败血症

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菌血症 败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS)
轻 严重 危及生命 几乎不可逆转
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病原学
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㈠ 分类
败血症的病因绝大多数为细菌，
其次为真菌， 偶可为支原体。
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需氧菌 92%： G+（葡、链、肠） G-(大肠、铜绿、阴沟肠、克雷伯） 厌氧菌 5-7%： 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌 及消化链球菌 真菌 4.5-9%：念珠菌、曲菌、隐球菌 其他(<5%): 李斯特杆菌
出汗，但出汗后症状不缓解。
2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑 病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发 热，甚至低体温
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可有严重的毒血症症状
过高热或体温不升（＞40.5 or ＜ 36）
②某些药物的应用长期应用免疫抑制剂、肾上腺皮质
激素、放射治疗、细胞毒类药物。
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③有创性检查和治疗（局部屏障防御功能破坏）。
∗静脉导管的留臵（静脉导管臵72小时以上者局部可发生
静脉炎，引起葡萄球菌败血症；或动脉内导管）， ∗气管切开、人工呼吸器的应用（不动杆菌、沙雷菌属等 革兰阴性菌败血症） ； ∗烧伤创面； ∗各种插管检查，如各种内窥镜检查、插管造影、导尿管 留臵（大肠杆菌、绿脓杆菌败血症）；内引流管的安臵 等
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病原菌群及耐药性变迁 ★ G+球菌：金葡菌取代肺炎球菌成为主要病原 菌 G-杆菌：肺炎杆菌、假单孢菌、阴沟杆菌、 不动杆菌逐步增多 ★医院外感染有所下降，医院内感染逐年升高 ★不致病或弱毒力条件致病菌明显增加
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耐药性：
高度耐药的多重耐药阳性球菌
金葡菌80－100％耐青霉素
甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)，
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G-临床表现：
原有疾病的基础上，突然出现原因不明的高热， 寒战，大汗；
部分病人可有双峰热、少数病人可有体温不升； 迁徙性病灶较少见；
意识障碍和休克（约40%发生感染性休克）多 见。
严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等。
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G+和G-败血症的区别
G+球菌败血症 年龄
性别 病前健康情况 原发病
G-杆菌败血症 老人、小孩
2，表皮葡萄球菌（表葡菌）败血症 以医院内感染者为多。 常见于体内异物留臵，如人工瓣膜、人工关 节、各种导管及起搏器等。 表葡菌耐药情况严重。
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3，革兰阴性杆菌败血症 病前患者一般情况多较差，有免疫防御功 能缺陷的原发病； 多数为女性，老年； 以院内感染者较多； 致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入 侵。大肠杆菌、铜绿、克雷伯杆菌。
轻度肿大，当发生中毒性肝炎或肝脓肿时则肝肿 大可显著、伴明显压痛，并可出现黄疸。
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5，迁徙性损害
由细菌栓子播散至身体其他部分（所有器官均 可累及）引起。 多见于化脓球菌（尤其是金葡菌）、厌氧菌等 所致的败血症。 自第二周开始出现，常见者有皮下脓肿（腰背及 四肢的皮下或深部软组织内）、肺脓肿、关节脓肿、 骨髓炎、心包炎等。 急性、亚急性心内膜炎，伴心脏扩大、心衰、 血管栓塞症状（少数金葡菌、溶链、肠球菌、假单 胞菌属、厌氧菌） 44
败 血 症
(septicemia)
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一、概念
败血症是由病原菌侵入血液循环中生长繁殖，
并产生毒素和其他代谢产物所引起的全身性 疾病。 主要临床特征为：急性起病、畏寒寒战、高 热，毒血症症状；以及皮疹、关节痛、肝脾 肿大等；部分病人有迁徙性病灶 ,严重者有感 染性休克和中毒性脑病等并发症。血培养常 培养出细菌。
∗大手术
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④严重的原发疾病
∗如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、 慢性肺部疾病等。 ∗同时存在二种或二种以上原发疾病时，发生 败血症的危险性将明显增加。
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住院时间越长，医院床位数越多，是导
致院内CNS败血症发生的基本条件之一 免疫抑制剂、肿瘤化疗药、广谱抗生素 －真菌败血症显著增加的主要原因
（三）败血症病原学种类的一般规律
致病菌的种类因不同年龄、性别、入侵途径
与原发疾病、免疫防御功能、感染场所而有
一定差别。
∗年龄∶ 小儿：肺炎球菌、沙门菌、溶链
成人：肠杆菌、肠球菌、厌氧菌
∗性别∶女－大肠杆菌
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致病菌的变迁
时期 抗生素问世前 （>85%） 70年代从前 70-80年代 自80年代以来 变化 G+占绝对优势 G+逐渐减少 G-占主要 G+渐上升又超过G-
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病原菌感染所致脓毒血症最终是经释放 炎症介质，导致发热、低血压、器官血 液灌流减少，潜在的并发症。
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病理改变
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重要脏器组织细胞变性、坏死和组织变性； 迁徙性感染病灶； 浆膜腔渗出性炎症； 毛细血管损害出血； 单核－巨噬细胞增生性反应，肝脾肿大、LN. 肿大； 并发心内膜炎、脑膜炎；
真菌性败血症：散布在正常组织中仅见于显微镜下的
甲氧西林耐药表皮葡萄球菌(MRSE)和 甲氧西林耐药溶血性葡萄球菌， 后二种又称为凝固酶阴性葡萄球菌 （MRCNS)
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耐青霉素肺炎球菌（PRP）在世界范围，包括许多国家 和地区传播 出现耐万古霉素肠球菌（VRE）感染 耐青霉素和耐头孢菌素的草绿色链球菌（PRS）的出现； 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）耐药细菌变异 产染色体介导I型酶的革兰阴性菌(Ampc+株) 非发酵菌群 多重耐药结核杆菌感染
病前一般情况良好，男性青年。原发灶为皮 肤及外科伤口感染。急起发病，寒战高热，皮 疹，关节症状等。易发生迁徙性损害。
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②医院内感染的金葡菌败血症
•多见于长期留臵输液管，大手术后患者
和老年人。
•从口腔膜和呼吸道入侵者多数为免疫功
能低下者。 •医院内感染的金葡菌往往系多元性耐药 株。治疗极为困难。
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6.原发感染病灶 1).大多数败血症有原发灶，病原菌随原发部 位不同而不同； 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。
皮肤化脓性感染； 烧伤；
呼吸道、泌尿道、胆道、消化道、生殖 系统感染；
开放性创伤和感染
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㈢ 不同败血症的临床特点 革兰阳性细菌败血症 1，金葡菌败血症
①医院外感染的金葡菌败血症，
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㈡ 主要病原体
1、 致病菌：指毒力较强的细菌，发生在平素 身体健康的人，在皮肤、粘膜破损后侵入人体， 引起发病。
常见的细菌有： 葡萄球菌：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、 表面白色葡萄球菌 治疗较难 链球菌：常见，治疗容易。
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2、条件致病菌： 指毒力较弱的细菌，平时就存在于人体的 皮肤、粘膜或肠腔内。 此类患者多原有基础病，或长期使用激素、 广谱抗菌药物等。在人体抵抗力降低的条 件下侵入人体，引起发病。 G-杆菌：大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌
中毒性脑病
中毒性心肌炎
中毒性肝炎
中毒性肠麻痹 感染性休克等
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2，皮疹
瘀点多见，全身均可分布， 分布于躯 干、四肢、眼结膜、口腔粘膜，甚至可至 足底及甲床，为数常不多；
荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以 球菌感染多见； 坏死性皮疹可见于绿脓杆菌败血症。
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3，关节症状 表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。多见于革 兰阳性球菌和产碱杆菌败血症。其机理为变态反应。 4，肝脾肿大
细小脓肿
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临床表现
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㈠潜伏期 除致病菌引起的败血症可以追寻到外伤、手术、
挤压疖疮等诱因外，条件致病菌引起的败血症大
多无明确潜伏期。
院内感染
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㈡败血症的共同临床表现 1.毒血症症状 . 2.皮肤损害 . 3.关节症状 . 4.肝、脾肿大 . 5.迁徙病灶 . 6.原发病灶 .
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1，毒血症症状 1).起病大多急骤：突起畏寒、高热，常有寒 战，呈弛张热或稽留热型 ；
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6、L型细菌： ★是缺失了细胞壁的G+和G-细菌。 ★一般生长困难，在加有血清和维持高渗 透压的培养基上生长。 ★多见于金葡菌，表葡菌次之。 ★临床特点： 1、慢性、反复发作的长期不规则发热， 2、在使用作用于细胞壁的抗生素后，体温 一度下降而再升 3、常伴发间质性肺炎 4、白细胞总数及中性粒细胞增加，或总数 不高但中性粒细胞有核左移及胞浆中毒颗 粒 15
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血管内装置相关感染 导管相关性血液感染CR-BSI CNS、肠球菌、念珠菌、金葡菌 血液系统疾病、恶性肿瘤、40％以上面积的烧 伤患者： CNS、大肠杆菌、真菌、厌氧菌 重型肝炎、肝硬化失代偿期： 大肠杆菌、其他肠杆菌科细菌、肠球菌 下呼吸道感染：肺炎球菌 免疫抑制剂、广谱抗菌药： 肠杆菌科细菌、不动杆菌、肠球菌、真菌
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A. E. coli under light
microscopy, gram staining
B. E.coli under electron
microscopy.
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l绿脓杆菌：能产生多种致病物质，其毒力最 大。如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒 素A等 引起肺、上皮及小血管坏死性损伤；外 毒素A是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起 组织坏死。 l肺炎球菌：主要依赖其荚膜的抗吞噬作用； 尚可产生溶血毒素和神经氨酸酶。 l肺炎杆菌：亦具有荚膜，有抗吞噬作用和抗 体液中杀菌物质的作用。
60岁以上老龄人口－好发人群：生理屏 障、免疫系统功能、多器官功能衰竭、 慢性基础病
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2，细菌的毒力与数量
毒力∶内毒素，外毒素，抗吞噬作用
数量∶病原体的致病能力与数量成正比。
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G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害（烫伤样皮疹和剥脱性 皮炎）。 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。