(完整word版)水产动物病理学复习材料

水产动物病理学复习材料绪论1.病理学：是一门研究疾病发生发展规律的形态学科，研究疾病的病因学、发病学以及形态改变与功能变化和临床表现及转轨的关系。

2.水产动物疾病的发生：水产动物疾病的发生是由于外界环境的各种致病因素和机体自身反应特性这两个方面在一定环境条件下相互作用的结果，没有原因的疾病是不存在的。

水产动物生活在水环境中，水环境的各种理化条件对水产动物会产生各种刺激，例如温度的刺激，盐度的刺激等。

不同水产动物对水环境的理化刺激也会产生不同的应激反应，以适应环境条件的变化，但是这种条件变化超过水产动物应急能力，就会对水产动物产生一定的危害，甚至造成疾病的发生和死亡的威胁。

水产动物疾病的发生不仅要有一定的原因，而且还要有相应的条件。

由于条件的不同，即使有病原体的存在，疾病可以发生，也可以不发生。

当水产动物的生活环境中有病原体存在时，对水产动物来说就存在着被病原体感染的可能，但是病原体的存在并不一定就会发生疾病。

如果有病原体的存在，再加上环境的过度刺激，影响到水产动物对环境的应激能力，疾病的发生率、致病率就会明显提高。

总之，水产动物、病原体和环境条件三者对疾病的发生，有着十分密切的关系。

在进行疾病的诊断和防治时都应全面地考虑这三者的关系，才能找出真正的发病原因，采取有效的防病措施。

因此，水产动物的疾病的发生可用下图加以说明和理解。

3.疾病发生的原因：（1）致病性的刺激（2）缺乏水产动物所必需的物质（3）水产动物自身的改变4.疾病的经过：（1）潜伏期（2）前驱期（3）充分发展期5.疾病的结局：（1）完全恢复（2）不完全恢复（3）死亡第一章：细胞的显微结构及其功能1.细胞小器官中最明显的病变器官：内质网和线粒体2.内质网的病变：粗面内质网的损害性病变也是各种各样的，最早期的形态学表现是核蛋白体从内质网上分离和散开，随后可出现致密物质沿膜表面沉着以及小池萎陷，光面内质网增多。

这些病变可见于四氯化碳中毒的肝细胞以及升汞中毒的肾曲小管上皮细胞内。

严重缺氧时，内质网可迅速断裂成小囊，并出现核蛋白体的分离散开现象，最后内质网甚至分解而析出脂蛋白。

有时内质网可产生小池扩张现象，此时膜结构仍可保持完整。

这种改变可见于细胞内水、钠过多的情况下。

内质网内偶尔可见包涵体的存在，如病毒、脂蛋白颗粒等。

第二章：水产动物病理学基础1.衰退性病变：指的是机体在各种致病因素作用下，引起细胞、组织功能低下、物质代谢发生障碍和损伤的一种形式。

2.水产动物的衰退性病变中常见的有：萎缩、变性、坏死等形式。

萎缩和变性一般是可复性的损伤过程，死亡是不可修复的3.萎缩：水产动物的细胞、组织和器官，达到正常发育大小后，由于受到某些致病因素的作用，使分解代谢超过了合成代谢，因而导致组织、器官体积缩小及功能减退的现象。

萎缩的原因及类型：（1）生理性萎缩（2）病理性萎缩：a.神经性萎缩 b.营养不良性萎缩 c.废用性萎缩 d.压迫性萎缩4.变性：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。

（一）颗粒变性：是一种最常见和最轻微的细胞变性。

主要发生在线粒体丰富、代谢活跃的实质细胞，如肝细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。

光学显微镜下，可见变性细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒，被H．E．染成红色，该颗粒溶于稀醋酸溶液，故是一种蛋白质性物质。

在病变轻微时，胞核的变化不明显；病变严重时，胞核染色浅，因该核内脱氧核糖核酸减少。

胞浆中出现的颗粒就是肿大的线粒体及扩张的内质网。

（二）水样变性：细胞内水分增加而导致细胞体积肿大。

主要见于急性病理过程中的一种细胞变性形式。

它的主要特征是细胞的水分增多，胞浆清澈呈空泡状，故又叫空泡变性。

（三）脂肪变性：凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理范围或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴，均称为脂肪变性。

其中尤以肝脂肪变性最为常见。

肉眼观察变化不明显，或仅显微黄色，严重脂肪变性时，器官体积肿大，边缘钝圆，质地变软，切面浅黄而隆起，有油腻感。

脂肪肝：脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝。

虎斑心：心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。

重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。

（四）纤维素样变性：在结缔组织中发生的一种病变。

由于病变组织具有纤维素的染色反应，所以叫纤维素样变。

（五）透明变性：又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质，其特点是均质性和对伊红的易染性。

（六）粘液样变性：某些病变组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。

（七）淀粉样变性：一种淀粉样物质沉着在肝、脾等器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。

火腿脾：变性脾肿胀，质地稍硬，切面呈灰白色和暗红色花纹，形似火腿。

西米脾：在暗红色脾髓的背景下散布的灰白色颗粒，形式煮熟的米，称西米脾，是发生在脾的淀粉样变性。

5.坏死：生活的机体内，局部组织或细胞的死亡称为坏死。

坏死组织内的物质代谢已完全停止，所以坏死是一种不可复的病理变化。

（一）细胞坏死的最主要标志：细胞核的变化，表现如下：①核浓缩：染色质浓缩，染色加深，核体积缩小，核汁减少，核膜皱缩②核碎裂：核染色质边集，后崩解成碎粒，核膜破坏，染色质破碎散压在胞浆内③核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。

最后，核的轮廓也完全消失。

（二）坏死的类型：①凝固性坏死：这种坏死最为常见，主要见于血液供应中断所致的坏死，坏死组织发生凝固，干酪，酪样。

②液化性坏死：这一类型的坏死组织，因受蛋白分解酶的作用，细胞死后迅速进行酶分解而变成液体状态。

③坏疽：组织坏死后，伴有不同程度腐败性变化，坏死组织外观上呈灰褐色或黑色，称为坏疽。

6.进行性病变：进行性病变指的是伴随着病态的细胞和组织的增殖或肥大，通常原有机能产生亢进的现象。

7.肉芽组织：由新生的成纤维细胞和毛细血管组成的的富有血管的幼稚结构组织叫肉芽组织。

器质化是一种进行性病变。

当外物侵入时，其周围产生肉芽组织的增殖，这是一种增殖力很强的新生结缔组织，其间含许多毛细血管、白血球、组织球、单核球等细胞，这种现象是机体对外物进行融解和吸收后的现象。

器质化进一步发展，肉芽组织纤维化，然后形成癍痕组织。

不造成器质化的异物，则由肉芽组织产生结缔组织将异物包裹。

8.炎症：炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种反应，它的本质是以防御为主的病理过程，它的基本变化是局部组织的变质、渗出和增生。

在临床诊断上，炎症局部除出现红、肿、热（水产动物不明显）、痛及机能障碍外，并有不同程度的全身反应，如白细胞增多、特异性抗体形成等。

9.趋化作用：白细胞穿过血管壁，向炎灶集中，白细胞向炎症部位定向运动的特性称为趋化作用。

10.炎症的全身反应：（1）发热（2）白细胞增多（3）网状内皮系统细胞增生（4）实质器官的病变11.炎症的类型：按炎症经过的时间长短分（1）急性炎症：致炎因子的作用较强、起病急、病程短、局部症状明显，病变常以变质和渗出为主。

（2）慢性炎症：可从急性炎症转变而来，或因致炎因子的刺激较轻，并长期反复作用的结果。

发病缓和、病程较长、症状较不明显，局部病变以增生为主。

（3）亚急性炎症：介于上述两种炎症之间。

12.炎症的经过和结局：a.痊愈：（1）完全痊愈（2）不完全痊愈b.迁延不愈或转为慢性c.蔓延扩散13.肿瘤:是由各种致瘤因素引起的局部组织的异常增生而形成的新生物，增生的细胞（肿瘤细胞）常形成肿物；具有异常的结构与功能；它的代谢和生长能力非常旺盛，与整个机体不相协调；它的细胞分化一般不完全，在形态上甚至接近幼稚的胚胎细胞；也没有形成正常组织结构的倾向；即使在致瘤因素的作用被除去之后，这样的生长和代谢特点仍能继续保持下去。

14.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：（1）外形：良性肿瘤一般呈膨胀性生长，结成一个团块而长大，在质地均匀的组织中形成界限明显的球形肿块，向身体或器官表面突出；恶性肿瘤的生长较快，不但压迫而且严重地破坏周围组织，它的外形更不规则，一般在实质器官内生长的多作树根状或蟹足状向四周伸展，如生长迅速就可向表面突起，呈结节状、蕈状、乳头状、菜花状，表面一般不光滑，或有裂隙、出血。

如发生坏死、崩解，可形成不规则溃疡状。

（2）结构：良性肿瘤的结构在一定程度上和发生该肿瘤的正常组织相似，所不同的是肿瘤细胞的排列与正常的不同。

至于恶性肿瘤的结构则多与原来发生该肿瘤的正常组织结构大不相同。

15.肿瘤的命名与分类：肿瘤一般是按其组织来源而命名，同时也按肿瘤组织的分化程度及其对机体的影响而分为良性肿瘤及恶性肿瘤。

良性肿瘤一般是在组织名字后加“瘤”字，如纤维瘤、脂肪瘤等；有时还加形态，如乳头状瘤、乳头状囊腺瘤等。

恶性肿瘤来源于间叶组织，则在发源组织后面加肉瘤；来源于上皮组织，在发源组织后面加“癌”。

来源于未成熟的胚胎组织和神经组织，一般在发生器官或组织后面加母细胞瘤；来源不明，有的冠以人名，有的加“恶性”二字（如恶性黑色素瘤）。

16.适应与修复：适应与修复是指机体对于环境条件改变或各种刺激、以及体内机能和结构破坏所呈现的具有适应意义的反应。

机体的适应与修复反应有多方面的表现形式，其中包括屏机能、免疫反应、代偿与修复。

17.代偿：在致病因子作用下，体内出现代谢、机能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应部分的代谢、结构改变，或机能加强来代替、补偿病变器官的过程叫代偿。

a.代偿的形式：（1）代谢性代偿（2）机能性代偿（3）结构性代偿b.代偿的意义:代偿是机体极为重要的适应反应，它通过物质代谢的改变，机能加强和组织器官的肥大来补偿由于致病因子的有害作用所造成的障碍和损伤，使机体得以在新的情况下建立起新的动态平衡，从而使生命活动在不利的条件下继续进行。

18.修复：修复是组织损伤后的重建过程，包括再生、创伤愈合、机化、钙化、组织改建和化生等。

（一）再生：机体内死亡的细胞和组织可由健康细胞的新生而修复，这种细胞的新生叫再生。

a.再生的类型：（1）生理性再生（2）病理性再生：完全再生，不完全再生b.影响再生的因素：（1）种系发生（2）细胞的分化程度（3）个体发育（4）机体状况（二）创伤愈合：创伤愈合是指各种组织缺损的修复过程。

一期愈合：当损伤轻微，出血和坏死组织很少，没有感染，炎症反应很轻，创缘可以密接时，由创缘双方的血管和结缔组织增殖就可使缺损闭合，又称直接愈合。

二期愈合：如果组织的损伤较大，局部的病理性产物较多，创缘移开，创口开放，并伴发感染，而局部炎症又很强烈时。

则须在消灭感染的前提下，有较大量的血管和结缔组织的增生以填补缺损之后，创伤的修复才有可能。