第二十章抗心律失常药.doc
抗心律失常药物
抗心律失常药物【药品名称】通用名:酒石酸美托洛尔胶囊英文名:Metoprolol Tartrate Capsules本品主要成分及其化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为:分子式:(C15H25NO3)2·C4H6O6分子量:【性状】本品为胶囊剂【药物别名】倍他乐克,美多心安,美多洛尔Betaloc,lopressor,【药理毒理】本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。
它对β1-受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。
其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔(PP)相等,对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。
美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似,其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。
其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱,因此对呼吸道的影响也较小,但仍强于AT。
美托洛尔也能降低血浆肾素活性。
本品无致突变作用;对胎儿无影响;大鼠服用本品2年,800mg/天未发现良性及恶性新生物。
【药代动力学】美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔(PP)与阿替洛尔(AT)之间。
口服吸收迅速完全,吸收率大于90%,但肝脏代谢率达95%,首过效应为25~60%,故生物利用度仅为40~75%,与AT相近。
口服血浆浓度高峰时间一般在小时,最大作用时间为1~2小时。
血压的降低与血药浓度不平行,而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。
主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔,其在体内的代谢受遗传因素的影响。
在白种人中90%为快代谢型,t1/2为3~4小时;10%为慢代谢型,t1/2可达小时。
血浆高峰浓度的个体差异可达20倍。
肾功能不全时无明显改变。
在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(<5%)为原形物。
不能经透析排出。
第二十讲抗心律失常药
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
第20章 心律失常的临床用药
心律失常的药物治疗
室上性快速心律失常 室性心律失常 宽QRS心动过速 QRS心动过速 特殊临床情况下快速心律失常
室上性快速心律失常
窦速 首选β受体阻滞剂 首选 受体阻滞剂 次选钙离子拮抗剂 房早 无器质性心脏病不需治疗 症状明显β阻滞剂 症状明显 阻滞剂 诱发SVT、Af予以治疗 、 予以治疗 诱发
缓慢性心律失常
窦性心动过缓、 窦性心Байду номын сангаас过缓、传导阻滞等
抗心律失常药物的作用环节
降低自律性 – 阻断 受体，降低窦房结自律性 阻断β受体 受体， – 促K+外流，降低自律性 外流， – 阻断 阻断Ca++通道 – 阻断 阻断Na+通道 减少后除极及触发活动 改善传导消除折返 相对、绝对延长ERP消除折返 相对、绝对延长 消除折返
普鲁卡因胺（procainamide） 普鲁卡因胺
药理作用 1. 作用与奎尼丁相似，但较弱，对心脏传导 作用与奎尼丁相似，但较弱， 系统的抑制以房室结以下部位为主。 系统的抑制以房室结以下部位为主。 2. 无阻断血管 受体。 无阻断血管α受体 受体。
临床应用 主要用于室性心动过速（静脉注射用于抢救 主要用于室性心动过速（ 危急病例），本品长期口服不良反应多， ），本品长期口服不良反应多 危急病例），本品长期口服不良反应多，目前 临床已少用。 临床已少用。
维拉帕米(异搏定， 维拉帕米 异搏定，verpamil) （Ⅳ类 ） 异搏定
药理作用 1、降低自律性：阻止钙内流能抑制慢反应细胞如窦房 、降低自律性： 房室结4相自动除极而降低自律性 相自动除极而降低自律性。 结、房室结 相自动除极而降低自律性。 2、传导速度：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅， 、传导速度：抑制动作电位 相最大上升速率和振幅 相最大上升速率和振幅， 减慢房室结的传导速度。 减慢房室结的传导速度。 3、延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时 、延长不应期：阻滞钙通道， 故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 4、其它：抗α受体、扩张冠状动脉及外周血管。 、其它： 受体、 受体 扩张冠状动脉及外周血管。
抗心律失常药药理作用
【临床应用】
广谱，曾是重要的转复心律的药物之一 。
1.治疗多种快速性心律失常，转复和预防房 颤、房扑、室上性和室性心动过速。
（一）冲动形成异常： 1.自律性异常： 正常自律机制改变 异常自律机制形成
2.触发活动：
早后除极 迟后除极
抗心律失常药的药理作用
第23章 抗心律失常药
（窦性心律不齐）
mV 1
2
3
15
触发活动
迟
4
后
除
极
0
4
4
正常动作电位
抗心律失常药的药理作用
t(s)
（二）冲动传导异常：
1.传导缓慢及传导阻滞 2.单向阻滞及折返机制
阿托品 异丙肾上腺素。
室性早搏、 室性心动过速 心室颤动。
抗心律失常药的药理作用
19
第2节 抗心律失常药的基本作用及分类
一、抗心律失常药的基本作用 （一）降低自律性 可通过①减慢4相自动
除极速率，或②上移阈电位，或③增加最 大舒张电位，④延长APD也将延长心动周期。 （见下图）
（二）防止后除极和触发活动
抗心律失常药 的药理作用
抗心律失常药的药理作用
第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理
抗心律失常药的药理作用
（一）心肌细胞膜电位
1.心肌细胞静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使 细胞膜处于极化状态，细胞膜内电位负于膜外约60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：见下图 （1ห้องสมุดไป่ตู้动作电位时程 （2）静息期 （3）最大舒张电位
抗心律失常药的药理作用
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（三）取消折返激动
1.改变膜反应性而改变传导，从而取消折返 激动 ①增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻 滞，终止折返激动。 ②降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向 阻滞而终止折返激动。
抗心律失常药(药理学课件)
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第20章 抗心律失常药
抗心律失常药
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1
目标
1．掌握利多卡因、苯妥英钠、普罗帕 酮、普萘洛尔的药理作用、临床应用、 不良反应及用药护理要点。
2．熟悉奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮 的作用特点、临床应用、不良反应和用 药护理要点。
3．了解心律失常的发生机制，抗心律 失常药的基本电生理作用和抗心律失常 药的分类。
4相：
在非自律性细胞（如心室肌、心房肌），为静 息期，膜电位维持在静息水平；在Na+ 、 k+泵 的作用下，恢复膜内外原来的离子分布；
自律性细胞（如窦房结、普氏纤维），在此期 可产生自发除极；这是由于k+外流减弱，和 Na+ 、 Ca++缓慢内流，互相影响的结果，除极 达到了阈电位水平时，就能重新激发动作电位。
静息电位
大、稳定
除极速度
快
0相上升快，振幅大
传导速度
快
不易传导阻滞
0相除极离子
Na+内流
慢反应电活动 窦房结、房室结
小、不稳定 慢
0相上升慢，振幅小 慢
易传导阻滞 Ca2+内流
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第二节 心律失常发生机制
一、冲动形成异常
(一)自律性: 1、自律性增高影响因素： ( 1)最大舒张电位水平 (2)自动除极的速度 (3)阈电位水平
影响窦房结自律性的主要因素是4相Ca++缓慢
内流。
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20
1 2
0 3
4
Na+ Ca2
+++
+
K
+
+_ _ _ _
药理学笔记：抗心律失常药
药理学笔记：抗心律失常药掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
心律失常有快速型和缓慢型两类。
缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。
本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物。
抗心律失常药对心肌电生理的影响一、正常心肌电生理心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。
动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。
自律性细胞（窦房结）：ca++内流引起。
0相：非自律性细胞（心室肌）：na+内流引起。
3相： k+外流。
：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。
有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当升至域电位时，即触发一新的动作电位。
但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点。
a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于k+外流。
b、快反应细胞（浦氏纤维）：na+内流大于k+外流。
可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低自律性。
二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性对快反应细胞：主要促进度4相k+外流或抑制na+内流对慢反应细胞：抑制4相ca++内流。
2、消除折返冲动①改变传导性改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞②绝对或相对地延长有效不应期：动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（apd），从0相至复极至-60 ~ -50mv时程称为不应期（erp）。
抗心律失常药物
抗心律失常药物1、抗心律失常药物分类第I类：膜抑制剂，主要降低心肌细胞对Na的通透性，使0相除极上升程度及幅度减低，从而减慢传导，同时延长快反应纤维有效不应期（ERP），降低4相除极坡度从而减低自律性。
又分为三个亚类：IA类、IB类和IC类。
第II类：-肾上腺素受体阻断剂，主要通过减低或阻断交感神经对心脏的作用，抑制4相自动除极速率，延长房室结传导时间。
第III类：主要电生理效应是通过延迟复极时间，延长动作电位间期（APD）ERP.第IV类：钙离子通道阻断剂，主要通过阻断慢Ca＋＋通道的开放，抑制慢反应纤维的O相后期除极及2相复极速率，从而减低传导速度及延长ERP。
2．临床常用的抗心律失常药物2．1 第I类抗心律失常药物奎尼丁（quinidine）[临床药理] 具有IA类药细胞电生理效应。
口服吸收快，生物利用度约70%（44-98%）。
90%经肝脏代谢，10-13%的原形药从尿中排出。
单次服药他t1/2 4-6小时。
心律失常者稳态为t1/2 4.5小时。
高效液相法有效血药浓度0.7-5ug/ml，中毒浓度5ug/ml。
[适应症]室上性心动过速（室上速）、房性或结性早搏、心房纤颤（房颤）、心房扑动（房扑）；预激综合征（预激）合并室上性心律失常；室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）及心室颤动（室颤）。
[禁忌症]对奎宁或本品过敏者：孕妇及乳母；洋地黄中毒；心源性休克；严重肝、肾功能损害；起搏或传导功能异常；低血钾均应视为禁忌。
[不良反应]心脏传导阻滞及加重心衰，多形性室速或室颤；腹泻、恶心、呕吐、头晕及耳鸣；低血压、惊厥、精神障碍、呼吸抑制、皮疹、发热及溶血性贫血减少。
[用法]转复阵发性室上速、房颤及房扑时，用药前1天先试服0.2g，观察过敏及特异质反应。
第1天0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效且无不良反应，第2天增至每次0.3g；第3天0.4g，每2小时1次，连续5次。
每日总量不应超过2.5g，恢复窦性心律后改为维持量，维持量用0.2g，1日3-4次。
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⑵动作电位及形成的机理
心肌细胞的动作电位表现为两种形式： 快反应细胞：心房肌、心室肌和浦肯野纤维的（静息电位大：-80～-95mV）去极化由Na+内流所致， 去极迅速，传导速度快，其动作电位称为快反应电位。 慢反应细胞：窦房结、房室结和有病变的快反应细胞（静息电位低：-40～-70mV）的去极化由Ca2+ 内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，其动作电位称为慢反应电位。
折返激动是引起过速型心律失常的机理之一。 ❖ 单次折返引起一次早搏 ❖ 连续折返可引起阵发性心动过速 ❖ 多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动
第二节 抗心律失常药的作用机制及分类
1．抗心律失常药的作用机制 （1）降低心肌自律性 药物的这一作用机制主要有以下两方面：
①减慢4相自动除极化速率 ✓ 对快反应细胞抑制4相Na+内流（如奎尼丁） ✓ 对慢反应细胞抑制4相Ca2+内流（如维拉帕米）
临床常见引起自律性异常的因素： 1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度 升高，可引起： 窦性心动过速：钙内流加快 窦房结自
律性升高。 室性早搏、室性心动过速：细胞膜对钾的
通透性降低 钾外流减少 MDP 快反应细胞舒张期自动去极化
加快 自律性升高。
2.副交感神经兴奋性升高可引起： 窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的 通透性升高 MDP加大 自律性降低。 室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏 纤维仍按其固有频率发放冲动 室性异 位节律。 3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒： 钠-钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度 降低 钾外流减少 MDP减小 自律 性升高。
MDP水平下移（加大），自动除极所 需时间长，自律性降低；反之则自律性
升高。
1
2
0
第二十章节治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。
CHF症状分为：1．动脉系统供血不足。
表现为心输出量减少倦怠、乏力。
2．静脉系统淤血。
主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。
一．CHF时心肌的功能和结构变化1.功能变化①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。
②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。
③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。
2.结构变化①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。
②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。
③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。
二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化）1.交感神经系统的激活NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。
3.精氨酸加压素增多收缩血管。
4.内皮素增多收缩血管，促生长致心室重构。
5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用。
6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2：排钠利尿、扩张血管，等。
三、β受体信号转导变化1.β1受体下调，密度降低。
2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。
3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。
抗心律失常药物
抗心律失常药抗心律失常药是能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。
但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。
由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
抗心律失常药(2)抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2药物机理主要是通过影响心肌细胞膜的Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。
由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
3病理机制心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
内脏系统药物药理
离子通道和离子泵
由细胞产生的特殊蛋白质聚集起来并镶嵌在细胞膜上,中 间形成水分子占据的孔隙,这些孔隙就是水溶性物质快速进 出细胞的通道,称离子通道.其活性是细胞通过通道开放和关 闭以调节相应物质进出细胞的能力。生物膜对无机离子的 跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆 离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道， 主动运输的离子载体称为离子泵。
可使冲动形成增多而引起异常； 2、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时，可使冲
动形成增多而引起异常；
-后除极和触发活动
后除极: 继0相除极后所发生的除极。 特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异 常冲动发放，称为“触发活动”。 –早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起 –迟后除极:发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。
0mV
➢ 使病变末梢ERP趋
0
3
于一致，消除折返
4
-85mV
4. 其他
ERP
抗胆碱；阻断α受
ADP
体，血压下降
ERP（有效不应期）：由0相去极化至3相复极到膜电 位-60mV的时间。 ADP（动作电位时间）：0相到3相的时程。
【临床应用】
属广谱抗心律失常药。 治疗各种快速型心律失常：
心房纤颤和心房扑动 频发性室上性和室性早搏 用于治疗和转复心律。
APD
第Ⅳ类 钙通道阻滞药（抑制钙离子内流）： 代表药有维拉帕米和地尔硫桌。适用于治疗室上性心律失常。
ERP（有效不应期）：由0相去极化至3相复极到膜电 位-60mV的时间。 APD（动作电位时间）：0相到3相的时程。
第三节、常用抗心律失常药
一、Ⅰ类 钠通道阻滞药 （一） Ⅰa 类 奎尼丁 茜草科，金鸡纳树皮中所含的生物碱
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第二十章抗心律失常药
一、A1型题
1．宜用于治疗窦性心动过速的药物是（）
A．强心苷 B．利多卡因 C．奎尼丁
D．普萘洛尔 E．胺碘酮
2．易产生全身性红斑狼疮样不良反应的药物是（）
A．普萘洛尔 B．奎尼丁 C．维拉帕米
D．普鲁卡因胺 E．苯妥英钠
3．奎尼丁和普鲁卡因胺抗心律失常的主要机制是（）
A．促进K-外流 B．阻滞Na+内流 C．阻滞Ca2内流
D．阻滞K+内流 E．促进Na+内流
4．下列何药不能治疗快速型心律失常（）
A．利多卡因 I3．奎尼丁 C．美西律（慢心律）
D．普罗帕酮 E．阿托品
5．治疗强心苷中毒引起的室性心律失常最宜选用（）
A．奎尼丁 B．利多卡因 C．苯妥英钠
D．普萘洛尔 E．普鲁卡因胺
6．胺碘酮的作用机制是（）
A．阻滞钠通道 B．促进钾外流C．阻断β受体
D．阻滞钙通道 E．阻滞钾通道
7．下列药物不是钠通道阻滞药的是（）
A．维拉帕米 B．奎尼丁 C．利多卡因
D．普鲁卡因胺 E．苯妥英钠
8．治疗室上性心律失常首选（）
A．利多卡因 B．普萘洛尔 C．奎尼丁
D．维拉帕米 E．普罗帕酮
9．可治疗室性心律失常和三叉神经痛的药是（）
A．尼群地平 B．苯妥英钠 C．普罗帕酮
D．奎尼丁 E．美西律
10.既具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物是（）
A．维拉帕米 B．普萘洛尔C．奎尼丁
D．利多卡因 E．普鲁卡因胺
二、A2型题
11.罗某，男，42岁。
由于饮酒过量，心房率加快到380次／分，诊断为心房复律的首选药物是（）
A．普萘洛尔 B．普罗帕酮 C．苯妥英钠
D．利多卡因 E．奎尼丁
12.患者，女，53岁。
近日工作繁忙，感到身体疲劳、阵发性心率加快。
诊8 发性室上性心动过速，首选治疗药物是（）
A．胺碘酮 B．维拉帕米 C．奎尼丁
D．利多卡因 E．普鲁卡因胺
三、A3型题
13～14题共用题干
患者，男，50岁。
由于情绪激动，又饮用大量浓茶，心率达到118次／分。
经4 查，诊断为窦性心动过速
13．首选的治疗药物是（）
A．利多卡因 B．奎尼丁 C．胺碘酮
D．普萘洛尔 E．苯妥英钠
14.该药物还具有的作用是（）
A．抗高血压作用 B．兴奋心脏作用 C．中枢兴奋作用
D．利尿作用 E．催眠作用
四、A4型题
15～17题共用题干
患者，48岁。
有冠心病史、肥厚性心肌病。
近日出现心悸、乏力、眩晕等症{
电图检查连续出现3个室性期前收缩。
诊断为室性心动过速
15.首选下列何药进行治疗（）
A．奎尼丁 B．利多卡因 C．苯妥英钠
D．普萘洛尔 E．普罗帕酮
16.该药还具有下列哪种作用
A. 抗癫痫作用
B. 局麻作用
C. 镇静作用
D. 普萘洛尔
E. 抗心绞痛作用
五、B1型题
18～20题共用答案
A．苯妥英钠 B．利多卡因 C．普萘洛尔
C．奎尼丁 E．维拉帕米
18.治疗强心苷中毒引起的室性心律失常的药物是（）
19.治疗窦性心动过速药物是（）
20.治疗阵发性室上性心动过速最佳药物是（）
21～24题共用答案
A．胺碘酮 B．利多卡因 C．普萘洛尔
D．奎尼丁 E．维拉帕米
21.阻滞钠通道的药物（IA类）是（）
22.p受体阻断药是（）
23.阻滞钾通道的药物是（）
24.阻滞钙通道的药物是（）
六、X型题
25.具有促进钾外流作用的药物有（）
A．利多卡因 B．苯妥英钠 C．普鲁卡因胺
D．普萘洛尔 E．胺碘酮
26.治疗强心苷中毒引起的快速型室性心律失常可选用（）
A．奎尼rB．普鲁卡因胺 C．利多卡因
D．苯妥英钠 E．普萘洛尔
27.苯妥英钠具有的作用包括（）
A．抗癫痫
B．促进K+外流
C．治疗三又神经痛
D．治疗强心苷中毒所致室性心律失常
E．阻断8受体
28.引起快速型心律失常的原因有（）
A．自律性增高 B．后除极 C．传导障碍
D．形成折返 E．自律性降低
29.应用抗心律失常药物时用药护理应注意（）
A．给药剂量的个体化
B．评估用药的禁忌证
C．注意观察药物引起的心律失常
D．静脉注射给药要严格掌握滴注速度
E．要加强对患者的用药指导
七、案例分析
30.患者，女，67岁。
一日突然感到心跳变得不规则，并伴有恶心，到医院就诊。
查：心律不齐，心率120～140次／分，血压132/76mmHg，ECG显示心房纤颤
心房纤颤。
治疗：立即静注维拉帕米后心率下降到80～100次／分，节律仍不规召
静脉注射奎尼丁，20分钟后ECG显示恢复了窦性心律。
后三周反复出现心悸，加用胺碘酮，再没有症状发作。
请问：为何先用维拉帕米控制心房率而后用奎尼丁复律？长期应用胺碘酮会产生什么不良反应？用药护理中应注意什么？
参考答案
1. D
2. D
3. B
4. E
5. C
6. E
7. A
8. D
9. B 10. D 11. E 12. B 13. D 14. A 15. B 16. B 17. A 18. A 19. C 20. E 21. D 22. C 23. A 24. E 25. AB 26. CD 27. ABCD 28. ABCD 29. ABCDE
30.要防止心房纤颤患者出现心室颤动而危及生命，因此，此患者先用了维拭
低心率，防止发生心室颤动，再用奎尼丁复律。
长期应用胺碘酮可产生的不良反应有：
①甲状腺功能紊乱；②角膜可有黄色微粒沉着；③肺纤维化；④肝损害等。
用药护理中应注意：①静注维拉帕米、奎尼丁时应注意滴速，不能太快；②挂
患者心电图、脉搏、血压等变化；③评估用药的禁忌证；④加强对患者的用药宣刳
意观察药物不良反应的发生。