破伤风

治疗



破伤风抗毒素和破伤风免疫球蛋白（只可肌注） 一般处理：病人应住环境安静的病室，避免光、 声的刺激 镇静药物使用和控制肌肉痉挛 保持呼吸道通畅 气管切开指针：①重型患者② 有喉痉挛性抽搐发作和发绀表现者③意识障碍或 痰液较多，不易咳出者。 控制感染 青霉素和甲硝唑静滴7天 支持治疗
破伤风
主讲人：段珊 南华大学附属南华医院急诊科

破伤风(tetanus)是由破伤风梭菌侵入机体伤口， 在低氧条件下在局部迅速繁殖且产生毒素，所引 起的一种急性特异性感染。主要伤害脊髓，引起 全身的骨骼肌持续性强直和阵发性痉挛为特征。
主要死亡原因：喉痉挛窒息、严重肺部感染和全 身衰竭

病因

破伤风梭菌为革兰阳性厌氧菌，广泛存在于泥土 和人畜粪便中
预防

伤口处理
主动免疫 ⑴24小时内注射破伤风抗毒素血清，凡伤口大、 污染严重或受伤超过24小时的患者，剂量加倍。 ⑵抗毒素血清注射后，在体内仅维持5～7天， 对于污染严重的创伤，可酌情一周后重复注射一 次或每周注射一次，直至伤口愈合。
临床表现

潜伏期：平均为6～10日，亦有短于24h或长达20 ～30天，甚至数月
发病时间越短，症状越严重，病人危险性越大


典型的肌肉强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为 面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间 肌。轻微的刺激都可以诱发。


肌强直在肌痉挛间歇期持续存在，为本病的特征 之一 发作间歇越短，预后越差 角弓反张 苦笑面容 尿潴留
产生两种外毒素：破伤风痉挛毒素和溶血毒素


发病率与伤口污染机会的大小及伤口处理恰当与 否有密切关系 病后有一定免疫力，血清中抗体病后3个月即大部 分消失，可再感染

发病机制

发病条件：创面和环境
主要毒素：痉挛毒素，它附在血清球蛋白上，通 过血液循环和淋巴系统，到达脊髓前角灰质或脑 干的运动神经核，结合在灰质中突触小体膜的神 经节苷脂上，使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或 氨基丁酸)，以致ɑ运动神经系统失去正常的抑制 性，引起特征性全身横纹肌的紧张性收缩或阵发 性痉挛。毒素也能影响神经，导致大汗、血压不 稳定和心率增快等。
病程一般为3～4周，严重者可达6周以上 局部破伤风通常较轻，多见于接受过预防注射者， 预后较佳
并发症



ຫໍສະໝຸດ Baidu
窒息 肺部感染 酸中毒 循环衰竭 褥疮
诊断及鉴别诊断

外伤史和临床症状即可诊断，培养出破伤风梭菌 进一步支持诊断。
与脑膜炎、狂犬病、癫痫、扁桃体周围脓肿、颞 颌关节疾病、甲氧氯普胺所致张力障碍性反应等 鉴别。