心脏超声课件:房间隔缺损

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房间隔缺损 ppt课件

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辅助检查
4.磁共振:年龄较大者 5.心导管检查: 合并肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺静脉异位引流时可行右心导管检 查 6.心血管造影
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针对缺损:修补否?如何修补?
小于3mm
3-8mm
3个月内自动闭合
待观察
大于8mm
8-30mm
一般不会自动闭合
介入性心导管术
大于30mm
非介入手术治疗
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护理病历
体格检查 T:36.5 ℃ P:86次/分 R:16次/分 BP:128/76mmHg 其它一般情况无特殊 专科检查 胸廓无畸形,无压痛,双侧语颤对称无增强,双 肺叩呈清音,呼吸音清,未闻及明显干湿罗音。 心前区无隆起,未触及明显震颤,心浊音界不大 ,心率;86次/分,心律齐,胸骨左缘第二、三肋 间可及三级收缩期杂音,无心包摩擦音。
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继发孔缺损
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病理解剖及分型
1 、原发孔型房间隔缺 损
也可称为Ⅰ型房间隔 缺 损 , 约 占 15% , 缺 损位于心内膜垫与房 间隔交接处。常合并 二尖瓣或三尖瓣裂缺, 此时又称为部分型房 间隔缺损。
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病理解剖及分型
2、继发孔型房间隔 缺损
最为常见,约占 75% 。 缺 损 位于 房 间隔中心卵圆窝部 位,亦称中央型。
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病理解剖及分型
3 、静脉窦型房间隔缺

约点 5% ,分上腔型和
下腔型。上腔静脉窦 型的缺损位于上腔静 脉入口处,右上肺静 脉常经此处缺损异位 引流入右心房。下腔 静脉型缺损位于下腔 静脉入口处,常合并 右下肺静脉异位引流 ppt课件

《房间隔缺损》PPT课件

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《房间隔缺损》PPT课件目录•房间隔缺损概述•诊断方法与标准•治疗策略与方案选择•并发症预防与处理措施•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01房间隔缺损概述定义与发病机制定义房间隔缺损(ASD)是指心房间隔先天性发育不全导致的左、右心房间异常交通。

发病机制在胚胎发育过程中,原始心房间隔发育、融合、吸收等异常所致。

流行病学特点发病率占先天性心脏病的10%-15%,女性多见。

遗传因素有家族遗传倾向,与基因突变有关。

环境因素宫内感染、孕期接触放射线或化学物质等。

临床表现及分型临床表现多数患者儿童时期无症状,随年龄增长逐渐出现劳力性呼吸困难、心悸、乏力等症状。

严重者可出现右心衰竭。

分型根据缺损部位可分为中央型(卵圆窝型)、上腔型、下腔型和混合型四种类型。

其中中央型最为常见,占76%左右。

02诊断方法与标准可在胸骨左缘第2-3肋间闻及收缩期吹风样杂音,伴有第二心音亢进和固定分裂。

心脏听诊心脏叩诊症状分析可发现心脏浊音界扩大,以左房扩大为主。

患者常出现心悸、气短、乏力等症状,严重者可出现心衰表现。

030201体格检查及症状分析是诊断房间隔缺损的首选方法,可明确显示房间隔缺损的位置、大小和形态。

超声心动图常表现为右心房、右心室肥大,可有不完全性右束支传导阻滞。

心电图可表现为右心房、右心室增大,肺动脉段突出,肺门血管影增粗。

胸部X 线影像学诊断技术03心导管检查可测量左、右心房压力及血氧含量,计算肺循环血流量和心排血量,进一步明确诊断和评估病情。

01血常规一般无异常改变。

02血生化可有轻度低氧血症表现。

实验室检查及其他辅助手段03治疗策略与方案选择使用利尿剂、ACE 抑制剂等药物,减轻心脏负荷,缓解症状。

药物治疗限制体力活动,避免过度劳累和情绪激动,降低心脏负担。

生活方式调整通过心电图、超声心动图等检查手段,定期评估病情变化和治疗效果。

定期随访保守治疗措施及效果评估外科修补术通过开胸手术,直接缝合或修补房间隔缺损,适用于大型或复杂型缺损。

房间隔缺损详解PPT课件

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2021/3/7
CHENLI
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症状
多数房间隔缺损婴儿因无症状而被忽略,少数可有 生长发育迟缓、反复上呼吸道感染甚至心衰。一般 在生后6~8周可及柔和的收缩期杂音,有时可及第 2心音固定分裂。多在1~2岁时得到确诊。伴有中 等量左向右分流的患儿多无症状,即使有症状,也 多为轻度的乏力和气促。只有大分流量的患儿才出 现明显的气促和乏力,并随年龄的增长逐年加重。
并存。
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图例
图2
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CHENLI
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病理生理
正常的左心房压(5~10mmHg)较右心房(2~4mmHg)稍高。 房间隔缺损的左向右分流主要取决于左、右心室充盈阻力的 不同。右心室的顺应性较左心室好,右心室充盈阻力低。因 此,舒张期及收缩早期在房间隔缺损部位均有左向右分流。 婴儿的右心室较厚,顺应性较差。婴儿ASD的左向右分流量 不多。随年龄增长分流量逐渐增加,继而引起右心房、右心 室增大,肺动脉增宽。肺动脉高压多数发生在年长儿。合并 严重肺动脉高压可导致ASD的右向左分流而出现发绀。偶尔, 下腔静脉瓣长导引下腔静脉血液经ASD流向左心房出现发绀。
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CHENLI
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ASD介入
经导管封堵治疗 自1976年首先用双伞形补片 装置成功关闭继发性房间隔缺损以来,经导 管介入性治疗房间隔缺损(ASD)得到迅速发 展,封堵装置先后经历了双面伞、蚌壳、可 调纽扣式补片等,1997年推出的蘑菇状封堵 器成为当前广泛使用的封堵装置。效果最好 的是缺损大小适中,缺损周围边缘完整的中 央型ASD。
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CHENLI
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上腔型
即静脉窦型房间隔ASD,位于房间隔的头侧, 相当上腔静脉入口处,因此这种缺损没有上 缘。

心脏超声课件:室间隔缺损

心脏超声课件:室间隔缺损

超声诊断要点
1. 是否存在缺损 2. 缺损位置、大小和数目 3. 测量分流压差 4. 是否存在与室缺有关的其它异常,如膜部瘤形成、主动脉瓣脱垂
和/或反流、主动脉瓣或肺动脉瓣下狭窄、左心室-右心房通道等 5. 是否合并其它心内畸形 6. 心腔大小、心功能和肺动脉压力
小室缺 小于1/3主动脉瓣环内径,分流量小, 肺动脉压正常或略升高
中型室缺 大小约1/3-2/3主动脉瓣环内径,中 到大量分流,肺动脉压轻中度升高
大室缺 大于2/3主动脉瓣环内径,大量左向 右分流及少量右向左分流,肺动脉压重度升高 。当肺循环阻力高于体循环阻力时,大量右向 左分流及少量左向右分流,称为Eisenmenger 综合征
血流动力学变化
左心室向右心室收缩期分流, 肺循环流量大于 体循环血流量, 左心室容量负荷增加和肺动脉 压力升高 肺循环血流量超过肺血管床容量限度,出现容 量型肺动脉高压。长期肺动脉高压使肺小动脉 内膜增生,管壁增厚,肺血管床阻力增大,出 现不可逆性的阻力型肺动脉高压 血流动力学变化决定于缺损大小和肺血管阻力
解剖分型
膜部 膜周部室缺 75% 小梁部室缺 15% 流出道部室缺 8%
嵴下型 嵴上型 干下型
流入道部室缺 2%
二 维 超 声 切 面 与 室 间 隔 缺 损 部 位
膜周部室缺
分流束宽度与缺损大小
膜周部室缺
膜 周 部 室 缺 修 补 术 后 残 余 分 流
膜部室缺并膜部瘤形成
流出道部室缺 (嵴下型)
室间隔缺损
Ventricular Septal Defect
室间隔缺损是最常见的先天性心脏病
作为单独畸形,每1000名新生儿中有2例室缺患 儿,约占先心病的25%,男孩多于女孩

【正式版】房间隔缺损--课件PPT资料

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体格检查发现多数儿童体形瘦弱,并常表现左侧前胸壁稍有隆起,心脏搏动增 强,并可触及右心室抬举感等。其典型表现为胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ~Ⅲ级 收缩期吹风样杂音,伴有第二心音亢进和固定分裂,收缩期杂音为肺动脉瓣血流 速度增快所致,少数病人还可扪及收缩期震颤。分流量大者三尖瓣区可听到三尖 瓣相对狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。如右心室抬举感增强,肺动脉瓣区收缩期 杂音减弱,但第二心音更加亢进、分裂,提示存在肺动脉高压。病变晚期将发展 为充血性心力衰竭,颈静脉怒张、肝脏增大。
继发孔ASD自然闭合多在1岁之内,闭合率 为39%,1岁以后自然闭合可能性很小。
病理解剖及分型
辅助检查:心脏彩超(本院):继发孔型房间隔缺损
如右心室抬举感增强,肺动脉瓣区收缩期杂音减弱,但第二心音更加亢进、分裂,提示存在肺动脉高压。
34、知指识导缺患乏儿:练与习患在儿床及 上家使属用缺便乏器术。后康复知识有关
其中房缺封堵器特点:双碟、短腰、左房碟大于右房碟。
(4)严重肺动脉高压导致右向左分流者。
混合型
临床表现
多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可无症状,活动亦不 受限制,一般到青年时期才表现有气急、心悸、乏力等。40岁以后绝大多数病人 症状加重,并常出现心房纤颤、心房扑动等心律失常和充血性心衰表现,也是死 亡的重要原因。
知窄识、缺 主乏动:脉与缩患窄儿)及、家左属向缺右乏分疾流病型相(关如知房识间有隔关缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭)和右向左分流类(如法洛四联征、大血管错位)。
15、陈 全建 麻: 未全 醒麻 时术 ,后 头护 偏理向诊 一断 侧,有予窒吸息氧的,危及险时应清是除首口要腔的分。泌物。
房间隔缺损 房1、间陈隔建缺:损全封麻堵术术后的护适理应诊症断及有禁窒忌息症的危险 应是首要的。

房间隔缺损超声表现PPT课件

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继发孔型
缺损部位位于房间隔中部卵圆窝部位,此型最为常见,约占房间隔缺 损的70%。
静脉窦型
• 缺损部位位于房间隔后部腔静脉入口处, 分为上腔静脉型,下腔静脉型。
冠状窦型(罕见)
原发孔型
此种类型位于卵圆窝下方与室间隔相连接部位,约占房间隔缺损总 数的15%-25%。
原发孔型房间隔缺损由于胚胎时期原发隔的下缘未能与房室管内的 心内膜垫融合所
房间隔缺损时,血液由左房分流到右房,右心室不仅接受上、下腔静 脉流入右心房的血液 ,还要同时接受由左房分流到右房的血液,导 致右心系统扩大,当分流量过大,长期肺动脉高压,导致心房水平分 流变为右向左,临床症状出现紫绀,即发展为艾森曼格综合征。
临床表现
单纯房间隔缺损患者儿童期大多无临床症状,随年龄增长症状逐渐 显示,主要表现位劳累性呼吸困难,严重者可因右室容量负荷过重 而发生右心衰竭。部分患者可因重度肺动脉高压出现右向左分流出 现艾森曼格综合征。
房间隔水平分流血流信号:(早期)彩色多普勒可显示从左房经房 间隔缺损部位进入右房的过隔血流信号。(病程中晚期)当右房压 力大于左房压时则出现房水平右向左分流。
鉴别诊断
1.继发孔型房间隔缺损与卵圆孔未闭
在胚胎发育过程中,原发隔与继发隔未能粘连融合留下一小裂隙称 为卵圆孔,卵圆孔一般生后第一年闭合,若大于3岁的幼儿仍不闭 合成卵圆孔未闭。
2.房间隔缺损与伴有右心容量负荷增加的疾病 第一,部分型或完全型肺静脉异位引流 第二,主动脉窦瘤破入右房 第三,冠状动脉右心瘘 第三,左室右房通道 (肺心病,自加内容)
超声表现
二维超声心动图改变如下:
1.房间隔连续性中断:房间隔线样结构回声出现连续性中断,缺损两 端的房间隔常稍增厚,回声增强,呈“火柴梗”征。

室间隔缺损超声诊断ppt课件

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3、当室间隔缺损无明显分流或出 现双向分流(甚至右向左分流)时 应考虑以下几种情况:①重度肺动 脉高压(多发室间隔缺损、合并动 脉导管未闭、主肺动脉窗等);② 右室流出道(包括右室双腔心、漏 斗部狭窄)、主肺动脉或分支的狭 窄,只有在排除存在梗阻或狭窄后, 才能确定有肺动脉高压。
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膜部室间隔
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膜周缺损-损伤主动脉
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肌部室间隔缺损
肌部室间隔范围广泛,分为流 入道,肌小梁和流出道。肌小梁 部缺损又可分为中央部、心尖部 和边缘部。
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VSD-M
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肌部室缺
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流入道室间隔缺损
流入道室间隔缺损较少见,低位 四腔和房室瓣口短轴切面是常有 切面。
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低位四腔切面
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隔瓣下缺损
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室间隔右室面解剖
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室上嵴
正常心脏的右室顶(上)部 有一弓形粗大肌束,分隔三 尖瓣及肺动脉瓣的肌性组织。 -称为室上嵴(supraventricular crest)。这一概念首先由Wolff (1781)阐述。
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室间隔右室面解剖-室上嵴
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室上嵴
历史上关于室上嵴的概念非常混乱 1、在先天心脏畸形的流出道-至少有四种
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希氏束与膜部间隔
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膜部间隔与传导束
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室间隔缺损的分类
室间隔缺损的分类:分类混乱 ,至今尚未完全统一。
根据不同的历史阶段,一般有 下几种 分法
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1. 传统VSD 分类法
室上嵴
Kirklin 1963年 Ⅰ型-supracristal Ⅱ 嵴下型-infracristal Ⅲ 隔瓣后型-juxtatricupid Ⅳ 肌部缺损

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13 同时手术,但肺血管阻力大于12单位、出现右
手术方法
1、有一部分继发孔房间隔缺损如位置合适,可行微创 的经心导管介入治疗。经股静脉插管,将镍钛合金的 封堵器夹在房间隔缺损处,闭合房间隔缺损达到治疗 目的。不用开胸手术。
2、经胸小切口房间隔缺损封堵术-全麻下经右胸骨旁第 四肋间小切口,在食道超声心电图监测下,经右心房 放置封堵推送器,于房间隔缺损两侧释放封堵器将其 封闭
可在肺动脉瓣区听到收缩早期喀喇音。
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辅助检查
超声心动图是主要的诊断方法。 超声心动图可显 示房间隔中断,右心房、室内径增大,肺动脉增宽, 三尖瓣活动幅度增大。多普勒彩色血流显像可观察到 心房内左向右穿隔血流。与此同时,超声心动图可以 对房间隔缺损进行准确分类,为治疗方式的选择制定 提供参考意见。
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治疗
1岁以上的继发孔型房间隔缺损罕有自发性闭 合者,对于无症状的患儿,如缺损小于5mm 可以观察,如有右心房、右心室增大一般主张 在学龄前进行手术修补。约有5%婴儿于出生 后1年内并发充血性心力衰竭。内科治疗效果 不佳者也可施行手术。
成年人如缺损小于5mm、无右心房室增大者 可临床观察,不做手术。成年病例如存在右心 房室增大可手术治疗,合并有心房纤颤者也可
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病因:心血管畸形的发生主要由遗传和 环境因素以及相互作用所致。
1.早期宫内感染,如:风疹、流行性感冒、腮腺炎和 柯 萨奇病毒感染等
2.孕母有与大剂量的放射线接触和服用药物史(抗癌 药、抗癫痫药物等)
3.孕妇代谢紊乱性疾病(糖尿病、高钙血症等) 4.引起子宫内缺氧的慢性疾病等 5.妊娠早期酗酒、吸食毒品等
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临床表现
婴幼儿时期房间隔缺损患者的症状与缺损大小有关。 轻者临床表现可不明显,常在体格检查时发现心脏杂 音而得以确诊;缺损大者,由于分流量大,肺充血明 显,而易患支气管肺炎,同时因体循环血量不足而影 响生长发育。当剧哭、屏气、肺炎或心力衰竭时,右 心房压力可超过左心房,出现暂时性右向左分流而呈 现出青紫。

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左室-右房通道
又称左室右房漏,一种特殊类型的室间隔缺损
.
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超声心动图表现
(二)频谱多普勒超声心动图
(spectra doppler echocardiography, SDE)
.
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频谱多普勒超声心动图
正向或双向高速收缩期射流,流速达2米/秒以上, 多数 在4米/秒左右
.
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干下型室间隔缺损,肺动脉高速血流易误诊为肺动脉狭窄
漏斗部室缺:主动脉根部短轴 12点至肺动脉瓣之间室间隔中断; 膜部室缺:三尖瓣隔瓣基底部至 主动脉根部短轴12点钟处; 肌部间隔缺损:距主动脉瓣较远
RVOT
RA AV PA IAS LA
.
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心脏形态学变化: 左室径增大,左房增大,室壁运动增强; 小室缺,心脏形态学无变化; 大室缺,右室也增大,合并肺动脉高 压时,右室壁肥厚。 直接征象: 室间隔局部回声连续中断、分流
室间隔缺损的超声诊断
(Ultrasonic diagnosis of ventricular septal defect)
宿州市立医院 超声科 王辉
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1
教学目的 与要求
重点
VSD超声表 现及诊断要 点
难点
VSD的超声 分型诊断
了解
超声在VSD 中的应用进

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2
概论
概论
室间隔缺损(Ventricular septal defect, VSD,室缺)是由于胚胎期室间隔发 育不全,心室间形成的异常通道,发病率居先 天性心脏病的首位,约23%。
.
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干下型室间隔缺损
分流紧邻肺动脉瓣环
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嵴内型室间隔小缺损

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剑下四腔心切面-缺损处频谱
探及宽且充填频谱,频谱形态呈双峰或三峰波, 占据收缩期和舒张期
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三尖瓣口多普勒频谱
正常
ASD
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肺动脉口多普勒频谱
正常
ASD
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超声造影
正常
左向右分流
右向左分流
30
正常时,从外周静脉注入造影剂后,即可于右房、 右室及肺动脉内见到造影剂回声,若造影效果好, 则可见浓密的云雾状造影剂回声充填,而左房内绝 无造影剂回声出现。 房缺时,由于左房压力高于右房,可在由浓密云雾 状回声充满的右房内 ,于缺损口处见到不含造影 剂的暗区,这就是由左房向右房分流的血液造成的 “负性造影区”; 嘱病人做Valsava动作以增加右房压或右向左分流 的患者,造影剂经缺损处有右房进入左房。
37
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2
• • 在胚胎发育至第4周时,原始心房后上方逐步隆起,形成一新月 形隔膜,成为第一房间隔或原发房间隔,向下延伸生长,最后 与中心心内膜垫融合,将原始心腔分为左、右两部分,融合前 的孔口成为第一房间孔或原发房间孔。第一房间隔闭合后,其 根部自行吸收穿孔,形成第二房间孔或继发房间孔。同时在第 一房间隔右侧由心房壁上长出一镰状隔,称第二房间隔或继发 房间隔。第一、二房间隔之间未能正常自然粘连融合留下一小 裂隙称卵圆孔。原发房间孔、继发房间孔、卵圆孔是胎儿时期 血液的正常通道。 • 若在胎儿发育的过程中,第一房间隔停止生长,未能与心内膜 垫融合而遗留缺口,形成原发孔缺损。若第一房间隔过度吸收, 不能完全覆盖卵圆孔,或(和)第二房间隔发育不全,形成异 常大的卵圆孔,上下两边缘未能很好重叠,形成缺口,即为继 3 发孔缺损。
房间隔缺损 (Atrial septal defect)

《房间隔缺损》课件

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病例分享与讨论
病例一:药物治疗的疗效观察
总结词
药物治疗在某些情况下可以作为房间隔缺损的辅助治疗手段 ,但效果有限。
详细描述
药物治疗通常用于缓解症状和减轻心脏负担,例如使用利尿 剂和血管扩张剂。然而,药物治疗不能根治房间隔缺损,只 能在一定程度上改善症状。
病例二:介入治疗的经验分享
总结词
介入治疗是一种有效的治疗方法,具有创伤小、恢复快的优点。
常见的药物包括利尿剂、 洋地黄类药物、抗凝剂等 ,用于减轻水肿、改善心 功能、预防血栓形成等。
药物治疗需要长期坚持, 并定期随访调整用药方案 。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方法,通过导 管技术关闭房间隔缺损。
介入治疗具有创伤小、恢复快、不留疤痕 等优点,适用于大多数房间隔缺损患者。
介入治疗需要经验丰富的医生操作,并确 保导管和封堵器质量可靠。
期待有更精确、无创的早期诊断方法。
多学科联合治疗
结合药物治疗、手术治疗和心理支持等多学 科手段,提高治疗效果。
个性化治疗策略的制定
根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案 。
患者自我管理能力的提升
加强患者教育,提高患者自我管理能力,降 低复发风险。
谢谢您的聆听
THANKS
对于术后患者,应关注伤口愈 合情况,逐步进行康复训练, 提高生活质量。
03
房间隔缺损的预防与控制
预防策略与措施
早期筛查
对新生儿进行早期心脏筛查,及早发现房 间隔缺损。
遗传咨询
对有房间隔缺损家族史的家庭进行遗传咨 询,了解疾病风险。
孕期保健
加强孕期保健,避免孕期感染和药物滥用 ,降低胎儿先天性心脏病的风险。
改善环境和生活方式
减少空气污染、辐射等环境因素对胎儿心 脏发育的影响,提倡健康的通过宣传教育,提高公众对房间隔缺损的 认识和了解。

2024版房间隔缺损课件

2024版房间隔缺损课件

房间隔缺损课件•房间隔缺损基本概念与流行病学•房间隔缺损病理生理变化•房间隔缺损影像学检查方法•房间隔缺损治疗方案与适应证评估•房间隔缺损预防保健知识普及•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01房间隔缺损基本概念与流行病学房间隔缺损定义及分类定义房间隔缺损(ASD)是一种常见的先天性心脏病,指胚胎发育过程中原始心房间隔发育、融合、吸收异常,导致左、右心房之间残留未闭的缺损。

分类根据缺损的位置和大小,房间隔缺损可分为原发孔型缺损和继发孔型缺损。

其中,继发孔型缺损最常见,约占所有房间隔缺损的80%。

房间隔缺损的发病率在先天性心脏病中较高,约占所有先天性心脏病的20%-30%。

发病率性别与年龄分布地域与种族差异男女均可发病,女性略多于男性。

房间隔缺损可发生于各年龄段,但以婴幼儿和儿童期多见。

房间隔缺损的发病率在不同地域和种族间存在一定差异,可能与遗传因素、环境因素等有关。

030201流行病学特点部分房间隔缺损患者有家族遗传史,可能与基因变异有关。

遗传因素孕期病毒感染、接触有毒有害物质、药物使用不当等环境因素也可能导致房间隔缺损的发生。

环境因素高龄产妇、孕期营养不良、糖尿病等也可能增加胎儿发生房间隔缺损的风险。

其他因素发病原因及危险因素临床表现与诊断依据临床表现房间隔缺损患者的临床表现因缺损大小和病程长短而异。

轻症患者可无明显症状,重症患者可出现心悸、气短、乏力、咳嗽等症状,甚至发生心力衰竭。

诊断依据房间隔缺损的诊断主要依据临床表现、体格检查和影像学检查。

其中,心脏超声检查是诊断房间隔缺损的首选方法,可以明确缺损的位置、大小和形态。

02房间隔缺损病理生理变化缺损大小与位置缺损大小不等,可位于房间隔的任何部位,但常见于卵圆窝处。

房间隔缺损心脏房间隔部位存在缺损,导致左右心房之间出现直接交通。

伴随畸形部分房间隔缺损患者可伴有其他心脏畸形,如二尖瓣狭窄、动脉导管未闭等。

心脏解剖结构异常血流动力学改变左向右分流正常情况下,左心房压力高于右心房,房间隔缺损时,左心房血液通过缺损处流入右心房,形成左向右分流。

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继发孔型房间隔缺损合并重度肺动脉高压
应用Amplazter封堵器进行房缺封堵
心内超声心动图常用于指导房间隔封堵器的放置
心内超声心动图指导封堵器放置过程
继发孔型房缺
原发孔型房缺
静脉窦型房缺 肺静脉畸形引流
静脉窦型房缺
继发孔型房缺
பைடு நூலகம்声诊断要点
1. 是否存在缺损 2. 缺损位置、大小和数目 3. 分流方向和程度 4. 左右心比例和功能及 肺动脉压力 5. 是否存在与房缺有关的其他异常如二尖瓣脱垂或前叶裂 6. 是否存在肺静脉或上腔静脉畸形引流等其它心内畸形
房间隔缺损
Atrial Septal Defect
房间隔缺损是常见的先心病之一,位居第二位, 约占全部先心病的 7-15%,每1500名新生儿中约有1例房缺。男女比例为1:2。
一般来说,房间隔缺损大小在3mm之内、年龄在18月以下者, 其自
然闭合率可达80%。
房胚 间胎 隔学 形 成 的 演 变
血流动力学变化
超声报告描述
一、继发孔型缺损 二、原发孔型缺损 三、上腔型缺损 四、下腔型缺损 五、冠状静脉窦型缺损 六、卵圆孔未闭
描述
右心室右心房扩大,左心室左心房大小正常。室间隔及左右心室游离壁心 肌厚度正常。主动脉未见异常。主肺动脉扩张(内径约 cm),PASP mmHg。房间隔中部缺失约 cm,左心房→右心房血液分流。室间隔连续 性完整。三尖瓣叶轻度增厚,闭合欠佳,轻度收缩期反流。余瓣膜形态、 结构启闭活动未见异常。
左心房向右心房血流分流,右心容量 负荷增大,肺循环血流量增加,出现 右心房右心室扩大和肺动脉扩张。
解剖分型
继发孔型房缺 约占70% 卵圆窝部
原发孔型房缺 约占20% 连结房室瓣环的房间隔下部
静脉窦型房缺 约占9% 上腔型常见 常伴右上肺静脉畸形引流 下腔型少见 常伴右下肺静脉畸形引流
冠状静脉窦型房缺 约占1% 冠状静脉窦顶部缺失 常伴永存左上腔入左心房
房间隔缺损类型与二维超声切面
右心室容量负荷过重导致室间隔舒张期变平
剑突下切面彩色多普勒血流成像显示继发孔型房间隔缺损
剑突下切面显示静脉窦型房间隔缺损
继发孔型房间隔缺损
Qp/Qs比值评价流量大小
超声造影显示心房水平双向分流
原发孔型房间隔缺损合并二尖瓣叶裂
原发孔型房间隔缺损合并二尖瓣前叶附着位置异常 经食管超声显示部分二尖瓣前叶前移进入左心室流出道
结论
先天性心脏病 继发孔型房间隔缺损 肺动脉高压
其他类型 上腔型:房间隔后上部缺失约 cm,上腔静脉构成缺损顶部。 下腔型:房间隔后下部缺失约 cm,下腔静脉构成缺损顶部。 混合型:房间隔中部及后下部(后上部)缺损约 cm,下腔静脉(上腔静 脉)构成缺损顶部。 卵圆孔未闭:房间隔卵圆孔处回声分离。 冠状静脉窦型房间隔缺损:冠状静脉窦顶部间隔完全缺如约 cm,窦口于 右房开口约 cm,左心房血液经冠状静脉窦分流入右心房(左上腔静脉引 流入右心房)。
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