血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究
血管紧张素Ⅱ对人心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响
血管紧张素Ⅱ对人心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响背景介绍心血管疾病是全球范围内死亡率最高的疾病之一，其中冠心病和心肌梗死是常见病。
这些疾病的发生和发展与多种因素有关，其中心血管自主神经调节失衡被认为是其重要原因之一。
心血管自主神经调节包括交感神经和副交感神经两个部分，它们通过内皮细胞和肌层细胞等多种途径来影响心血管功能。
神经调节蛋白1（NRP-1）是一种重要的内皮细胞受体，它在心血管调节中发挥了重要作用。
研究表明，NRP-1的表达和分泌与心血管疾病的发生和发展密切相关。
血管紧张素Ⅱ（Ang II）是一种重要的调节因子，它通过绑定血管紧张素Ⅱ类型1受体（AT1R）来参与心血管调节。
许多研究表明，Ang II的过度激活与心血管疾病和自主神经调节失衡有关。
然而，目前对于Ang II对人心脏微血管内皮细胞NRP-1的表达和分泌的影响还不十分清楚。
因此，本文旨在探索血管紧张素Ⅱ对人心脏微血管内皮细胞NRP-1表达和分泌的影响，以期为心血管疾病的预防和治疗提供参考依据。
方法细胞培养从人心脏组织中分离微血管内皮细胞，并进行培养。
将细胞分为以下四组：•对照组：不添加任何处理剂；•Ang II组：添加不同浓度的Ang II（10-7mol/L，10-6mol/L和10^-5mol/L）；•Los组：添加AT1R拮抗剂Losartan（10^-6mol/L）和Ang II（10^-6mol/L）；•Los+Ang II组：先添加Losartan，再添加不同浓度的Ang II（10-7mol/L，10-6mol/L和10^-5mol/L）。
蛋白质表达水平测定收集不同处理组的微血管内皮细胞，并进行蛋白质表达水平测定，包括Western blot和免疫荧光染色。
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay（ELISA）收集不同处理组的培养液，进行NRP-1含量的ELISA检测。
结果Ang II对NRP-1表达的影响Western blot结果显示，与对照组相比，Ang II组的微血管内皮细胞中NRP-1的表达水平明显增加，且随着Ang II浓度的升高，NRP-1表达水平也逐渐增加（P<0.05）。
血管紧张素II经酸性鞘磷脂酶神经酰胺通路致动脉内皮功能障碍的作用
功能：调节细胞膜 的流动性、信号传 导和细胞凋亡
酸性鞘磷脂酶：一 种水解神经酰胺的 酶，参与神经酰胺 通路的调控
酸性鞘磷脂酶是神经酰胺通路的关 键酶
酸性鞘磷脂酶的活性受到多种因素 的影响，如基因突变、药物作用等
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酸性鞘磷脂酶可以催化神经酰胺的 合成和分解
酸性鞘磷脂酶的活性异常可能导致 神经酰胺通路的异常，进而影响动 脉内皮功能障碍
探索新的治疗策略，如靶向药物、基因治疗等 开展大规模临床试验，验证新疗法的安全性和有效性 加强基础研究与临床研究的结合，推动研究成果的转化和应用
汇报人：
血管紧张素II是一种血管收缩剂，可以引起血管收缩，增加血压 血管紧张素II可以激活内皮细胞中的受体，导致内皮细胞功能障碍 血管紧张素II可以促进内皮细胞凋亡，导致内皮细胞数量减少 血管紧张素II可以抑制内皮细胞增殖，导致内皮细胞数量减少 血管紧张素II可以促进内皮细胞释放炎症因子，导致内皮细胞功能障碍
实验模型：使用大鼠动脉内皮细胞进行实验
实验方法：使用血管紧张素II处理动脉内皮细胞，观察其对细胞功能的影响
评估方法：通过检测细胞内神经酰胺水平、细胞形态和功能指标来评估动脉内皮功能障碍的 程度
实验结果：血管紧张素II处理后，动脉内皮细胞神经酰胺水平升高，细胞形态和功能指标异 常，表明血管紧张素II经酸性鞘磷脂酶神经酰胺通路致动脉内皮功能障碍。
定义：动脉内皮功 能障碍是指动脉内 皮细胞功能异常， 导致血管舒张功能 受损，血流阻力增 加，进而影响器官 和组织的血液供应。
表现：动脉内皮 功能障碍可表现源自为血管舒张功能 受损，血流阻力 增加，进而影响 器官和组织的血
液供应。
原因：血管紧张 素II经酸性鞘磷 脂酶神经酰胺通 路致动脉内皮功 能障碍的发生机
血管紧张素Ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用
《血管紧张素ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用》2023-10-26contents •背景与目的•材料与方法•实验结果•讨论与结论•参考文献目录01背景与目的类风湿关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，滑膜巨噬细胞异常活化在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。
血管紧张素ⅱ是一种强效血管收缩剂，近年来研究发现其2型受体在类风湿关节炎的滑膜细胞中具有多种生物学功能。
研究背景•本研究旨在探讨血管紧张素ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用，为类风湿关节炎的治疗提供新的理论依据。
研究目的02材料与方法实验动物健康成年雄性小鼠，体重20-25g，无特定病原体（SPF）级，由中国科学院实验动物中心提供。
要点一要点二试剂与药物血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）激动剂、拮抗剂及相关抗体均购自美国Sigma公司。
其他相关试剂如TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等细胞因子检测试剂盒均购自美国R&D公司。
滑膜巨噬细胞分离与培养采用酶消化法从小鼠关节中分离滑膜组织，经培养、筛选后获得纯度较高的滑膜巨噬细胞。
将滑膜巨噬细胞分为多组，分别给予不同处理，包括空白对照组、AT2R激动剂组、AT2R拮抗剂组及抗体干预组等。
采用ELISA法检测各组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等细胞因子的表达水平。
采用GraphPad Prism软件进行数据分析，包括均值±标准差（x±s）及t检验等。
细胞分组与处理细胞因子检测数据分析03实验结果VS血管紧张素ⅱ2型受体在类风湿关节炎滑膜巨噬细胞中高表达，提示其可能参与了类风湿关节炎的发病过程。
详细描述实验通过免疫组织化学和实时荧光定量PCR等方法检测了类风湿关节炎滑膜组织和巨噬细胞中血管紧张素ⅱ2型受体的表达，发现其表达水平均显著高于正常对照组。
这表明血管紧张素ⅱ2型受体可能对类风湿关节炎的发病和滑膜巨噬细胞的活化具有重要作用。
2型血管紧张素II受体(AT2)的研究进展(ok)
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2、AT2 受体的分布
AngII通过结合膜表面受体并激活其特异性的 传导路而起作用。 血管紧张素受体分布在血管、肾脏、肾上腺、
神经系统和内分泌系统中。但是不同的组织中 AT1/ AT2是不同的，同时，它们的作用与信号传导 通路也不尽相同。 在胚胎组织中，AT2受体占绝对优势；在成年 组织中AT1受体占绝大多数。
这一点在当时并没有引起人们的重视。直到最 近AT2受体的舒张血管的作用被发现，人们才真正 的对AT2受体开始关注。
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2、AT2 受体的分布
Touyz发现在肠系膜动脉和子宫动脉中存在有 AT2受体。通过检测AT2受体mRNA的表达和AT2受 体的放射自显影证明在人类的肾脏中，AT2受体主 要存在于肾动脉的外膜，弓形动脉以及叶间动脉上。 大鼠中，AT2受体主要位于小阻力血管内皮细胞 和血管平滑肌细胞中。最近的研究发现，在小鼠的 冠状动脉也存在AT2受体。
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3、AT2受体的信号传导机制
血管紧张素甚至可以直接刺激NO的释放，这 些主要是由AT2受体引起的，利用AT1受体和AT2 受体的选择性拮抗剂都可以抑制血管紧张素所引 起NO的水平增加。 这些都说明AT1受体和AT2受体的作用并不总 是截然相反的。
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3、AT2受体的信号传导机制
由Ser/Thr磷酸酶(PP2A)引起磷酸苏氨酸脱 磷酸化也能够使MAP（促细胞分裂原活化蛋白 激酶）失活。激活大鼠下丘脑神经细胞和脑干神 经细胞上的AT2受体可以活化PP2A，进而抑制了 AT1受体介导的MAP激酶的活化，从而引起细胞 的凋亡。
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内皮细胞血管紧张素Ⅱ信号转导通路的研究进展
Ａ ｇＩ ｎ Ｉ ｎ 。Ａ ｇ Ｉ Ｉ 可在氨基肽酶作用下代谢成血管紧
张素 Ⅲ （ ｎ Ａ ｇⅢ ）和 血 管 紧 张 素 Ⅳ （ ｎ Ａ ｇⅣ ） Ａ ｇ ， ｎ Ⅲ也可 在 氨 基 肽 酶 作 用 下 转 化 为 Ａ ｇⅣ。 近期 研 ｎ 究 发现 ， 管 紧 张 素 转 换 酶 ２可 以 去 掉 Ａ ｇ 血 ｎ Ｉ或
ｔ ｎ ｏ ｎ ｏ ｈ ｌ ｌ ｕ ｃ ｉｎ ，ｅ ｄ ｔ ｅｉ ｌｄ ｓ ｎ ｔ ｎ ａ ｄ ｖ ｓ ｕ ａ ｎ ｌｍｍａｉ ｎ ｒ ｓ ｏ ｓ ． ｉ ｆｅ ｄ ｔ ｅｉ ｎ ｔ ｓ ｎ ｏ ｈ ｌ ｙ ｆ ｃ ｉ ｎ ａ ｃ ｌ ｒｉｆ ｏ ａ ｆ ｏ ａ ｕ ｏ ａ ｔ ｅ ｐ ｎ ｅ ｏ
细胞 功能调 节 ， 引发 内皮 细胞 功 能 障碍和 血 管 的炎症 反应 。
关 键词 血管 紧张 素 Ｉ； Ｔ Ｉ Ａ 受体 ； 内皮 细胞 ； 号转 导通 路 信
中图分 类号 Ｒ ４ ． ５３ ５
Ｐ ｏ ｒ ｓ ｉｎ ｌ ａ ｓ ｕ ｔ ｎ Ｐａｈ ｙ ｅ ｉｔ ｇ Ｅ ｅ ｔ ｆＡｎ ｉｔｎ ｉ Ⅱ ｉ ｄ ｔ ｅｉｌ ｌ ｒ ｇ ｅｓｉ Ｓ ｇ ａ ｎ ｄ ｃｉ ｔ ｗａ ｓＭ ｄ ａ ｉ ｆ ｃｓｏ ｇｏ ｅ ｓｎ ｎ Ｔｒ ｏ ｎ ｎ Ｅｎ ｏ ｈ ｌ ｌ ａ Ｃｅ ｓ
巨噬细胞 及 心肌 细胞 的各 种效 应 。
内皮 细胞 功 能异 常 与动脉 粥样 硬化 、 血 压 、 高 糖
Ａ ｇＩ的一个氨基酸 ， ｎ Ｉ 从而降低 Ａ ｇＩ ｎ Ｉ 水平 ， 增加具 有 扩血 管 作 用 的 血 管 紧 张 素 （ ７） Ａ ｇ １— ］ １— ［ ｎ （ ７） 水 平 ¨。 （ 肾外局部组织合成 心肌、 二） 血管壁等 肾外 局 部组 织 也可 以合 成 Ａ ｇ Ｉ。Ｐａ 早 期 研 究 发 现 ， ｎ Ｉ ｒｔ ｔ
ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞增殖中的作用
气道重 塑是支气管 哮喘 （ 哮 喘） 的重要病理特 征 ，
白酶 购于美 国 Ｇ ｉ ｂ ｃ ｏ 公司 ； Ａ ｎ ｇ １ ／ 、 Ｌ ｏ ｓ ａ ｎ ａ ｎ 、 四甲基偶氮
唑盐 （ Ｍห้องสมุดไป่ตู้ Ｔ ） 、 Ｒ Ｎ Ａ 酶 Ａ 购 于美 国 Ｓ ｉ ｇ ｍ ａ 公 司； 碘 化 丙 啶 （ Ｐ Ｉ ） 购 于美 国 Ｍ Ｐ公 司 ； Ｅ Ｒ Ｋ激 酶抑 制 剂 Ｐ Ｄ ９ ８ ０ ５ ９ 、
牛毅 ， 程 远雄 ，李 宁 ，沈彬 ，谢 浩俊
南 方 医 科 大 学 南 方 医院 呼 吸 内科 （ 广州 ５ １ ０ ５ １ ５ ） ； 广 东 省 汕 头 市 中心 医院 呼 吸 内科 （ ５ １ ５ ０ ３ １ ）
【 摘要 】 目的
探讨 Ｅ Ｒ Ｋ信号通路在血管 紧张素 Ⅱ（ Ａ ｎ ｇ １ ／ ） 诱导的人 气道平 滑肌 细胞 （ ａ ｉ ｒ ｗ ａ ｙ ｓ ｍ ｏ ｏ ｔ ｈ ｍ ｕ ｓ ｃ ｌ ｅ
显著低于 Ａ ｎ ｇ Ⅱ组 ， 差异均有统计 学意义（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 。结论
断Ｅ Ｒ Ｋ通 路 可抑 制 Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 诱导的人 Ａ Ｓ ＭＣ增 殖 。
Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 通过激 活 Ｅ Ｒ Ｋ信 号通路促进人 Ａ Ｓ ＭＣ增殖 ， 阻
【 关键词 】 血管紧张素 Ⅱ； 气道平滑肌细胞 ； 增殖 ； 细胞周期蛋 白 Ｄ １ ； Ｅ Ｒ Ｋ信 号通路
意义（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ； Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ＋ Ｐ Ｄ ９ ８ ０ ５ ９组 ｌ ０ ． ３ ８ ９± ０ ． ０ ２ ８ 、 （ １ １ ． ９± ２ ． ９ ） ％、 ０ ． ８ ４± ０ ． ０ ４ 、 ０ ． ２ ２ ６±０ ． ０ ４ ７ 、 ０ ． ２ １ １± ０ ． ０ ６ ０ ｌ
动脉粥样硬化中血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的作用解读
动脉粥样硬化中血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的作用【摘要】血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)具有生长因子和细胞因子样特性,在动脉粥样硬化(AS)的发生与发展过程中发挥了重要作用。
本文着重阐述血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化斑块形成过程中促血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖、凋亡、表型转化以及促其表达与分泌多种促炎细胞因子、生长因子、细胞外基质蛋白的作用。
【关键词】血管紧张素Ⅱ; 动脉粥样硬化; 血管平滑肌细胞【Abstract】 AngiotensinⅡ（AngII）has growth factor and cytokine-like properties . It plays an important role in the developement of atherosclerosis (AS). The effects of promoting migration, proliferation, apoptosis, phenotype translation and promoting the secretion and expression of many kinds of pro-inflammatory cytokines, growth factors and extracellular matrix proteins to vascular smooth muscle cells(VSMCs) in the progress of antherosclerosis are reviewed in this article.【Key words】 angiotensinⅡ; atherosclerosis;vascular smooth muscle cell动脉粥样硬化（AS）是由一系列细胞及分子参与的炎症反应性疾病。
血管平滑肌细胞（VSMCs）的活化、迁移与增殖是动脉粥样硬化病变发展的必要条件［1］。
血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路
血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路范俊;杨成明;连继勤;曾春雨;倪振洪;林德胜;冉希【摘要】AIM: To evaluate the effects of angiotensin II ( Ang II ) on autophagy induction in vascular endo-thelial cells. METHODS: Human vascular endothelial EA. hy926 cells were used in the study. Intracellular reactive oxygen species ( ROS ) levels were detected by a microplate reader after the cells were treated with Ang II ( 10 - mol/L ) or Ang II combined with antioxidant N — acetyl — L —cysteine ( NAC, 50 μmol/L ) for 24 h. The protein levels of LC3 — II was detected by Western blotting after the cells were stimulated by different concentrations ( 10-8, 10-7 , 10-6 mol/L) of Ang II for 24 h or by Ang II ( 10 -7 mol/L ) for different time (Oh, 6 h, 12 h, 24 h, 36 h ). The number of autophago-somes was evaluated by fluorescence microscopy after stained with acridine orange. Similarly, the protein level of LC3 - II and the number of autophagosomes were detected after treated with Ang II( 10-7mol/L), Ang II combined with autophagy inhibitor 3 - methyladenine ( 3 - MA ) at concentration of 2 mmol/L or Ang II combined with NAC at concentration of 50 μmol/L. RESULTS: Intracellular ROS level and LC3 - II protein level were significantly increased ( P < 0. 05 ) after the cells were treated with Ang II , accompanied by the significant increase in the number of autophagosomes. Ang II — induced autophagy ( as showed both in LC3 —II protein level and autophagosomes ) was dramatically down — regulated by the treatment with 3 - MA or NAC in EA. hy926 cells ( P <0. 05 ).CONCLUSION: Ang I induces autophagy through elevating ROS levels in EA. hy926 cells.%目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制.方法:以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50 μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10-8、10-7、10-6mol/L)A ngⅡ作用24 h或10-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自噬发生情况;AngⅡ(10-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50 μmol/L)处理24 h 后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况.结果:细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS 的水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成.结论:AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2012(028)007【总页数】6页(P1166-1171)【关键词】自噬;血管紧张素Ⅱ;血管内皮细胞;活性氧簇;氧化性应激【作者】范俊;杨成明;连继勤;曾春雨;倪振洪;林德胜;冉希【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科,重庆,400042;第三军医大学基础部生物化学与分子生物学教研室,重庆,400038;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科,重庆,400042;第三军医大学基础部生物化学与分子生物学教研室,重庆,400038;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R363△通讯作者 Tel：************；E-mail:****************在高血压、心肌梗死等心血管疾病的发生过程中，血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)的浓度显著升高[1]。
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房肌细胞小电导钙激活钾通道(SK2)作用机制研究
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房肌细胞小电导钙激活钾通道(SK2)作用机制研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一种重要的调节激素，具有多种生理和病理作用。
它通过与特定的细胞表面受体相结合，调控多种细胞功能，包括心肌收缩、离子通道的活性和离子内外流动等。
心房肌细胞是心脏的重要组成部分，对心脏的正常收缩和节律有重要作用。
其中一个重要的离子通道是小电导钙激活钾通道(SK2)。
SK2通道是一种胞内钙激活的钾通道，在心肌细胞的去极化过程中负责胞外钾离子的外流。
通过研究发现，AngⅡ能够直接作用于心房肌细胞的SK2通道，从而通过改变离子通道活性来调控心房肌收缩功能。
研究表明，AngⅡ作用于SK2通道主要通过两种机制：一是通过直接作用于SK2通道蛋白质的磷酸化修饰来调控通道的活性；二是通过作用于细胞内离子浓度来调控SK2通道的活性。
首先，AngⅡ能够通过激活蛋白激酶C（PKC）来磷酸化SK2通道蛋白质。
研究发现，AngⅡ与受体结合后能够激活PKC，进而磷酸化SK2通道蛋白质。
磷酸化后的SK2通道蛋白质会发生构象变化，从而改变通道的开放概率和离子通透性。
这种磷酸化修饰作用能够使SK2通道更容易开放，增加胞外钾离子的外流，抑制心房肌细胞的兴奋性。
另外，AngⅡ还能够影响细胞内钙离子浓度，从而调控SK2通道的活性。
AngⅡ通过与受体结合激活多种信号转导途径，最终导致细胞内钙离子浓度的升高。
高钙离子浓度能够结合到SK2通道蛋白质上，使通道开放，促进钾离子的外流。
这种钙离子的结合作用可以增加SK2通道的开放概率和离子通透性，进一步增强心房肌细胞的去极化和离子外流。
综上所述，血管紧张素Ⅱ通过调控心房肌细胞的SK2通道来影响心房肌收缩功能。
它能够通过磷酸化修饰和细胞内钙离子浓度的调节来改变SK2通道的活性。
这些机制的研究不仅有助于揭示血管紧张素Ⅱ的作用机制，也为心房颤动等相关心脏疾病的治疗提供了新的策略。
然而，目前对于血管紧张素Ⅱ对心房肌细胞SK2通道的作用机制仍然存在许多未解之谜，还需要进一步深入的研究来探索。
血管紧张素Ⅱ对平滑肌细胞产生一氧化氮和三磷酸肌醇活性的影响
＜ ．５ ； ． ｎ ｌ ｎ Ｈ ＋ １ ｔｏ Ｌ氯 沙 坦 、 ． ｍ ｌ ｎ Ｈ ＋５ｔａ ／ ０ ０ ）０ １ ｍｏ ＬＡ ｇ ／ ｒ ｌ ｔｎ ／ ０ ５ｎ ｏ ＬＡ ｇ ／ ｏ Ｌ氯 沙坦 、 ｎ ｏ ＬＡ ｇ ＋１ ｍ ｌ ｍ ｌ ｎ Ｈ ／ ０
维普资讯
河ｊ 医药 ２０ Ｅ ０８年 ３月 第 ３ ０卷 第 ３ 期
Ｈ ｂｉ ｅ ｉｌ ｏｒａ， ａ ０８ Ｖ ｌ ０ Ｎ ． — ｅ Ｍ ｄｃ ｕｎ Ｍ ｒ ０ ， ｏ ３ ， ｏ３ ｅ ａＪ ｌ — ２
一
２７ ３
论 著 ・
血 管 紧张 素 Ⅱ对 平 滑 肌 细 胞 产 生 一 氧 化 氮 和 三 磷 酸 肌 醇 活 性 的影 响
脐动脉平滑肌细胞 ， 分别测定细胞培 养液 中一氧化 氮合酶 （ Ｏ ） 超氧 化物歧 化 酶（ Ｏ ） Ｎ Ｓ、 Ｓ Ｄ、 活性 ， Ｏ 环 鸟 Ｎ、
苷酸（Ｇ Ｐ 和 （ 一 ｃ Ｍ ） ） 浓度 ，Ｈ标 记肌醇一 ２ 逐步洗脱 法测定 Ｉ１活性。结果 胰 岛素（０ １０ １ ０ Ｕ Ｌｌ Ｐ １、０ 、 ０ｍ ／、 ０ Ｉ 使
【 关键词 】 胰 岛素 ； 平滑肌细胞 ； 血管 紧张 素 Ｈ； 一氧化 氮 ； 三磷酸肌 醇
Ｅｆ ｃｓ ｏ ｎ ｉｔｎ ｉ Ⅱ ｏ ｉ ｉ ｘｄ ｎ ｏ ｉ ｌ１ ４ ５ ｔ ｉ ｈ ｓ ｈ ｔ ｃｉｉ ｅ ｒ ｔｄ ｂ ｕ ｎ ｕ ｉ ｃ ｌ ｆ ｔ ｆａ ｇｏ ｅ ｓ ｅ ｎ ｎ ｎ ｔ ｃ ｏ ｉ ｅ ａ ｄ ｉ ｓｔ ， ， 一ｒｓ ｏ ｐ ａ ｅ ａ ｔ ｔ ｓ ｃ ｅ ｅ ｙ ｈ ｍａ ｍｂ ｌ ａ ｒ ｎ ｏ ｐ ｖｙ ｉ
血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖相关调控因素研究进展
Ｓ ｃ 科 ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ＆ 技 Ｔ ｅ ｃ ｈ 视 ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ 界 Ｖ ｉ ｓ ｉ ｏ ｎ
项目
血管紧张素 Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖相关 调控 因素研 究进 展
张蓓蓓 陈 岩 贲培 玲 （ 滁 州城 市职 业学 院 ， 安徽 滁 ， ｋ ｌ １ ２ ３ ９ ０ ０ ０ ）
的 发 生
毛莨总苷能降低肾性高血压大 鼠的血压 ． 其降压作用可 能与其能显著 的升高大 鼠 Ｎ Ｏ水平及拮抗 Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 引起 的 Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ ｓ 内钙升 高有 关。张 蕴慧Ｂ ０ １ 等通过激光共聚焦显微镜技术观察到钩藤碱和异钩藤碱对 Ａ ｎ ｇ ｌ Ｊ 诱导 的 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ 『 Ｃ ａ ２ ＊ ］ ｉ 超载有显著抑制作用 。汪 云开…Ｉ 等观察芍药苷 对Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 刺激下离体 大 鼠胸动脉平 滑肌细胞增殖 的影 响和基质金属 蛋 白酶一 ２活性 的影 响 发现芍药苷可能通 过升高 Ｎ Ｏ和 Ｎ Ｏ Ｓ水平抑 制Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 诱 导的平滑肌细胞增殖。 任艳青ｌ 】 嘴 通过原代培养大鼠Ｖ Ｓ ＭＣ ， 建立 Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 诱导 ＶＳ ＭＣ增殖 模型 ， Ｍ啊 法观察发 现淡 豆豉异 黄酮抑 制Ａ ｎ ｇ ｌ ｌ 诱导 的 Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ增殖作用机 制可能与阻止 细胞 南 Ｇ ０ ／ Ｇ １ 期进 入 ｓ 期． 进行 Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ细 胞周期 的调 控有关 杨 蕾㈣采用 Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 刺激 Ａ ７ ｒ ５ 细胞建 立细胞增殖模型 采 用 Ｃ Ｃ Ｋ 一 ８法检测细胞增 殖 ． 发现 天 麻钩藤饮对 Ａ ｎ ｇⅡ诱导 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ （ Ａ ７ ｒ ５ ） 增殖有抑制作 用 ， 升高 Ｎ Ｏ和Ｎ ＯＳ 水 平可能 是其发挥作 用 的机制 许 银燕Ｉ Ｉ 等应 用 Ｍ １ ｒ ｒ 法． Ｃ ｅ ｌ ｌ Ｔ ｉ ｔ ｅ ｒ ． Ｇｌ ｏ Ａｓ ｓ ａ ｙ法检测细胞增殖 ． 观察不同浓度 的大豆异 黄酮对 Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 诱 导 的大鼠胸 主动脉 ＶＳ ＭＣ ｓ 增殖的影响 得出结论 ． 大豆异黄酮可呈剂量 依耐性的抑制 Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ 诱导 的 Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ增殖 ， 该作用可能通过上调 ｉ Ｎ Ｏ Ｓ 基 因表达 、 升高 Ｎ Ｏ水平实现 的
动脉粥样硬化中血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的作用
动脉粥样硬化中血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的作用【摘要】血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)具有生长因子和细胞因子样特性,在动脉粥样硬化(AS)的发生与发展过程中发挥了重要作用。
本文着重阐述血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化斑块形成过程中促血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖、凋亡、表型转化以及促其表达与分泌多种促炎细胞因子、生长因子、细胞外基质蛋白的作用。
【关键词】血管紧张素Ⅱ; 动脉粥样硬化; 血管平滑肌细胞【Abstract】AngiotensinⅡ（AngII）has growth factor and cytokine-like properties . It plays an important role in the developement of atherosclerosis (AS). The effects of promoting migration, proliferation, apoptosis, phenotype translation and promoting the secretion and expression of many kinds of pro-inflammatory cytokines, growth factors and extracellular matrix proteins to vascular smooth muscle cells(VSMCs) in the progress of antherosclerosis are reviewed in this article.【Key words】angiotensinⅡ; atherosclerosis;vascular smooth muscle cell动脉粥样硬化（AS）是由一系列细胞及分子参与的炎症反应性疾病。
血管平滑肌细胞（VSMCs）的活化、迁移与增殖是动脉粥样硬化病变发展的必要条件［1］。
血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌细胞中自噬水平的关系及机制研究
安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal2020May，24（5）doi：10.3969/j.issn.1009⁃6469.2020.05.025◇临床医学◇血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌细胞中自噬水平的关系及机制研究陈哲1，于康英2，周鸣鸣2作者单位：1南京医科大学附属无锡精神卫生中心睡眠医学科，江苏无锡214000；2无锡太湖学院护理学院，江苏无锡214000基金项目：江苏省高等学校自然科学基金面上项目（17KJD310004）摘要：目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是否能够引起血管平滑肌细胞（VSMC）自噬，探讨其相关作用机制。
方法以VSMC为研究对象，设立组别分别为空白组、AngⅡ组、自噬抑制剂（3⁃MA）组、自噬促进剂雷帕霉素（Rap）组、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体抑制剂（ARB）组、3⁃MA+AngⅡ组、Rap+AngⅡ组、ARB+AngⅡ组，采用四唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率，蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白脂化和膜相关蛋白（LC3Ⅱ）表达的变化，免疫荧光法检测自噬小体数目的变化。
结果实验中空白组吸光度为（0.159±0.001），AngⅡ组吸光度为（0.151±0.003），相比空白组，加入AngⅡ药物对细胞存活率变化不明显，差异无统计学意义（P＞0.05）。
蛋白质免疫印迹结果显示加入AngⅡ促进VSMC的LC3⁃Ⅱ表达量增多，呈现时间依赖性、浓度依赖性，表明AngⅡ促进VSMC自噬发生。
3⁃MA对AngⅡ（10-7mol/L，24h）引起的LC⁃3Ⅱ表达量增多起到抑制作用，Rap对Ang Ⅱ（10-7mol/L，24h）引起的LC⁃3Ⅱ表达量增多起到叠加作用。
ARB对AngⅡ（10-7mol/L，24h）引起的LC⁃3Ⅱ表达量增多起到抑制作用，表明自噬是由AngⅡ通过ATI受体引起的。
结论AngⅡ通过AT1受体引起血管平滑肌细胞发生自噬。
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响郭媛;朱清;岳欣;潘其兴;贺红【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2004(42)5【摘要】目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ熏AngⅡ)对血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells熏VSMCs)增殖规律及凋亡的影响。
方法:用MTT、细胞计数和3H鄄TdR掺入法研究不同浓度和作用时间下AngⅡ对VSMCs增殖的影响;用流式细胞技术研究AngⅡ对VSMCs周期与凋亡的影响;用透射电镜观察AngⅡ作用下VSMCs超微结构的变化。
结果:AngⅡ能促进VSMCs增殖,在一定范围内,其作用强度与AngⅡ浓度及作用时间呈正相关;AngⅡ在高浓度(10-4mol/L)时,使VSMCs凋亡率增加;AngⅡ促使细胞周期由G0/G1向S/G2鄄M期转变,使细胞由收缩表型向合成表型转变。
结论:AngⅡ对VSMCs的促增殖作用具有剂量和时间依赖性熏大剂量AngⅡ有诱导VSMCs凋亡的倾向。
【总页数】3页(P552-554)【关键词】血管紧张素Ⅱ;肌;平滑;血管;增殖;细胞凋亡【作者】郭媛;朱清;岳欣;潘其兴;贺红【作者单位】山东大学齐鲁医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R337.1【相关文献】1.川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中CaN活性及增殖细胞核抗原表达水平的影响 [J], 郑红花;李映红;罗德生;屈伸2.葛根素对血管平滑肌细胞增殖及增殖细胞核抗原和凋亡抑制蛋白表达的影响 [J], 宁尚秋;王绿娅;王伟;刘文娴;吕树铮;刘舒;康铁朵3.人重组血管紧张素转化酶2对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡的影响 [J], 张红利;张晓翠;李秀;赵其星;邓芳4.糜酶对人血管平滑肌细胞增殖血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的影响 [J], 张济富;葛均波;王审;陈云鹏;王迤凡;郭新晓;彭万军;王齐增;宿燕岗;沈建颖5.氯沙坦对血管紧张素II所致血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响 [J], 梁绪国;刘新泳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究
血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究王嫕;李林忆;杨云云;杨颂;辛毅;方向楠;张慧娜;秦彦文【期刊名称】《心肺血管病杂志》【年(卷),期】2016(0)3【摘要】目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用.方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化.结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1 ±5.5)％、(30.0±2.5)％、(55.4±3.3)％与对照组(10.9±2.5)％相比显著升高(P＜0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P＜0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P＜0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)％,P＜0.05).结论:AngⅡ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡.【总页数】5页(P229-233)【作者】王嫕;李林忆;杨云云;杨颂;辛毅;方向楠;张慧娜;秦彦文【作者单位】100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.吡咯列酮通过内质网应激致凋亡途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化 [J], 马琦;边云飞;白瑞;鲁燕;肖传实2.内质网应激凋亡通路中Caspase12激活介导的肝纤维化大鼠肝细胞凋亡 [J], 谢汝佳;韩冰;杨婷;杨勤3.血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位 [J], 张海燕;廖玉华;魏宇淼;孙艳香;朱峰;王敏;郭和平4.同型半胱氨酸通过内质网应激反应促进大鼠血管平滑肌细胞钙化 [J], 侯跃龙;陆薇薇;张金胜;倪先强;鱼艳荣;唐朝枢;齐永芬5.吡格列酮通过内质网应激致凋亡途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响 [J], 马琦;边云飞;白瑞;鲁燕;肖传实因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
6-姜酚降低血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老的机制研究
6-姜酚降低血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老的机制研究周艳芳;张国辉;王好【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2014(43)14【摘要】Objective To investigate the effects of 6‐gingerol on the rat aortic vascular smooth muscle cells (VSMCs)senescence induced by angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ) .Methods Culturing rat VSMCs were stimulated with Ang Ⅱ with or without pretreating with 6‐gingerol .The senescent status of cells was verified by in situ staining for senescence‐associated β‐galactosidase(SA‐β‐gal) .The cell cycle distribution was analyzed by FACS .The protein expres sion of mTOR and phosphorylated P70‐S6K were detected by Western blot .Results When VSMCs were exposed to AngⅡ ,the senescence marker such as SA‐β‐gal staining and cell cycle arrest‐ing inG0/G1 phage were significantly increased .Furthermore ,the protein level of mTOR ,phosphorylated P70‐S6K were also en‐hancedsignificantly .However ,6‐gingerol was found to markedly inhibit the senescence‐like phenotype and related signal molecular induced by AngⅡ as mentioned above .Conclusion 6‐gingerol attenuate VSMCs senescence through inhibition of mTOR/P70S6K pathway molecular .%目的：探讨6‐姜酚对血管平滑肌细胞（VSMCs）病理衰老的影响及机制。
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ＶＭ Ｓ Ｃ的 Ｎ —Ｂ ＦＫ 信号通路 ，Ｄ Ｃ可抑制这一过程 。结论 ：ｎ 能够刺激血管平滑肌细胞表达 Ｔ Ｌ ， 作用 机制可能是上 调 ＰＴ Ａ ｇｌ Ｉ ＳＰ其
了 Ｎ －Ｂ的结合活性 。 ＦＫ
［ 关键词 ］ 胸腺基质淋 巴细胞生成素 ； 血管平 滑肌 细胞 ； 血管紧张素 Ｉ； ＦＫ Ｉ Ｎ ．Ｂ
ａ ｔ ｉ ｓｄ ｔｒ ｎ ｄｂ ＭＳ Ｒｅｕ ｔ Ｐ ｍａｙＶ ＭＣ ｅ ｐｅｓｆｗ Ｔ Ｌ ． ｎ ｕ ａｉｎｏ ＭＣ ｗｔ ｇ Ⅱ ｒｓ ｌ ｄｉ ｃｉａｉｎｏ ｃｉ ｔ ｗａ ｅｅｍｉｅ ｙＥ Ａ． ｓ ｌ ｖｙ ｓ： ｒ ｒ Ｓ ｘ ｒｓ ｅ Ｓ Ｐ Ｉｃ ｂ ｔ ｆ ｉ ｏ ＶＳ ｉ Ａｎ ｈ ｅｕｔ ａ ｔ ｔ ｆ ｅ ｎ ｖ ｏ
ＮＦ ｚ ｎ ｉｎ ｆ ａ ｔｉ ｃｅ ｓ ｆＴ Ｌ ｒ ｔｉ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ＶＳ ｒ ｔ ａｅ ｔ ＤＴ ｈ ｗｅ ｒ ｅ ｎ ｃｉ ａｉｎ ｏ — Ｂ ａ ｄ ・ Ｂ ａ ｄ ａ ｓｇ ｉ ｃ ｎ ｎ ｒａ ｅ ｏ Ｓ Ｐ ｐ ｏｅ ｎ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ． ＭＣ ｐ ｅｒ ｔｄ ｗｉ Ｐ Ｃ ｓ ｏ ｄ ｍａｋ ｄ ｉ ａ ｔ ｔ ｆＮＦ Ｋ ｎ ｉ ｅ ｈ ｖ ｏ
［ 摘
要 ］ 目的： 观察 血管紧张 素 Ⅱ（ ｎ Ｉ 是 否 可 以刺 激血 管平 滑肌 细胞 （ Ｓ ） 达胸 腺基 质淋 巴细胞 生成 素 Ａ ｇ Ｉ） Ｖ ＭＣ 表
（ Ｓ Ｐ ， 核因子一Ｂ Ｎ —Ｂ 信号途径在这一过程中的作用。方法 ： Ｔ Ｌ ） 探讨 Ｋ （ ＦＫ ） 原代培养 Ｖ ＭＣ， Ｓ 分别用 Ａ ｇⅡ及 Ａ ｇ １联合 Ｎ ．Ｂ ｎ ｎ Ｉ ＦＫ 特 异性 抑制 剂 Ｐ Ｔ Ｄ Ｃ干预 。采用免疫组织化学染色检测胞浆 中 Ｔ Ｌ Ｓ Ｐ的表达 ， Ｅ ＩＡ法检测 细胞培养上 清液 中 Ｔ Ｌ 用 ＬＳ Ｓ Ｐ的浓 度， 用电泳迁移率实验 （ Ｓ Ａ 检测 Ｎ －Ｂ的结合活性 。结果 ： Ｅ Ｓ） ＦＫ 正常 未经处理的 Ｖ ＭＣ几乎不 表达 Ｔ Ｌ ， Ａ ｇⅡ刺激后 胞 Ｓ ＳＰ 经 ｎ 浆及上 清中的 Ｔ Ｌ Ｓ Ｐ明显增加 ， 并有浓度 和时间依赖性 ， Ｐ Ｔ 经 Ｄ Ｃ预处理后 Ｔ Ｌ Ｓ Ｐ表达量明显 减少 。相 同条件下 Ａ ｇ Ｉ可激 活 ｎ Ｉ
Ｚ Ａ ｕ，Ｅ Ｓａ —ｉ ， Ｎ ｊ ｇ，Ａ Ｘ － ，Ｉ ａＺ ｕＤ ｐ ｒ ｅｔｆＣ ｒｉｏｙＩｓｔ ｅ ａｄ ｖｓｕ ｒ ｉ ａ Ｈ Ｏ Ｈ ｉＨ ｈｏＬｎＬ ｎ Ｍ ｕ尬 Ｉ ｉ Ｌ —ｈ ． ｅａｔ ｎ ｏ ｄｏ ｇ ， ｔｕ Ｃ ｒｉ ａ ｌ ｓ － Ｄ ｍ ａ ｌ ｎ ｉｔ ｏ ｆ ｏ ｃａ Ｄ ｅ
（ ｎ Ⅱ）ｎ ｅｄｐｎ ｅｔ ｉ ａ ｎ ａ ｗ ｙ Ｍｅｈ ｄ ：ｒ ａｙｒ Ｓ ｅｅｃｌ ｒｄａｄｉｅｔ ｅ ． ｅ ｓ ｅｅｔｅ ｎ ｏ ｌ ｄ— Ａｇ ａｄｔ ｅｅ ｄｎ ｓ ｎｌ ｇｐｔ ａ． ｔｏ ｓＰｉ ｒ ｔ ＭＣｗ ｒ ｕ ｕｅ ｎ ｎｉ ｄ Ｃ ｌ ｒ ｈｎｒ ｄｍｙ ｉ ｈ ｇ ｉ ｈ ｍ ａＶ ｔ ｄ ｆ ｉ ｌｗ ａ
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第１ 期
ｄｉ１，９ ９ ｊｉ ｎ １０ －８ Ｘ ２ １ ． １０ ７ ｏ：０ ３ ６ ／．ｓ ．０ ０４ ４ ．０ ２ ０ ． １ ｓ
血 管 紧 张 素 Ⅱ刺激 血 管 平滑 肌细 胞 表达 Ｔ Ｌ Ｓ Ｐ及 信 号通 路 研 究①
ｖｄ ｄ ｉｔ ｏ ｔｏ ｒｕ Ａｎ Ｉ ｓｉ ｌｔｄｇｏ ｐ ａ ｄ ｃ ｍｂｎ ｔ ｎ ｏ ｇ Ⅱ ａ ｄ Ｐ ＴＣ ｔｅｔｄ ｇｏ ｐ Ｅ ｐｅ ｓ ｎ ｏ Ｓ Ｐ ｉ Ｓ ｉｅ ｎｏｃ ｎｒｌｇｏ ｐ． ｇ Ｉ ｔ ａｅ ｕ ｎ ｏ ｉａｉ ｆＡｎ ｍｕ ｒ ｏ ｎ Ｄ ｒａｅ ｕ ． ｘ ｒｓｉ ｆＴ Ｌ ｎ Ｖ ＭＣ ｒ ｏ
赵 卉 何 少林 林 静 马旭明 李 大主
（ 中科 技大 学 同济 医学院协 和 医院心 内科 ， 华 武汉 ４０ ２ ） ３０ ２
中国图书分类号 Ｒ ９ ．２ ５ １４ ３２ １ Ｒ ４ ． 文献标识码 Ａ 文章编号 １０ ． ４ ２ １ ）１０ ７ 一４ ００４ Ｘ（０ ２ ０ － ５Ｄ ８ ０
ｗａ ｅｅ ｔｄ ｂ ｍｍｕ ｏ ｉｔｃ ｅ ｓｒ ． ｅ ｅｓ ｏ Ｓ Ｐ ｉ ｈ ｕ ｅ ｎ ｔ ｎ ｒ ｓｅ ｓ ｄ ｂ Ｉ Ａ， ｎ ｈ ｎ ｔ ｅ Ｎ — Ｂ ＤＮ ｂ ｎ ｉ ｇ ｓ ｄ ｔｃｅ ｙ ｉ ｎ ｈ ｓ ｈ ｍｉ ｙ Ｌ ｖ ｌ ｆＴ Ｌ ｎ ｔ ｅ ｓ ｐ ｒ ａａ ｔ ｏ ｔ ｗｅ ｅ ａ ｓ ｓ ｅ ｙ ＥＬ Ｓ ａ ｄ ｔ ｅ ｈ Ｆ Ｋ Ａ ｉ ｄ ｎ