）肺泡膜厚度增加
肺泡膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1～4um，易为气体通过。当发生肺泡和间质的水肿、肺泡内透明膜形成及肺纤维化时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度减慢。
教学重点，难点
1．呼吸衰竭的病因和发病机制。
2．ARDS致呼衰的发生机制
3.呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化
教研室审阅意见：
同意实施。
（教研室主任签名）
20年月日
基本内容
第十四章肺功能不全
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）又称呼吸衰竭（respiratory failure）指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
（三）弥散时间缩短
正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.7s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
二、弥散障碍(Diffusion impairment)
弥散是指氧和二氧化碳通过肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）的过程。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体的弥散能力，弥散能力又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。
1.呼吸肌活动障碍
过量镇静药、麻*醉药、安*眠*药引起的呼吸中枢抑制；中枢或周围神经器质性病变如脑血管意外、脊髓灰质炎等；呼吸肌本身的病变如营养不良所致呼吸肌萎缩、重症肌无力；低钾血症、家族性周期性麻痹所致呼吸肌无力等；均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。
第17、18次课
课程名称
病理生理学
年级
专业层次
临床本科班
教师
专业技术职务
授课方式
（大、小班）
学时
3.0
授课题目
பைடு நூலகம்（章、节）
第十四章肺功能不全
基本教材或主要参考书
金惠铭王建枝主编病理生理学第7版.
人民卫生出版社，2008
教学目的与要求：
掌握：呼吸衰竭的概念；掌握呼吸衰竭的病因和发病机制；掌握呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱、呼吸系统变化、中枢神经系统变化、循环系统的变化。
一般以PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）。根据发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭。根据原发病变部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
第一节病因和发病机制(Etiology and pathogenesis)
熟悉：肾功能变化、胃肠道变化；熟悉ARDS致呼衰的发生机制。
了解：病理生理基础的防治原则,了解呼吸衰竭分类。
大体内容与时间安排，教学方法：
1．呼吸功能不全的概念、分类10′
2．发病原因及发病机制50′
3．ARDS15′
4．呼吸功能不全对机体的影响40′
5．呼吸功能不全的治疗原则10′
6．小结10′
教学方法用多媒体教学方法，采用图示法、举例法、归纳法、分类法。
2.胸廓和肺的顺应性降低
顺应性(compliance)是弹性阻力的倒数,如肺弹性阻力大,肺不容易扩张,即肺顺应性降低;反之,肺顺应性增高。胸廓的弹性阻力主要由胸壁的肌肉组织形成，吸气时胸廓扩大，当吸气至肺活量的75%以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。肺的弹性阻力来自肺的弹力纤维和肺泡的表面张力。胸廓顺应性可因胸廓畸形、胸膜增厚而降低，肺的顺应性则因肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、肺不张等原因而降低。
（二）阻塞性通气不足
由于呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加引起通气不足，称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。
影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，其中最重要的是气道内径。管腔被异物、渗出物阻塞，管壁肿胀或痉挛，均可使气道内径变小而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。气道阻塞可分中央性与外周性：
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。肺通气是肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程。各种病因通过肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等机制，导致呼吸功能不全，最终发生衰竭。
一、肺泡通气不足(Alveolar hypoventilation)
正常成年人在静息状态下，肺通气量约为6L/min，其中死腔气量约占30%，肺泡通气量即有效通气量约为4L/min。有效通气量=（潮气量－死腔气量）×呼吸频率，因此，除死腔气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸活动，增加胸壁与肺的弹性阻力，以及使气道受阻的原因，都可引起肺泡通气不足。
①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外，吸气时流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，因而导致气道阻塞加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)。
如阻塞位于胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，可使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道阻塞加重，故患者表现为呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)。
（一）肺泡膜面积减少
正常成年人肺泡总面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35～40m2，由于储备量大，只有当肺泡面积减少一半时，才会发生换气障碍。肺泡面积减少见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
（二）肺泡膜厚度增加
肺泡膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1～4um，易为气体通过。当发生肺泡和间质的水肿、肺泡内透明膜形成及肺纤维化时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度减慢。
教学重点，难点
1．呼吸衰竭的病因和发病机制。
2．ARDS致呼衰的发生机制
3.呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化
教研室审阅意见：
同意实施。
（教研室主任签名）
20年月日
基本内容
第十四章肺功能不全
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）又称呼吸衰竭（respiratory failure）指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
（三）弥散时间缩短
正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.7s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
二、弥散障碍(Diffusion impairment)
弥散是指氧和二氧化碳通过肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）的过程。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体的弥散能力，弥散能力又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。
1.呼吸肌活动障碍
过量镇静药、麻*醉药、安*眠*药引起的呼吸中枢抑制；中枢或周围神经器质性病变如脑血管意外、脊髓灰质炎等；呼吸肌本身的病变如营养不良所致呼吸肌萎缩、重症肌无力；低钾血症、家族性周期性麻痹所致呼吸肌无力等；均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。
第17、18次课
课程名称
病理生理学
年级
专业层次
临床本科班
教师
专业技术职务
授课方式
（大、小班）
学时
3.0
授课题目
பைடு நூலகம்（章、节）
第十四章肺功能不全
基本教材或主要参考书
金惠铭王建枝主编病理生理学第7版.
人民卫生出版社，2008
教学目的与要求：
掌握：呼吸衰竭的概念；掌握呼吸衰竭的病因和发病机制；掌握呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱、呼吸系统变化、中枢神经系统变化、循环系统的变化。
一般以PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）。根据发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭。根据原发病变部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
第一节病因和发病机制(Etiology and pathogenesis)
熟悉：肾功能变化、胃肠道变化；熟悉ARDS致呼衰的发生机制。
了解：病理生理基础的防治原则,了解呼吸衰竭分类。
大体内容与时间安排，教学方法：
1．呼吸功能不全的概念、分类10′
2．发病原因及发病机制50′
3．ARDS15′
4．呼吸功能不全对机体的影响40′
5．呼吸功能不全的治疗原则10′
6．小结10′
教学方法用多媒体教学方法，采用图示法、举例法、归纳法、分类法。
2.胸廓和肺的顺应性降低
顺应性(compliance)是弹性阻力的倒数,如肺弹性阻力大,肺不容易扩张,即肺顺应性降低;反之,肺顺应性增高。胸廓的弹性阻力主要由胸壁的肌肉组织形成，吸气时胸廓扩大，当吸气至肺活量的75%以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。肺的弹性阻力来自肺的弹力纤维和肺泡的表面张力。胸廓顺应性可因胸廓畸形、胸膜增厚而降低，肺的顺应性则因肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、肺不张等原因而降低。
（二）阻塞性通气不足
由于呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加引起通气不足，称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。
影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，其中最重要的是气道内径。管腔被异物、渗出物阻塞，管壁肿胀或痉挛，均可使气道内径变小而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。气道阻塞可分中央性与外周性：
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。肺通气是肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程。各种病因通过肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等机制，导致呼吸功能不全，最终发生衰竭。
一、肺泡通气不足(Alveolar hypoventilation)
正常成年人在静息状态下，肺通气量约为6L/min，其中死腔气量约占30%，肺泡通气量即有效通气量约为4L/min。有效通气量=（潮气量－死腔气量）×呼吸频率，因此，除死腔气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸活动，增加胸壁与肺的弹性阻力，以及使气道受阻的原因，都可引起肺泡通气不足。