12败血症总结
败血症
临床表现
（三）特殊类型的败血症
1、 新生儿败血症 ：指出生后第一个月内的感染 ，感染途径多 源自母亲产道感染，吸入感染羊水、脐带或皮肤等感染。主要病 原菌为大肠杆菌B组溶血性链球菌、金葡菌等。主要临床表现为 精神萎靡、食欲减退、呕吐、腹胀、呼吸困难、黄疸、惊厥等， 仅部分患儿有发热。 由于新生儿血脑屏障功能尚不健全，因此25 ％－30％的患儿可并发中枢神经系统感染。
概述
菌血症（baCteremla）:是指细菌在血流 中短暂出现而无明显毒血症的表现。
1991年，在美国胸内科医师学院和危象 护理医学会召开的芝加哥会议上将败血 症和菌血症均定义为细菌在血流中出现， 而败血症的病情较重。
病原学
致病菌：绝大多数是细菌，其次为真菌， 偶可为支原体等。
细菌：革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧 菌。
缺氧时厌氧菌繁殖而导致感染扩散。厌氧菌占败血症致病菌的7％一20％。入侵途 径主要源自肠道的肿瘤、憩室炎 、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疽等病灶处。主要 的致病菌为脆弱类杆菌和厌氧链球菌，但常为与需氧菌的混合感染。厌氧菌败血 症的临床表现常与需氧或兼性厌氧者大致相似，但也有其特点如高胆红素血症， 黄疸发生率为10％～40％，血清总胆红素高出正常值的10倍以上；并发血栓性静 脉炎和迁徙性脓肿或感染等；病变组织有脏而臭的分泌物并含有气体，可形成假 膜，此外，厌氧菌败血症易并发肺炎，婴幼儿病人发生率尤高。
病原学
（一）致病菌的变迁 抗生素问世前：肺炎球菌和其他链球菌为主，其次为葡萄球菌，
革兰阴性菌仅占少数。 青霉素应用后：溶血性链球菌和肺炎球菌已少见（对青霉素G高
度敏感）。葡萄球菌易产生耐药，一直成为败血症的重要致病菌 之一。 20世纪70年代至80年代初：革兰阴性菌败血症所占比例逐年增加， 一度曾占主导地位。 80年代后期：由于第三代头抱菌素和喹诺酮类抗菌药物的广泛应 用，革兰阴性菌败血症的发病率逐年下降，而革兰阳性球菌败血 症呈上升趋势，尤其是耐药的葡萄球菌和肠球菌已成为院内感染 败血症的最常见的病原菌。
败血症
Байду номын сангаас
鉴别诊断
败血症，需要和与粟粒型结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、成人Still病、淋巴瘤、等疾病进行鉴 别。
治疗
败血症是全身性感染，病情发展迅速，损害遍及各组织和脏器，因此，除积极控制感染和治疗原发疾病之外， 尚须针对其并发症如感染性休克、DIC、肾功能不全、ARDS等而采取相应的综合治疗措施。
病因
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肠球菌、大肠杆菌、或肺炎克雷伯菌、脆弱类杆菌、白色假 丝酵母菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。侵入人体的致病菌是否会引起败血症，与入 侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切。
以下这些都可能导致败血病的发生：
临床表现
败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒 战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变、 心肌炎、感染性休克、弥散性血管内凝血(DIC)、呼吸窘迫综合征等。各种不同致病菌所引起的败血症，又有其 不同的临床特点。
预后
败血症病死率达30%～40%。
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2.表葡菌败血症
多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及 肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节、人工瓣膜、起搏器及各种导 管留置等情况下。
败血症的早期症状 不同类型败血症的临床表现【优秀2篇】
败血症的早期症状不同类型败血症的临床表现【优秀2篇】（经典版）编制人：__________________审核人：__________________审批人：__________________编制单位：__________________编制时间：____年____月____日序言下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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败血症（败血病）
败血症（败血病）1病因及发病机制1 病因1.革兰阳性球菌主要是葡萄球菌、肠球菌和链球菌等。
最常见的是金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），高度耐药凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）也不少见，肺炎链球菌可引起免疫缺陷者及老年人发生败血症，B组溶血性链球菌也可引起婴幼儿败血症。
20世纪90年代以来，耐青霉素的肺炎球菌（PRSP）、耐万古霉素的肠球菌（VRE）、耐万古霉素的金黄色葡萄球菌（VRSA）所致败血症的报道逐年增高。
2.革兰阴性杆菌常见的是大肠埃希菌、假单胞菌属、克雷伯菌属、变形杆菌、不动杆菌属等。
近年来产超广谱p内酰胺酶（extended-s pectrum β-lactamases，ESBLs）的克雷伯菌、多重耐药的铜绿假单胞菌（MDR-Pa）、产气杆菌、阴沟肠杆菌、溶血/鲍曼不动杆菌等所致败血症有增多趋势，也有嗜麦芽窄食单胞菌（Stenotrophomonas maltophilia）败血症病例报道。
3.厌氧菌占败血症病原的5%~7%，主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属，其次为消化链球菌及产气荚膜杆菌等。
4.真菌白色念珠菌占绝大多数，热带念珠菌，毛霉菌等也可引起败血症。
肝、肾等器官移植后及恶性肿瘤患者可发生曲霉菌（Aspergillus）败血症。
5.其他细菌一些致病力低的条件致病菌如单核细胞增多性李斯特菌、聚团肠杆菌及腐生葡萄球菌所致败血症均有报道。
在免疫缺陷者如艾滋病或免疫抑制剂长期使用时，偶可发生分枝杆菌败血症。
少数病例在同一血标本或3日内从同一病人不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌称为复数菌败血症。
败血症致病菌种类因不同年龄、性别、感染病灶、原发疾病及免疫功能状态等有所差别。
2 发病机制病原菌从不同途径进入血循环后是否引起败血症取决于人体的免疫功能和细菌种类、数量及其毒力。
1.人体因素：机体防御免疫功能缺陷或下降是败血症的重要诱因。
健康者病原菌入侵血流后，常仅表现为短暂菌血症，细菌可被免疫防御系统迅速消灭，不出现明显症状。
败血症
芽胞杆菌及消化链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
病原学 ETIOLOGY
• 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾 病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。
ETIOLOGY
• ①体温>38℃或<36℃； • ②心率>90次/分； • ③呼吸>20次/分,PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)； • ④WBC>1.2×109/L或未成熟>10%。
概述
• 全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性 和非感染性两类。
• 感染性: 败血症 • 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.
• 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。
器官功能不全的表现
神志改变 昏迷
精神异常
呼吸急促 PaO2 <70 mm Hg
SaO2 <90% PaO2/FiO2 300
黄疸 肝酶 白蛋白 PT
心动过速 低血压 CVP PAOP
少尿 无尿 血肌酐
血小板 PT/APTT D-dimer
• 2). 嗜酸性粒细胞减少或消失， • 3). WBC计数正常甚至下降可见于G—败血症,
但N仍增高。
2.病原学检查
• 1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水 和皮疹吸取物。
•
2). 培养方法: 真菌培养。
普通培养，厌O2，高渗及
• 3). 血培养要点：
• ①使用抗生素以前；
• ②在寒战、高热时抽血； 次抽血，婴幼儿＞5ml/次， 人＞10ml/
病原菌与年龄、性别关系
败血症
特殊类型的败血症
(1)新生儿败血症: 致病菌：大肠埃希菌、B组溶血性链 球、 金葡菌 途径：产道、羊水、脐带、皮肤
症状：呕吐、神差、食欲减退、少有 发 热、 中枢神经系统
（2）老年人败血症： 革兰阴性杆菌—肺部感染
金葡、大肠埃希菌—褥疮
（3）烧伤败血症： 大面积烧伤后，单菌或多菌感染，
④ 严重的原发疾病：肝硬化、糖尿病、尿毒症等
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四、临床表现
败血症的主要临床表现
毒血症状： 寒战、高热 皮疹： 瘀点多见 关节症状：红肿、疼痛和活动受限 肝脾肿大 迁徙性病灶：以金葡菌和厌氧菌等所致的 败血症多见，皮下脓肿、肺 脓肿、骨髓炎等。
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不同致病菌败血症的临床特点
金葡菌败血症
（1）男性青壮年多见，病前健康状况好， （2）原发病灶以皮肤疖痈、破口或扭伤等多见
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小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征
德国发现的致命类似肠出血性大肠杆菌 ，在三周 时间内，已经造成2000多例感染，14人死亡。
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2 人体防御功能：
各种原因所致的机体防御免疫功能缺陷是败血
症最重要诱因。如：
① 中性粒细胞减少、缺乏 。
② 肾上腺皮质激素、广谱抗生素、放疗、细胞毒
类药物、大手术。
③ 各种导管插管 。
真菌败血症 （1） 院内感染， （2）多发生免疫功能低下 （3）长期使用激素 （4）广谱抗菌素、肿瘤化疗 （5）血液透析等患者 （6）多发生在严重疾病的后期 （7）病原菌以白念珠菌最为多见，临床表现 常常被原发病遮盖
肠球菌败血症：
（1）占院内感染败血症的10％ （2）多绝大多数抗菌素耐药
（3）泌尿生殖道为入侵途径
致病菌：金葡、铜绿假单胞、大肠埃希菌
败血症
A、急性起病，寒战高热，体温可达39- 41℃。 B、皮疹：脓疱疹少见，出现具有诊断价值。 C、关节症状：明显。
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4、迁徙性损害：为特征性改变。 5、感染性休克、DIC：少见。 6、并发症：易并发心内膜炎。
※MRSA：与其他金葡菌具有相似的毒力和致病 力，常为院内感染，尤其是免疫缺陷者、大手 术后患者及老年人。
积烧伤、气管切开、静脉导管等。
Ø病原学
近年产超广谱β内酰胺酶 （ESBLs）克雷伯菌，多重耐 药的铜绿假单胞菌，产气杆菌， 阴沟肠杆菌，溶血/鲍曼不动杆 菌等有增多趋势。
嗜麦芽窄食单胞菌 超级细菌（NDM-1耐药基因细
菌）
真菌：白念珠菌较多见，曲霉菌、隐球菌等； 厌氧菌：占败血症的5%-7%，以脆弱类杆菌、梭状
感染。偶有真菌感染。常见致病菌为：金葡菌、 铜绿假单胞菌、变形杆菌、大肠杆菌。 3、临床表现：较一般败血症重，
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四、医院内感染败血症 1、易感者：多有严重基础病；部分为医源性感染。 2、致病菌种类：大肠杆菌、金葡菌等。 3、感染常严重，耐药严重，疗效差。 五、其他 1、中性粒细胞减少者：WBC减少易发生，WBC减
菌血症（bacteremia)是指细菌在血液里暂时
出现的现象，无明显毒血症表现。
脓毒血症（pyemia）细菌栓子随血流可出现
迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。
复数菌败血症：是指同一血培养中检出≥2个致
病菌；或在72小时内从同一病人取得的不同血培养 中检出≥2个致病菌。
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全身炎症反应综合征（SIRS）
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1、易感者：病前一般情况差，多为院内感染。 2、入侵途径：常由内脏炎性病灶入侵。 3、症状：
败血症
3、厌氧菌败血症
厌氧菌占败血症致病菌的7—20% ，动脉硬化、肝硬化、糖尿病、 恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和 新生儿等易发生。
3、厌氧菌败血症
入侵途径以胃肠道及女性生殖道 为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。 主要致病菌为脆弱类杆菌。临床 表现常与需氧菌或兼性厌氧菌败 血症大致相似，但有其特点：
厌氧菌败血症特点
败血症
Septicemia
徐州市中心医院感染性疾病科 王 丽
• 败血症：是指病原菌(致病菌 和条件致病菌) 侵入血流生长 繁殖，并产生大量毒素和代 谢产物引起严重毒血症症状 的全身感染综合征
1、病原菌通常指细菌，也可为真 菌 、分枝杆菌等. 2、病程中常有炎症介质的激活和释放 ，引起高热、寒战、心动过速、呼吸 急促、神志改变等一系列临床症状 3、重者可致休克、DIC和多器官功能 衰竭.
败血症 Sepsis
败血症（Septicemia）
细菌 真菌 繁殖 螺旋体 血 毒素 血行 支原体 代谢产物 全身性感染
血行感染及其分期
菌血症期 — 血培养阳性 bacteremia ▲ ▲败血症期 — 全身感染中毒症状和体征 septicemia ▲败血症综合征期 -- 全身感染中毒症状、体征+脏器损 害 sepsis ▲败血症休克期 -- 休克+上述表现 septic shock
是由于严重的临床损伤性病变导致的全身炎症 反应。因感染或非感染病因（创伤、烧伤、急 性胰腺炎等）作用于机体，引起机体炎症介质 释放和激活，临床上出现寒战、高热、严重毒 血症状、皮肤瘀点、肝脾肿大、白细胞增高等 表现。它是机体修复和生存而出现过度应激反 应的一种临床过程。
全身炎症反应综合征（SIRS）：指
菌血症(bacteremia) ：是指病
败血症的严重并发症
败血症的严重并发症败血症是一种严重的血液感染，当身体无法控制细菌、病毒或其他微生物在血液中的生长时，就可能发生败血症。
这种情况下，细菌和病毒会繁殖并释放毒素，导致身体出现严重的炎症反应。
败血症可以由各种感染引起，如肺炎、尿路感染、皮肤感染等。
败血症的严重并发症有很多，其中包括：1. 多器官功能衰竭：败血症可能导致心脏、肝脏、肾脏等多个器官的功能受损，甚至引发器官衰竭。
这是因为败血症引起的炎症反应会导致血管收缩，从而减少器官的血液供应。
同时，细菌和病毒释放的毒素也会对器官造成损害。
2. 感染性休克：败血症可能导致感染性休克，这是一种严重的循环衰竭，可能导致血压急剧下降，组织缺氧，甚至死亡。
感染性休克的发生是因为败血症引起的炎症反应会导致血管扩张，从而导致血液流向重要器官的速度减慢。
3. 肺栓塞：败血症可能导致肺栓塞，这是一种严重的肺部疾病，occurs when a blood clot blocks one of the pulmonary arteries in the lungs. This can cause chest pain, shortness of breath, and other symptoms. If not treated promptly, pulmonary embolism can be lifethreatening.4. 弥漫性血管内凝血（DIC）：败血症可能导致弥漫性血管内凝血，这是一种血液凝固和出血的严重疾病。
在DIC中，血液中的凝血因子会被激活，导致血液过度凝固。
这会导致微小的血管堵塞，从而影响器官功能。
同时，过度凝固也会导致出血，进一步损害器官。
5. 脑水肿：败血症可能导致脑水肿，这是一种严重的脑部疾病，occurs when there is an excess accumulation of fluid in the brain. This can lead to increased pressure in the brain, causing symptoms such as severe headaches, nausea, vomiting, and confusion. In severe cases, brain edema can be lifethreatening.6. 急性肾损伤：败血症可能导致急性肾损伤，这是一种严重的肾脏疾病， occurs when the kidneys are unable to filter waste products and excess fluid from the blood effectively. Thiscan lead to a buildup of toxins and fluid in the body,causing symptoms such as fatigue, confusion, and shortness of breath. If not treated promptly, acute kidney injury can be lifethreatening.7. 心肌炎：败血症可能导致心肌炎，这是一种心肌炎症， can lead to chest pain, shortness of breath, and other symptoms.In severe cases, myocarditis can cause heart failure orsudden cardiac death.在我被败血症的阴影笼罩的那些日子里，我深刻地体会到了这种疾病带来的严重并发症的恐惧。
败血症
厌氧菌败血症
真菌性败血症
甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南等
氟康唑、两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑、5-氟胞嘧啶等
（二）治疗局部感染病灶及原发病
化脓性病灶应尽早给予切开引流 停用或减量免疫抑制药 有效治疗基础疾病 及早去除或更换静脉留置导管
（三）营养支持治疗
包括适量营养 补充维生素以及维持水与电解质平衡
MRSA MRSE
2．怎样识别MRSA/MRSE？ NCCLS（美国国家临床实验室标准化委员会） 1999年标准化文件规定，药敏实验中葡萄球菌如 果对苯唑西林耐药即为MRSA/MRSE。这些菌株 对目前所有的β—内酰胺类抗生素耐药。
MRSA MRSE
3．MRSA、MRSE感染如何选择抗生素进行治疗 ？ 目前对MRSA、MRSE和肠球菌属的严重感染， 万古霉素（稳可信）是治疗的首要选择。稳可信 是FDA唯一批准应用于治疗MRSA、MRSE感染 的抗生素。
细菌因素
金葡菌可产生多种酶和外毒素
革兰阴性杆菌产生的内毒素
病理变化
组织和脏器的细胞变性、水肿、坏死
和脂肪变性
皮肤和黏膜瘀点和皮疹 迁徙性脓肿 肝脾肿大
临床表现
败血症无特异的临床表现
无明确潜伏期，
外伤性、手术后、
挤压疮疖等除外
（一）败血症的主要临床表现
毒血症症状
3. 全身炎症反应综合征
（systemic inflammatory response syndrome， SIRS）
指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应
临床上符合以下两条或两条以上：
败血症的病例分享与讨论
败血症的病例分享与讨论病例：患者，男性，45岁。
因“发热、寒战、咳嗽、胸痛”等症状就诊。
患者自诉发热已持续一周，体温最高可达39℃。
伴有寒战、咳嗽、胸痛，无明显皮疹、关节痛、腹痛等。
患者病前有劳累史，无明确感染史。
查体：体温39.2℃，脉搏100次/分，呼吸24次/分，血压120/80mmHg。
全身皮肤无明显皮疹，浅表淋巴结无肿大。
双肺呼吸音粗，无明显干湿性啰音。
心率齐，无明显杂音。
腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张。
辅助检查：血常规示白细胞计数12.0×10^9/L，中性粒细胞百分比85%，淋巴细胞百分比10%，血红蛋白130g/L。
降钙素原（PCT）0.6ng/ml。
胸部X线片示双肺纹理增多，未见明显实变。
根据患者的病史、症状、体征及辅助检查结果，初步诊断为败血症。
讨论：败血症是指由于细菌、病毒、真菌等病原体侵入血液循环，并在其中生长、繁殖，产生毒素，引起全身性炎症反应的一种严重疾病。
本病例中，患者出现了发热、寒战、咳嗽、胸痛等症状，血常规显示白细胞计数和中性粒细胞百分比升高，PCT水平正常，这些表现均符合败血症的临床特点。
败血症的诊断主要依据病史、症状、体征和辅助检查结果。
在本病例中，患者病前有劳累史，无明确感染史，但出现了发热、寒战、咳嗽、胸痛等症状，血常规显示白细胞计数和中性粒细胞百分比升高，这些表现均支持败血症的诊断。
然而，PCT水平正常，这可能是因为PCT在败血症的早期阶段尚未明显升高，或者由于其他原因导致PCT水平正常。
因此，在临床工作中，我们需要综合考虑各种因素，做出准确的诊断。
败血症的治疗主要包括抗感染治疗、支持治疗和对症治疗。
抗感染治疗是败血症治疗的关键，应根据病原体种类及药物敏感试验结果选择合适的抗生素。
在本病例中，由于病原体尚未明确，我们可以根据经验选择广谱抗生素进行治疗。
支持治疗和对症治疗包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、提高免疫力等，以及针对具体症状进行治疗，如降温、止咳、止痛等。
败血症
【疾病概述】septicemia败血症是由致病菌侵入血液循环引起的。
细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。
患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。
致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。
败血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。
临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。
革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。
当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
败血症(Septicemia)是指致病细菌侵入血液循环中生长繁殖引起的急性全身性感染，临床症状为寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸加快、血压下降等。
病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。
败血症伴有多发性脓肿者称脓毒血症；若细菌仅短暂侵入血流则称为菌血症。
【疾病病因】各种致病菌都可引起败血症。
常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。
当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。
近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
常见的病原菌有以下四类：▪革兰氏阳性球菌以金黄色葡萄球菌最为常见，在医院内感染者表皮葡萄球菌也不少见，其他还有肺炎球菌及溶血性链球菌，后者常引起新生儿败血症。
另外D组链球菌（肠球菌）以易并发心内膜炎而引起关注。
▪革兰氏阴性杆菌以大肠杆菌最为常见，其次为肺炎杆菌、肠杆菌（产气杆菌、凝团杆菌等）、绿脓杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌及沙雷菌等。
病原知识点资料总结
名词解释1.微生物：是一群肉眼看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大几百倍，几千倍甚至几万倍才能看到的微小生物。
2.病原微生物：具有致病性的微生物。
3.免疫：是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。
4.正常菌群：正常人体的体表以及与外界相通的腔道（如口腔，鼻咽腔，肠道，泌尿生殖道等粘膜）表面存在着不同种类和一定数量的菌群，这些细菌通常对人体无害甚至有益，称为正常菌群5.条件致病菌：寄居于人体一定部位的正常菌群相对稳定，正常情况下不表现治病作用，只有当机体免疫力低下，寄居部位发生改变或大量长期应用广谱抗生素等导致菌群失调时，方可致病。
6.消毒：杀死病原微生物的方法。
7.灭菌：杀灭物体上所有微生物（包括病原菌，非病原菌的繁殖体及芽孢）的方法。
8.无菌：不含活菌的意思。
防止细菌进入机体或物体的操作技术，称为无菌操作。
9.防腐：防止和抑制细菌生长繁殖的方法。
10.菌血症：病原菌从局部病灶侵入血流，但不在血中生长繁殖11.毒血症：病原菌在入侵的局部组织生长繁殖，不侵入血流，但其生产的毒素入血，金血液到达易感组织和细胞，引起的中毒症状。
12.败血症：病原菌侵入血流并在其中生长繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒症状。
13.干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。
14.抗原漂移：由病毒基因点突变造成，其变异幅度小，数量变，即亚型内变异，引起局部中，小型流行。
15.抗原转换：可能主要是人流感和禽流感病毒基因重组所致，其变异幅度大，属质变，产生新亚型，因人群对新亚型缺乏免疫力而发生大流行。
16.寄生虫：寄生关系中长期或短暂的依附于另一种生物体内或体表，获得营养并给对方造成损伤的低等生物。
17.抗原：是指能刺激机体免疫系统诱导免疫应答并能与应答产物如抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的物质。
18.抗体：是存在于血液和组织液中的介导体液免疫的一类糖蛋白，是机体免疫系统在抗原刺激下诱导B淋巴细胞激活化，使之增殖分化为浆细胞后产生的一类能与相应抗原特异性结合的效应物质。
败血症的名词解释病因治疗方法临床表现
败血症的名词解释_病因_治疗方法_临床表现败血症的名词解释败血症(septicemia)是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症(bacteriemia)。
败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症(pyemia)。
败血症如未迅速控制，可由原发感染部位向身体其他部位发展，引起转移性脓肿。
脓肿可发生在大脑的表面，导致脑膜炎、在心脏周围的包膜上，引起心包炎、发生在心脏的内膜上，引起心内膜炎、如果在骨髓中，则导致骨髓炎、在大的关节中，引起关节疼痛或关节炎。
最终因脓液的积聚在体内任何地方可形成脓肿，严重者发生感染性休克和迁徙性病灶。
败血症的病因常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌或肺炎克雷伯菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。
侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。
以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。
由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
败血症
二、病原学
败血症致病菌的种类可因不同年龄、 性别 、感染灶、原发病、免疫功能、 感染场所和不同地区有一定的差别。
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二、病原学
细菌的变迁：
年份 1935年 1972年 1980’s 91-95 96-01
G+菌 85 % (SA. Strep.) 50 % 增高 (CNS. SA Ent) 稍降 (SA CNS Ent Can.a) 稍升 (CNS SA Ent Can.a)
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三、发病机理与病理变化
一例因金黄色葡萄球菌败血症死亡的儿童
心包积脓 肝脓肿
四、临床表现
1．毒血症症状 起病急骤。常有寒战、高热、热型 不定，发热同时伴有不同程度的毒血症 症状，如头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹 痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。过 度换气、部分病人体温不升。脉率大多 与热度呈比例增快，重者可出现中毒性 脑病、心肌炎、肺炎、感染休克及DIC等。
G–菌 15 % 50 % 稍降 稍升 稍降
三、发病机理与病理变化
（一）发病机理
机体的免疫力
病原菌的致病力
发病
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三、发病机理与病理变化
非特异性：天然屏障（皮肤粘膜及 其纤毛、溶菌酶等 机体免疫 特异性：细胞免疫（细胞因子如 TNF) 体液免疫（IgG IgM等） 变态反应 属于过强免疫 反应，清除病原的同时 导致机体损伤
通道。
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败血症
（二）过度换气和精神状态改变
是败血症极其重要的早期体征，甚至可出现在发热、寒战 前 由于过度换气，可导致呼吸性碱中毒 早期精神状态改变仅表现为定向障碍或性格改变，后期可 出现显著的感觉迟钝，甚至昏迷 常无神经系统的定位体征，精神状态改变尤易发生于婴幼 儿、老年人及原有中枢神经系统疾患者
（三）皮疹
（三）致病菌的种类 与原发感染病灶、入侵途径的关 系
应用导管及输液装置者可能有葡萄球菌属、肠杆菌属、念珠 菌属 肺部感染所致败血症因感染方式不同，其致病菌也有所不同 ，社区获得性肺炎者致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 金葡菌等；医院获得性肺炎者致病菌主要为革兰阴性杆菌； 而医院吸入性肺炎的致病菌还应包括厌氧菌；若为气管切开 或使用机械通气患者，可能致病菌为肠杆菌科细菌、铜绿假 单胞菌、金葡菌 复数菌败血症，即有两种或两种以上致病菌同时或先后感染 ，多见于严重烧伤或免疫功能严重低下者
（二）致病菌的耐药性
早在20世纪70年代初，由于广谱青霉素和第1代头孢菌素的应 用，临床开始出现革兰阴性杆菌产生的β内酰胺酶以及由此引 起的耐药性问题 20世纪80年代以后，因各种头孢菌素及超广谱β内酰胺类新品 种的广泛应用，导致革兰阴性细菌不断产生新的β内酰胺酶， 出现多重耐药菌株，还能在医院内迅速传播 医院感染败血症中革兰阴性菌株产超广谱β内酰胺酶(ESBLs) 和AmpC酶者尤为突出
（三）革兰阴性杆菌败血症
肺炎杆菌败血症还可出现迁徙性病灶 铜绿假单胞菌败血症以继发于严重免疫低 下及大面积烧伤者更为多见，临床表现较 一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有较特 征性中心坏死性皮疹 休克、DIC、黄疸等的发生率均较高 关节痛、皮疹及迁徙性损害较革兰阳性菌 败血症少见，多无转移性脓肿
败血症
病原学检查： 血培养 骨髓培养 其它体液和分泌物培养
• 鉴别诊断： 1、变应性亚败血症：Still病，属变态反应
性疾病，特点：发热、皮疹、关节痛和 WBC增高 2、伤寒： 3、粟粒性结核： 4、恶性组织细胞病： 5、其它发热性疾病：
中枢神经系统
（2）老年人败血症： 革兰阴性杆菌—肺部感染 金葡、大肠埃希菌—褥疮
（3）烧伤败血症： 大面积烧伤后，单菌或多菌感染， 致病菌：金葡、铜绿假单胞、大肠埃希 菌 症状：重
（4）院内感染： 基础疾病：严重，部分为医源性感染； 发病率：逐年增多 致病菌：常见为大肠埃希氏菌、肺炎克雷
伯杆菌、金葡菌、表葡菌、铜绿 假单胞菌；耐药严重，治疗效果 差。
血症多见，皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎等。
• 不同致病菌败血症的临床特点 ➢ 金葡菌败血症 （1）男性青壮年多见，病前健康状况好，
（2）原发病灶以皮肤疖痈、破口或扭伤等多见，
（3）起病急，临床表现典型，寒战、高热，体 温可达39－41℃；皮疹多见，常为多形性；20 ％的人关节症状明显，大关节，红肿痛，
➢ 年龄 ➢ 环境 ➢ 病史 ➢ 发热 ➢ CNS
G+C 儿童，青壮年男性
干燥环境 常有体表炎症 高热，但寒战少见 兴奋、燥热、谵妄
G-B 女性，50岁以
上老年人 潮湿环境， 与体液有关 内脏炎症， 慢性基础病 高热，寒战， 可呈双峰热、三峰热 淡漠、迟钝、萎靡
➢ 皮疹及关节症状 ➢ 迁徙性脓肿 ➢ DIC及早期休克
➢ 内脏功能障碍 ➢ WBC及N
G+C 多见 多见 少见
少见 均增高
败血症实训报告心得总结
一、引言败血症作为一种严重的全身性感染，对患者的生命安全构成了严重威胁。
在临床医学中，败血症的诊断与治疗具有极高的难度和复杂性。
为了提高对败血症的认识，增强临床医生的诊疗能力，我们参加了败血症实训课程。
以下是我对本次实训的心得总结。
二、实训背景与目的1. 背景介绍败血症是细菌、真菌、病毒等病原体侵入人体后，引发的一种全身性感染。
该病具有较高的发病率和死亡率，严重威胁患者的生命安全。
为了提高临床医生对败血症的诊疗水平，我国卫生部门组织了败血症实训课程。
2. 实训目的（1）提高临床医生对败血症的认识，掌握败血症的诊断标准、治疗原则及护理措施。
（2）增强临床医生对败血症的临床诊疗能力，提高救治成功率。
（3）培养临床医生团队协作精神，提高医疗质量。
三、实训内容与过程1. 理论学习实训课程主要包括败血症的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断标准、治疗原则及护理措施等方面的理论学习。
通过学习，我对败血症有了全面、深入的了解。
2. 临床案例分析实训课程中，我们学习了多个败血症临床案例，包括典型病例、罕见病例等。
通过对病例的分析，我掌握了败血症的临床表现、诊断方法及治疗策略。
3. 实操训练实训课程还包括败血症的实验室检查、影像学检查、治疗药物的应用等实操训练。
在导师的指导下，我们亲自操作，提高了自己的实践能力。
4. 团队协作训练在实训过程中，我们分成小组进行讨论、分析、总结。
通过团队合作，我们共同完成了败血症的诊疗方案，提高了团队协作能力。
四、实训心得体会1. 提高对败血症的认识通过实训，我对败血症有了更深入的了解，认识到败血症的严重性和复杂性。
在今后的临床工作中，我将更加关注败血症的诊疗，提高救治成功率。
2. 增强诊疗能力实训课程中的案例分析、实操训练使我掌握了败血症的诊疗方法。
在今后的工作中，我将努力运用所学知识，提高自己的诊疗水平。
3. 培养团队协作精神实训过程中，我深刻体会到团队协作的重要性。
在今后的工作中，我将加强与同事的沟通与协作，提高医疗质量。
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病原学
（Etiology）
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（一）分类
• G+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌
• G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎 杆菌、绿脓杆菌 • 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状
芽胞杆菌及消化链球菌
• 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌
• 其他(<5%): 李斯特杆菌
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• 全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感 染性和非感染性两类。 –感染性:细菌、病毒、真菌等引起的全身
感染，临床多见胆道感染、腹腔感染、创伤 感染等
–非感染性:创伤、休克、胰腺炎、烧伤、
出血性休克、缺血再灌注损伤、免疫性器官 损伤等。
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ห้องสมุดไป่ตู้
全身炎症反应综合症
(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症 反应，临床上符合以下两条或两条以上者： 1、体温>38℃或<36℃; 2、心率>90次/分； 3、呼吸>20次/分， 或CO2分压<4.3kPa(32mmHg) 4、白细胞计数>12×109/L或未成熟细胞>10%
–④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克
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A. E. coli under light
microscopy, gram staining
B. E.coli under electron
microscopy.
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●绿脓杆菌：能产生多种致病物质，其毒力最大。如
蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等；外毒
发疾病、免疫防御功能、感染场所而有一定差别。
∗年龄∶ 小儿：肺炎球菌、沙门菌、溶链
成人：肠杆菌、肠球菌、厌氧菌 ∗性别∶女－大肠杆菌
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∗入侵途径与原发疾病∶
葡萄球菌：静脉导管、皮肤、伤口、呼吸道
肺炎球菌：呼吸道
大肠杆菌：泌尿道、肠道、胆道
真菌：肺部、肠道
∗免疫防御功能∶机会性感染
的致病菌，或在72小时以内从同一病人不同血培
养标本中检到两种或两种以上的致病菌。
6、L型细菌： ★是缺失了细胞壁的G+和G-细菌。 ★一般生长困难，在加有血清和维持高渗透压的 培养基上生长。 ★多见于金葡菌，表葡菌次之。
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（三）败血症病原学种类的一般规律
致病菌的种类因不同年龄、性别、入侵途径与原
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A. S.aureus under light
microscopy, gram staining
B. S. aureus under electron
microscopy.
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• G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素
–① 发热
–② 血管内皮损伤
–③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统
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相关概念 毒血症状(Toxemic Symptoms)：病原体的各 种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除 发热以外的多种症状，如疲乏、全身不适、 厌食、头痛、肌肉、关节、骨骼疼痛等。
菌血症(Bacteremia)：指细菌在血流中短暂 出现的现象，一般无或仅有轻微的毒血症状。
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（二） 主要病原体 1、 致病菌：指毒力较强的细菌，发生在平素身体 健康的人，在皮肤、粘膜破损后侵入人体，引起发 病。 常见的细菌有：
葡萄球菌：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、
表皮葡萄球菌。治疗较难
链球菌：常见，治疗容易。
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2、条件致病菌： 指毒力较弱的细菌，平时就存在于人体的皮肤、 粘膜或肠腔内。 此类患者多原有基础病，或长期使用激素、广谱 抗菌药物等。在人体抵抗力降低的条件下侵入人 体，引起发病。
败 血 症
(septicemia)
南京医科大学传染病教研室
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概念
败血症是由病原菌侵入血液循环中生长繁殖，并产 生毒素和其他代谢产物所引起的全身性疾病。 主要临床特征为：急性起病、畏寒寒战、高热，毒 血症症状；以及皮疹、关节痛、肝脾肿大等；部分 病人有迁徙性病灶等严重并发症。血培养常培养出 细菌。 本病属感染性疾病，不属传染病。
非发酵菌群
多重耐药结核杆菌感染
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发病机制
（
PATHOGENESIS
）
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病原菌因素
• 细菌的毒力与数量
– 毒力∶内毒素，外毒素，抗吞噬作用
– 数量∶病原体的致病能力与数量成正比。
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● G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素
–①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 –②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 –③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 –④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 –⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 –⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。
耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）感染率增高 凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）引起感染增多 耐青霉素肺炎球菌（PRP）在世界范围，包括许多国家 和地区传播 出现耐万古霉素肠球菌（VRE）感染 耐青霉素和耐头孢菌素的草绿色链球菌（PRS）的出现； 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）耐药细菌变异 产染色体介导I型酶的革兰阴性菌(Ampc+株)
素A是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏
死。
●肺炎球菌：主要依赖其荚膜的抗吞噬作用；尚可产
G-杆菌：大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌
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3、真菌：
念珠菌、隐球菌
4、厌氧菌：脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌。 厌氧菌常混于其它细菌感染所造成的厌氧环境中。
在血培养阴性,抗菌治疗无效的发热患者中, 60%以上
是厌氧菌引起的。
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5、复数菌：在同一血培养检到两种或两种以上
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（四）病原菌群及其耐药性变迁
“三十年河东，四十年河西”
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20~60年 70~80年代
G+球菌为主（链球菌和葡萄球菌） G-杆菌为主（铜绿假单胞菌 ）
90年代开始
G+球菌再度出现（MRSA、MRSE和肠球菌 ）
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近年来临床上发现的主要耐药细菌