神经源性肺水肿王加芳
高血压脑出血并发神经源性肺水肿31例临床分析
计数资料行卡方 （ ｘ）检验 ，采用 Ｓ Ｓ ＰＳ
１１ 一般资料 ．
３ 例患 者中男 １ ， １ ， １ ９例 女 ２例 年龄 ３ ～ ６ ７７
１． ５统计 软件进行统计学分析 。 １
２ 结 果
岁， 平均（ ４５ ５． ６±１ ． ） ； 照组 ３ １ ０岁 对 ８ ８例为 同期 高血压脑 出 血无并发肺水肿 的患者 ， ２ 男 ５例 ， １ ， 龄 ３ ～ ８ ， 女 ３例 年 ８７ 岁
血 压 脑 出血 急性 期 严 重 并 发 症 之 一 ， 病 迅 速 而 凶 险 ， 死 起 病
为大片云雾状 阴影 。 ５ 血气分析提示给氧状态下 呼吸频率＞ （） ３ Ｕｍｎ 动脉 氧分 压【（ １６ ｇ（ ｍ Ｈ ００ ｉ， ｐ Ｏ ）＜ ０ｍｍ Ｈ １ ｇ＝０１３ ｍ ．３
（ ０ ６１—７收稿 ２０ —２２
２０ —４１ ０ ７０ —０修回 ） 李淑杰 ）
（ 本文编辑
于临床症状改善 。死亡患者胆汁胆 固醇浓度 逐 日骤降 ， 显示
高血压脑出血并发神经源性肺水肿 ３ 例临床分析 １
陈子祥
关键词 高血压 脑 出血 肺 水肿 急性 病
王健陆连第 神经源性肺 水肿 （ｅ ｒｇｎ ｕｍ ｎｒ ｄ ｍ ， Ｐ ） ｎ ｕｏｅｉ ｐ ｌ ｏａｙｅｅ ａＮ Ｅ 系 ｅ 中枢神经 系统疾病 ， 如急性颅脑外伤 、 深部脑手术 、 急性脑血 管病等引起 的急性肺水肿 而无原发性心 、 、 肺 肾等疾患 ， 高 是
平 均 （６７ ５． ２±９１ ）岁 ， 年 龄 （ ０２ １ ） ． ９ ２组 ． 、性 别 （ ｚ ５ ８ ｘ＝ ０１０ 差 异 无 统 计 学 意 义 （ Ｐ＞ ．５ ， 有 可 比性 。 ．５ ） 均 ００ ）具
36例急性脑出血并发神经源性肺水肿临床分析
ＮＰ Ｅ的发 生也 逐 渐 增 多 。神 经 源 性 肺 水 肿 作 为 急 性 脑 血管病 一 种严 重 的继 发 性 病症 ， 常 是 患 者 死 常
亡 的主要原 因之 一 。因 此 ＮＰ Ｅ在 临 床 及 学术 研 究
方 面 日益得 到 重视 。现 就北 海市 人 民医 院神 经 内科
［］ 狄 洪 震 ， 仁 坤 ． 经 原性 肺 水 肿 ２ ６ 张 神 ２例 报告 ［］ 临 床 神 经病 学 Ｊ．
杂 志 ， ９ ５ ８ ５ ：０ ０ ． １ ９ ，（ ） ３４３ ５
糖皮 质激素 、 抗生 素 、 心剂 、 尿 剂 以及 血 管 活 性 强 利
（ 接第１ 上 ２页 ）
神经 源 性 肺 水 肿 （ Ｅ） 继 发 于 各 种 中枢 神 ＮＰ 是
经 系统疾病 所致 的突发 性颅 内压 增 高引起 的急性肺 水肿 ， 而无 原发 性心 、 、 肺 肾等 疾 病 。ＮＰ Ｅ可 见 于各
种急 重症 脑血 管病 、 炎 、 痫 持续 状 态 、 肿瘤 及 脑 癫 脑 颅脑 外伤 等 突发颅 内压 增 高的疾 病 。随 着经 济发 展 和社会 生 活水平 的不 断 提 高 ， 性 脑 血 管病 及 急性 急 脑 血 管病 并 发 神 经 源性 肺 水 肿 的发 病 比例 不 断 增
经 肽 Ｙ生理 情况 下具有调 节 肺循 环 功能 ， 颅 内压 在 增 高时 可通过 神经肽 ＹＹ受 体亚 型使肺微 血管 通透 性增 高 ； 急性脑 血管病 患者 由于伤 后反 复的呕 吐 、 误 吸， 酸性 胃内容 物直接 损害肺 泡 和毛细血 管 ， 血管 使
药 物亦非 常重 要 。笔者认 为本组 病死 率为８ ． ３ ， ３ ３ 低 于文献 报道 的 ９ ＿ ， Ｏ ４ 与积 极 参 与 以上 治疗 有 密 ］
脑出血并发神经源性肺水肿45例临床分析
组胺 、 抗毒蕈碱和镇静作用较轻。因其 在抗 抑郁的同时可 降
低 Ｃ Ｄ患者的应激性 ， Ｈ 缓解冠状动脉痉挛 ， 故可 有效 减少 急
支痉挛 ， 诱发或加重心肌缺血 ， 导致严重心律失常 ， 可加重病 情。② 炎症 与免疫机 制。研究显 示 ， 抑郁 、 焦虑症 患者体 内
６％ 一０ ｏ ７ ％。 目前 ， Ｎ Ｅ的发病 机制 尚不 完全 清楚 ， 对 Ｐ 主要
ｄ 均行 头颅 ｃ ， Ｔ检查证实脑 出血 ； 出血位于基底 节 区 １ ９例 ，
丘 脑 １ （ 破 人 脑 室 ） 脑 叶 ６例 ， 干 ４例 ： 血 量 ５— ６例 均 ， 脑 出
观点有 ： ①动力学说。严重 颅脑 损伤后交 感神 经兴 奋及儿茶
出血 并 发 Ｎ Ｅ 的发 生 率 明 显 低 于 肺 部 感 染 、 化 道 出 血 及 Ｐ 消
临床资料 ： 本组 ４ ５例患者 中， ２ 、 １ ， 男 ８例 女 ７例 年龄 ４ ｌ
一
７ ２岁 、 平均 ６ ． １５岁。脑 出血后并 发 Ｎ Ｅ时 间 ３ ｉ Ｐ ０ｍｎ～５
脑疝 ； 但对脑血管病患者尸 检发现 ， 其轻 度肺水 肿检 出率达
压术 ３ 例 ， １ 脑室置管外 引流 ｌ ０例（ 为丘脑 出血破 人脑 室 均
胞释放炎性介 质 ， 引起 一系列 肺脏 病 理变 化。② 通透 性 学 说 。持续交感 神经 兴奋 引起 ａ受体升 高， 体下降 。肺 血 Ｂ受
力、 便秘 ， 但均能耐受。 讨论 ： 大量研究证实 ， Ｈ Ｃ Ｄ与抑郁 、 焦虑症有 密切关 系， Ｃ ＨＤ患者 抑郁 、 焦虑 症 的发病 率明显 高 于正常 人群 ； 抑郁 、 焦虑症可加重 Ｃ Ｄ病情 ， 加其发病 率和病死 率。Ｃ Ｄ与 Ｈ 增 Ｈ
急性脑卒中后并发神经源性肺水肿抢救护理体会
31211 风温闭肺 主症:突然发热、咽痛、口渴、流鼻涕、咳嗽气促或见皮疹,舌红、苔白,脉浮数。
本证多见于病之初起。
中医认为卫气抗邪,邪正相争,故见发热。
因此要监测体温,给患儿多饮水。
如体温过高,及时通知医生予以物理或药物降温,以免由于邪毒内盛,热盛动风,痰蒙清窍,引起心火肝风交互煽动,出现抽搐、昏迷之变证。
31212 热毒炽盛 主症:壮热烦渴,咽喉肿痛甚则溃烂化脓,口臭,面赤唇干,口渴欲饮,大便秘结,小便黄赤,舌红苔黄,脉数有力。
给患儿多饮水,饮食清淡易消化,多吃含粗纤维的食物,保证大便通畅。
做好口腔护理,保持口腔清洁。
31213 痰热阻络 主症:发热不退,咽喉肿痛,淋巴结明显肿大,肝脾肿大,神倦乏力或见咳嗽,舌质红,苔黄腻,脉滑数。
嘱患儿多休息,随时注意其体温变化,注意淋巴结肿大消退变化,多饮水,保证入量。
对于咽喉部梗阻症状,出现脾脏肿痛严重者及时通知医生。
31214 热伤营血 主症:持续发热,夜热尤甚,斑疹,甚则血衄、心烦不宁,或见神昏,舌红少苔,脉细数。
给患儿多饮水以助退热。
如皮疹瘙痒切勿挠挝,以防皮肤破溃感染。
勤换衣裤,保证皮肤清洁,保持床单位清洁、干燥、无渣屑。
31215 气阴两虚 主症:低热,盗汗,五心烦热,少气懒言,口渴纳呆,便干,尿黄,夜眠不安,烦躁易怒,舌红少苔,脉细数。
出汗后用干毛巾擦干,及时更换内衣。
为患儿调整饮食结构,多食含粗纤维的食物,保证色、香、味俱佳,以增加食欲。
给患儿创造一个良好的休息环境,平时可给患儿讲故事,听一些节奏缓和的音乐,防止其情绪急躁。
4 小 结本病为外感风邪、热毒内生或外感寒邪、化热入里所致,其主要病机不外乎正邪相争,热邪内蕴,血热导致气滞血瘀,因小儿为稚阴稚阳之体,感邪之后变化迅速,易寒、易热、易虚、易实。
传染性单核细胞增多症患儿临床症状多样,程度轻重不一,起病有急有缓,因此护理上应根据患儿的具体临床表现辨证施护,才能更好地配合治疗,减少患儿痛苦。
脑出血致神经源性肺水肿21例临床分析
脑出血致神经源性肺水肿21例临床分析【摘要】目的探讨脑出血致神经源性肺水肿的临床特点及治疗措施。
方法回顾性分析了我院2010年1月——2012年12月治疗的21例脑出血致神经源性肺水肿患者的临床资料。
结果 21例脑出血致神经源性肺水肿患者经过临床积极综合治疗后，6例患者在4h 内急性肺水肿症状纠正或缓解。
治疗有效率为28.57%。
死亡15例，占71.43%。
其中死亡原因：9例死于急性肺水肿；2例死于脑疝；4例死于多脏器功能损害。
结论脑出血致神经源性肺水肿发病急，病死率高达90%以上。
临床要及早诊断并积极综合治疗，降低死亡率。
【关键词】脑出血；神经源性肺水肿doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.096 文章编号：1004-7484（2013）-08-4197-02神经源性肺水肿（npe）是指继发于中枢神经系统损害所致的突发性颅内压增高引起的肺水肿，而无原发心、肺疾病[1]。
发病急，病情危重，病死率高。
为探讨脑出血致神经源性肺水肿患者的治疗措施。
分析了我院2010年1月——2012年12月治疗的21例脑出血致神经源性肺水肿患者的临床资料，现总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组病例选自2010年1月——2012年12月我院治疗的资料完整的21例脑出血致神经源性肺水肿患者。
其中男9例，女12例，年龄35-66岁，平均50.3±3.4岁。
神经源性肺水肿发生时间0.5h-72h，其中<24h内出现13例，24h-48h6例，48h-72h2例。
出血部位：小脑出血1例，基底节出血10例，丘脑出血2例，脑干出血4例，脑叶出血2例，脑室出血2例。
所有患者均有不同程度的昏睡、昏迷及突然出现进行性呼吸困难，颜面、唇、甲床紫绀，咯吐粉红色泡沫样痰等。
全部患者急查头颅ct及胸部平片，明确诊断颅内出血及急性肺水肿。
1.2 诊断依据①已确诊为脑出血；②无原发性心、肺、肾疾病；③突发进行性呼吸困难、紫绀、咯吐泡沫样血痰；④胸部平片户县典型蝴蝶状或肺内斑片状阴影。
1例重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者的救治与护理
Ｐ ９２ｍ Ｈ ， 者无 过 速 过 量输 液 史 ， 合 神 经 源性 肺 水 肿 诊 Ｏ ４ ． ｍ ｇ患 符 断标 准 口 立 即遵 医嘱 给 予９ ％酒 精 湿化 １Ｕｍ ｎ 压 给氧 ， 时 清 。 ５ ０ ｉ￣ 及 理 呼 吸道 分 泌 物 ， 持 呼 吸道 通 畅 ， 立 人 工气 道 ， 保 建 使用 呼 吸机 予
血气分析Ｐ ７３ ８Ｐ Ｏ ０ ｍ ｇＰ ２ ． ｍ Ｈ 。 Ｈ ． 、Ｃ ￣ ． ｍ Ｈ 、０９ ０Байду номын сангаасｍ ｇ机械通气 １ ５ ０ ７ ０ｈ
后 患者恢 复 良好 ， 机 时无 机械 通气 相 关 并发症 发 生 。 后 患者 意 停 ８ｄ 识 恢 复正 常 ， 合 治 疗护 理 ； 过 ３ｄ 配 经 ８ 的精 心 治 疗 和 护 理 患者 痊 愈
熟 练 掌握 呼吸 机 的性 能 及 正确 的通 气方 式 ， 据 病情 需 要 调 根
整 呼 吸 机 参数 ， 时 有 效 的处 理 呼 吸 机 报 警 。 时清 除气 管 内分 及 及
泌 物 保持 呼 吸道 通 畅改 善 通 气 。 防 止 和控 制 感 染 ， 理 人 员应 为 护 严 格 对 呼 吸 机 管 道 消毒 ， 时 清 除 冷 凝 水 ， 及 妥善 固定 呼 吸 机管 道 防 止 冷 凝 水 倾 倒 。 呼吸 机 管 道 污 染 应 马 上 更 换 。 者病 情 好 转 如 患 应 及 时脱 机尽 量 缩 短机 械 通气 时 问 。
处 理及 时 未造 成 不 良后 果 ， 现将 救 治过 程 及 护理 体会 报 告 如下 。
１ 病例 介 绍
颅 脑 损 伤 所 致 神 经 源 性 肺 水 肿 因 交 感 神 经 过 度 兴 奋 及 血 浆 儿 茶 酚 胺 含量 升 高 、 血 流 动 力 学 改 变 、 毛细 血管 通 透 性 增 高 肺 肺 导致 肺 通气 换 气 障 碍 ， 应立 即为 患 者行 气 管 切开 术 予 呼 吸 机 正 压
高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的临床研究80
高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的临床研究摘要】目的：探讨高血压性脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的相关因素及预后。
方法：收集并归纳324例高血压性脑出血病例，分析并发神经源性肺水肿的相关预测因素及预后。
结果：GCS评分，中线移位，瞳孔不等，出血部位，破入脑室与发生NPE密切相关；NPE预后不佳。
结论：NPE进展迅速，治疗困难，病死率高，应积极预防并早期诊治。
【关键词】高血压性脑出血；神经源性肺水肿；临床研究【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）10-0074-04神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在无心肺原发性疾病和损伤的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿[1-2]。
NPE是高血压性脑出血最常见的肺部并发症之一，此病起病急，进展迅速，治疗困难，预后不良，病死率高达90.0%[3]。
本文归纳总结2007年9月至2009年12月在吉林大学第二医院接受治疗的324例高血压性脑出血患者的临床资料，探讨高血压性脑出血并发肺水肿的相关预测因素及NPE患者的预后。
1临床资料与方法1.1研究对象：收集并归纳在2007年9月至2009年12月之间就诊与吉林大学第二医院神经外科的324例（男：183，女：141例）高血压性脑出血病例，其中并发神经源性肺水肿的病例为45例（男26，女19）。
纳入标准：（1）既往有高血压病史；（2）所有脑出血病例的诊断均符合中华医学会全国第四届脑血管病学术会议修订的高血压性脑出血的诊断标准，并经脑部CT证实[4]为颅内出血；（3）就诊前24小时内发病，且收入院前未在其他医院接受治疗。
排除标准（1）既往有原发性心肺疾病、慢性肝肾疾病史的病例。
（2）发病前有过量、过速输液病史的病例。
（3）入院后治疗过程中预防性用药的病例。
1.2高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的诊断标准：（1）根据症状、体征及辅助检查，已明确诊断中枢神经系统病变。
1例蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿的救治体会
Ｅ ２ ］ 刘 惠群． 健康教 育对糖尿病 患者 的营养 ［ Ｊ ］ ． 医学理论 与实践 ，
２ Ｏ１ ３， ２ ６ （ ２） ： ２ ６ ０ － ２ ６１ ．
［ ３ ］ 杨颖 ， 邓晨昕． 胰 岛素泵治疗糖 尿病足 溃疡 临床研究 ［ Ｊ ］ ． 西部
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了疤效 抑 菌 作
Ｅ ５ ］ 许樟 荣， 廖二 元． 内分 泌学［ Ｍ］ ． 北京： 人 民卫 生 出版社 ， ２ ０ ０ １ ，
１ ５ ８ ４ — １ ５ ９ ３ ．
收 稿 日期 ２ Ｏ １ ３ 一 Ｏ ８ — ２ Ｏ
（ 编辑
紫苏）
１例 蛛 网膜 下 腔 出 血 合 并 神 经 源 性 肺 水 肿 的救 治 体 会
徐 关键词 蛛 网膜 下 腔 出 血 潜 安 徽 省 马 鞍 山市 人 民 医 院重 症 医学 科 ２ ４ ３ ０ ０ １ 神 经 源性 肺 水 肿
中 图分 类 号 ： Ｒ ７ ４ ３ ． ３ ５ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ０ ０ １ — ７ ５ ８ ５ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ３ — ０ ３ ２ ８ — ０ ３ 神经源 性肺 水肿 （ Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｃ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｅ ｄ ｅ ｍａ ， ＮＰ Ｅ ）
学理论与实践 ， ２ ０ １ ３ ， ２ ６ （ ２ ） ： ２ ６ 卜２ ６ ２ ．
并发足 坏疽 的 占 ０ ． ９ ～１ ． ７ ， ６ Ｏ岁 以上 的老 年患 者并 发
糖 尿 病 足坏 疽 的 占 ２ ． ８ ～１ ４ ． ５ 。 安 尔舒 创 面 修 复 生 物 胶 是 一 种 以 甲壳 素 为 主 要 辅 料 制
重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的诊断和治疗
［ ｙ ｗｏ ｄ ］ ｅ ｅ ｅｃａ ｉｃ ｒｂ ａ ｔ ｕ ； ｅ ｒｇ ｎｃ ｐ ｌ ｏ ａｙ ｅ ｅ ａ Ｄ ａ ｎ ｓ ； ｈ ｒｐ Ｋｅ ｒ ｓ Ｓ ｖ ｒ ｒｎ ｏ ｅｅ ｒｌ ｒ ｍａ Ｎ ｕ ｏ ｅ ｉ ｕ ｍ ｎ ｒ ｄ ｍ ； ｉｇ ｏｉ Ｔ ｅａ ｙ ａ ｓ
由颅 脑损 伤 或 中枢 神 经 系 统 其他 疾 病 引起 的肺 水 肿称 为神 经源 性 肺水 肿 （ Ｐ 。本病 起病 急 ， Ｎ Ｅ） 治疗 困难 ， 后差 ， 预 死 亡率 很 高 ， 认 为 是急 性 呼 吸 窘迫 综 合 证 （ Ｄ ） 特殊 被 ＡＲ Ｓ 的 类型 ， 也是 重 型颅 脑 损 伤后 死 残 率很 高 的重 要 原 因 之一 【 。 本院 ２０ ０ １年 ５月～ ０ ９年 ４月 ， ２０ 收治 重 型颅 脑损 伤 患者 ９ ４ ８
源 性肺 水肿 患者 的早 期 临床表 现 、 疗方 法及 与患 者预 后 的关 系 。 果 ： 组 ２ 治 结 本 ４例 Ｎ Ｅ患者 中死亡 １ Ｐ ２例 （００ ， ５． ％） 存 活 １ （ ００ ， 中 ， ２例 ５ ．％） 其 轻残 １ （ ．％） 中残 ４例 （６７ ， 残 ６例 （ ５ ％）恢 复 良好 １ （ ．％） 例 ４２ ， １ ．％）重 ２． ， ０ 例 ４２ 。结 论 ： 早期 诊断， 迅速 降低 颅 内高压 ， 及时 行气 管切 开 ， 吸机辅 助 呼吸 ， 素等 综合 治疗 可 降低患 者 的死亡 率 ， 善预 后 。 呼 激 改 『 关键 词】 型颅 脑损 伤 ； 经 源性 肺 水肿 ； 断 ； 疗 重 神 诊 治
神经源性肺水肿- 王加芳
武汉市第一医院麻醉科
NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示： 下丘脑病变：
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢： 孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.
值25 mmHg。
δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血 πpmv 是肺组织胶体渗透压，
管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺 毛 细 血 管 静 水 压 ， 正 常 值
正常值12mmHg。
5mmHg。
武汉市第一医院麻醉科
发生机制
肺毛细血管静水压(Pmv)
肺水肿形 成机制
肺组织间隙静水压(Ppmv)
武汉市第一医院麻醉科
NPE的发生率
严重中枢神经系统损伤性疾 病 癫痫持续状态：
严重的脑挫裂伤、贯通伤： 蛛网膜下腔出血：
40%~50%NPE
1/3NPE >50%NPE 约45%NPE，后循环动脉瘤破裂 可达70%
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
急性脑损伤继发神经源性肺水肿
急性脑损伤继发神经源性肺水肿目的探讨脑损伤继发神经源性肺水肿的发病机制，总结其临床特点和救治经验。
方法整理近年来18例急性脑损伤继发神经源性肺水肿病例的临床资料，并结合文献分析。
结果患者19～69岁，均在急性脑损伤后出现呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血氧饱和度下降，双肺满布湿啰音，胸部CT/DR提示双肺弥漫性渗出性病变，最终经机械通气等综合处理后治愈。
根据格拉斯哥预后评分（glasgow prognosis score，GOS），恢复良好（5分）13例，轻残（4分）3例，重残（3分）2例。
结论急性脑损伤继发神经源性肺水肿的临床特点是均有急性脑损害的基础，短期内出现呼吸衰竭，基本救治方法是控制脑损伤的进展，打断恶性循环，使用呼吸机辅助通气，适当使用镇静及血管活性药物，脱机后行纤维支气管镜吸痰，直至症状缓解。
标签：急性；脑损伤；神经源性肺水肿急性脑损伤临床常见，本研究中脑损伤泛指脑功能受损，涵盖颅脑外伤、自发性脑出血、癫痫持续状态等，其继发出现的肺水肿称之为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）。
NPE起病急，常在中枢神经系统损伤后短期内发病，起病后若不及时处理，可导致患者迅速死亡。
因此，急性脑损伤继发神经源性肺水肿一直备受关注，国内、国外临床病例也时有报道，但国内的病例资料大多不完整，难以做细节分析和探讨，现收集2008年1月～2013年3月期间我院收治的18例NPE患者资料进行分析，以供临床参考。
1 资料与方法1.1 一般资料本组18例，男5例，女13例；年龄19～69岁，平均（39.6±10.2）岁。
颅脑外伤11例，脑出血6例，癫痫持续状态1例，其中4例有高血压病史。
1.2 临床表现起病至就诊时间平均为（1.5±1.3）h，入院时意识状态根据GCS评分，7～8分15例，9～11分3例，双侧瞳孔等大正圆16例，单侧瞳孔散大2例，均有不同程度烦躁，且在3 h内出现呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血氧饱和度下降，双肺满布湿啰音，其中1例意识好转后出现症状。
颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法分析
颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法分析目的探讨颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法。
方法该研究以该院2010年1月—2011年1月所收治的25例颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者为实验对象，回顾分析患者的临床特点和诊治方法，以及临床治疗效果。
结果经过临床治疗，患者的临床症状均显著改善，患者平均住院时间为（24.5±3.2）d，共有16例患者死亡，死亡率为64%，主要死亡原因包括多器官功能衰竭和呼吸衰竭等。
结论该研究结果表明，颅脑损伤合并神经源性肺水肿的早期诊断和治疗，对于提高临床治疗效果，改善患者预后情况具有十分重要的意义。
标签：颅脑损伤；神经源性肺水肿；临床特点；诊治方法颅脑损伤合并神经源性肺水肿属于一种非心源性的中枢神经系统急性疾病，该疾病的临床症状主要表现为急性的呼吸困难和低氧血症等，该疾病的临床死亡率较高，通常能够达到60%至100%左右，且具有起病急、治疗困难等特征，应引起临床医学工作者的注意。
为探讨颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法，该研究以该院2010年1月—2011年1月所收治的25例颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者为实验对象对颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特征和诊治方法进行了分析，现将结果进行如下报道。
1 资料与方法1.1 一般资料患者中男性15例，女性10例，患者年龄范围在20～60岁之间，平均年龄为（40±3.4）岁。
患者致伤原因包括：跌伤4例，交通伤12例，坠落伤5例，打击伤4例。
硬脑膜下血肿合并脑挫裂伤10例，脑干损伤2例，硬脑膜外血肿3例，脑内血肿7例，弥漫性轴索损伤3例，其中，颅骨骨折8例，6例患者合并有程度不同的脑肿胀症状，脑室受到压力而发生变形，中线发生偏移，脑池逐步缩小或是完全消失。
1.2 临床症状所有患者均存在一定程度的呼吸窘迫、口唇和颜面紫钳，口鼻处和气管切开处有粉红色泡沫状痰液，肺部听诊显示有大量湿性啰音，以及突发性的呼吸困难。
脑出血昏迷患者神经源性肺水肿的治疗
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ（ＮＰＥ）ｉｎｃｏｍａｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ａｎｄｔｏｆｏｒｍｕｌａｔｅｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｐｌａｎａｎｄｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｃｕｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｐａｔｈ ｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ．Ｍｅｔｈｏｄｓ １２０ｃｏｍａｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｉｎｔｈｅＮｅｕｒｏｓｕｒ ｇｅｒｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆｔｈｅＹａｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｆｒｏｍＡｐｒｉｌ２０１１ｔｏＳｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１６ｗｅｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ．Ｓｉｘ ｔｙｐａｔｉｅｎｔｓｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ ｒｅｃｅｉｖｅｄ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｄｉｌａｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｖｅｓｓｅｌ， ｒｅｄｕｃｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｖｅｓｓｅｌ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙａｎｄｅｎｈａｎｃｉｎｇｃｏｌｌｏｉｄｏｓｍｏｔｉｃｐｒｅｓｓｕｒｅ．Ｓｉｘｔｙｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｄｉｄｎｏｔｒｅｃｅｉｖｅｔｈｅｔｒｅａｔ ｍｅｎｔ．Ｔｈｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｒａｔｅ，ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｓｐｕｔｕｍ ｓｕｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｓａｔｕｒａｔｉｏｎｏｆｂｌｏｏｄｏｘｙｇｅｎ，ｔｈｅｃｈｅｓｔＣＴ，ａｎｄｔｈｅ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｃａｕｓｅｄｂｙｐｕｌｍｏｎａｒｙｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｉｎ３ｗｅｅｋｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｒａｔｅ，ｔｈｅ ｎｕｍｂｅｒｏｆｓｐｕｔｕｍ ｓｕｃｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｌｏｏｄｏｘｙｇｅｎｓａｔｕｒａｔｉｏｎｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｉｆｆｅｒｅｎｔ３ｄａｙｓａｆｔｅｒｔｒｅａｔ ｍｅｎｔｉｎｔｗｏｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜００５）．ＣｈｅｓｔＣＴｗｉｔｈｉｎ３ｄａｙｓａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔｄｏｕｂｌｅｓｙｍｍｅｔｒｉｃａｌ，ｃｌｏｕｄｙｏｒ ｐａｔｃｈｙｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｉｌａｔｅｒａｌｐｕｌｍｏｎａｒｙｐｌｅｕｒａｌｅｆｆｕｓｉｏｎａｇｇｒａｖａｔｅｄｉｎ９１ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｗｈｉｃｈｗｅｒｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈｔｈｅｂｅｇｉｎｎｉｎｇ（Ｐ＜００５）．Ｗｉｔｈｉｎ３ｗｅｅｋｓ，ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｈａｄ５ｃａｓｅｓｏｆａｄｖｅｒｓｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｃｏｍｐｌｉｃａ ｔｉｏｎｓ，ｗｈｉｃｈｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｅｓｓｔｈａｎ２９ｃａｓｅｓｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ Ｉｎｃｏｍａｐａｔｉｅｎｔｓ
癫痫持续状态并发神经源性肺水肿
癫痫持续状态并发神经源性肺水肿
2022-02-17 20:22
李永军全科医学笔记
三分之一的持续癫痫状态的患者可出现神经源性肺水肿。
神经源性肺水肿与大量的儿茶酚胺产生有关，导致肺血管收缩，静水压力增加，产生肺水肿。
病例介绍
患者年龄：28岁
患者性别：女
癫痫持续发作，清醒后约 20分钟开始剧咳，咯出粉红色泡沫痰约200ml，因呼吸困难而急诊入院。
查体:体温37.5℃、脉搏100次/分、呼吸28 次/分、血压108/70mmHg。
听诊:两肺广泛性湿性啰音、心脏查体无异常。
胸部X线片表现为双肺弥漫性浸润影像。
胸部CT示弥漫性浸润影。
临床诊断:神经源性肺水肿。
治疗主要是支持性的，肺保护通气策略。
该患者被送入ICU并在24小时内拔管，转入普通病房。
对于这例患者，急性肺水肿与吸入性肺炎的鉴别在于病灶分布形态及吸收消退快慢情况，肺水肿病灶分布广泛，呈蝴蝶状、云絮状融合成块。
两肺基本对称，吸收消退快，若救治及时，在数小时内完全吸收消退。
吸入性肺炎两肺广泛性纹理增多伴“云絮状”及斑片状影，两侧不对称，吸收慢，一般在数天及1~ 2周才能吸收消退。
2021-02-15。
颅脑损伤致神经源性肺水肿40例治疗体会
颅脑损伤致神经源性肺水肿40例治疗体会［摘要］目的：探讨神经源性肺水肿的诊断和治疗方法。
方法：入院后有手术适应症急诊手术，保守治疗采取气管切开、呼吸机支持，强心利尿，消除水肿和控制感染等措施。
结果：本组40例，死亡16例，死亡率40%。
讨论：神经源性肺水肿是一种非心源性的肺水肿，一旦发生，死亡率较高，应引起足够的重视。
若能早期诊断，积极治疗，可以明显降低死亡率。
因颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿谓之神经源性肺水肿或中枢性肺水肿（NPE）是导致颅脑损伤后病人死亡的主要原因之一。
NPE是一种非心源性的肺水种。
我们回顾了2004年6月至2007年6月救治的40例入住ICU的NPE患者，治疗体会报告如下。
一、临床资料1、一般情况本组患者40例中，男32例；女8例。
年龄22～75岁，平均41.6岁；交通伤28例；坠落伤8例；头部被击伤4例。
其中脑挫裂伤21例；颅内血肿10例；脑干伤9例。
合并肺挫伤5例；肋骨骨折12例；腹部脏器损伤合并失血性休克5例，并发四肢及脊柱骨折9例。
2、诊断依据（1）有颅脑外伤史，头颅CT证实颅脑损伤；（2）急性起病，表现为呼吸困难，呼吸频率30～40次/分，口唇紫绀，且进行性加重，部分患者咯白色或粉红色泡沫痰，双肺可闻及湿罗音；（3）排除心源性肺水种及输液过多；（4）血气分析示低氧血症；（5）胸部X线片：有间质病变或肺纹理增强、双肺斑片状阴影、肺淤血征象。
NPE距受伤时间：3小时至9天，平均86.5小时。
3、临床监测该组患者均入住ICU，除常规生命体征监测外，监测血气分析、胸片。
比较NPE发生前后各指标的变化。
二、治疗方法：本组40患者入院时GCS评分为3-12分。
入院后有手术适应症急诊手术19例，脱水降颅压等保守治疗21例，气管切开28例。
全组均采用头胸高15°位，经过水封瓶内95％酒精的氧气吸入，给予速尿40mg，地塞米松10mg，西地兰0.4mg，50%葡萄糖40ml静脉注射，呼吸机辅助呼吸32例，一般中（10-12ml/kg）、小（5-8ml/kg）潮气量通气，29例患者行呼气末正压通气（PEEP），亚低温治疗16例。
重型颅脑外伤继发神经原性肺水肿的诊治体会
重型颅脑外伤继发神经原性肺水肿的诊治体会吕行伟【摘要】目的：探讨重型颅脑外伤继发神经源性肺水肿的临床表现及救治方法，提高其诊治率。
方法回顾性分析16例该病患者的临床资料，所有患者均行血气分析和胸片检查，及时处理脑外伤，16例均行气管切开，行机械通气治疗，其中14例行开颅去骨瓣减压。
结果存活8例，死亡8例；存活者中重度残疾5例，中度残疾3例；死亡患者中5例死因为呼吸衰竭，1例死于多脏器功能衰竭，2例未来及手术即死亡。
结论重型颅脑外伤继发神经源性肺水肿的早期诊断、正确治疗是提高其治愈率的关键。
【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2016(025)005【总页数】2页(P920-921)【关键词】重度颅脑损伤;神经源性肺水肿;机械通气【作者】吕行伟【作者单位】邓州市中心医院神经外科河南南阳 474150【正文语种】中文【中图分类】R651神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是由颅脑外伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿[1]。
其特点是起病急、治疗困难、死残率高，被认为是急性呼吸窘迫综合征的特殊类型，是重型颅脑外伤后死亡的主要原因之一[2]。
重型颅脑外伤继发神经源性肺水肿在临床上容易漏诊和延误治疗。
本文回顾性分析了2013年1月至2015年7月收治的16例重度颅脑损伤后继发NPE患者的临床资料，对诊治方法进行了总结，以期提高该病的诊治率，现报道如下。
1.1 一般资料本组重型颅脑外伤继发神经源性肺水肿共16例，其中男9例，女7例，年龄8～72岁，平均(56.5±10.5)岁。
病因：车祸伤12例，高处坠落伤3例，打击伤1例。
单纯颅脑损伤2例，合并腹部闭合性损伤3例，合并多发骨折8例，合并胸部损伤3例。
1.2 临床症状患者入院时，均存在意识障碍，伤后单侧瞳孔散大者5例，双侧瞳孔散大者11例，呕吐4例。
格拉斯哥评分均不高于8分，其中3分者2例，4～6分者8例，7分者5例，8分者1例。
脑出血致神经源性肺水肿26例临床分析
脑出血致神经源性肺水肿26例临床分析
赵春水
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2004(044)001
【摘要】@@ 神经源性肺水肿(NPE)是指继发于中枢神经系统损害的急性肺水肿,多呈暴发性起病,数分钟至数小时即可形成,若不及时治疗可在短期内致命.1999～2003年,我院重症脑卒中病房收治NPE 26例,现对其发病机理、临床特点和治疗原则进行分析.
【总页数】1页(P5)
【作者】赵春水
【作者单位】开封市第一人民医院,河南开封475000
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.高血压性脑出血并发神经源性肺水肿31例临床分析 [J], 石金香
2.脑出血致神经源性肺水肿的临床护理 [J], 孙肇瑜;唐江琴
3.急性脑出血后合并神经源性肺水肿临床分析 [J], 谢胜
4.脑出血并发神经源性肺水肿40例临床分析 [J], 王晓东;王茂湘;李若;彭道勇
5.脑出血并发神经源性肺水肿的临床分析 [J], 卢贤荣;李铮
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武汉市第一医院麻醉科
NPE
Байду номын сангаас死亡率：
国外 约7% 国内 60%~90% 无倾向 无差异 不是NPE特有的危险因素； 与年龄增长的心血管疾病相关
种族： 性别： 年龄：
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NPE的临床表现
NPE起病急
CNS损伤后数小时或数天内发生。
烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中下野可 闻及细湿啰音等。
定义
肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多 并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色
泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺
有湿性罗音 。
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发生机制
发生机制：
一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制
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发生机制
Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过 单位 面积 Ppmv 肺组织间隙的静水压，
定义
神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE
是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损 伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高 而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑 源性肺水肿”。
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NPE概况
1874年
Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺
—Mabrouk Bahloul, Anis N. Chaari, Hatem Kalle. 2006 American Association
of Critical-Care Nurses.Am J Crit Care. 2006;15: 462-470
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NPE发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
毛细血管壁的净滤过率；
正常值－7 mmHg。
Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化 πmv 是血浆胶体渗透压，正常 时通过毛细血管膜液体量
值25 mmHg。
δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血 πpmv 是肺组织胶体渗透压，
管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺 毛 细 血 管 静 水 压 ， 正 常 值
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NPE的发生率
严重中枢神经系统损伤性疾 病 癫痫持续状态：
严重的脑挫裂伤、贯通伤： 蛛网膜下腔出血：
40%~50%NPE
1/3NPE >50%NPE 约45%NPE，后循环动脉瘤破裂 可达70%
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
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NPE病因
常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑外伤 次要病因 1 脊髓损伤 2 脑梗塞 3 原发性脊髓出血 4 空气栓塞
5 脑肿瘤 6 电休克治疗
7 细菌性脑膜炎 8 颅内介入治疗 9 ……
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NPE病因
Acute neurogenic pulmonary edema can occur after any form of central nervous system injury.
水肿。
1908年
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 越战期间 一般在11%~70%之间。 1995年 美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行并发NPE屡有报道。
轻者：
重者：
缺氧，气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、 咯血等。
仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；
严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行
性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫 综合征(ARDS)的表现。
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重症NPE患者死亡率高，早期诊断及干预 至关重要，有文章指出，重型颅脑损伤患者 （GCS<8分），如血压升高，心率增快，呼 吸急促，即应注意NPE可能！
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NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示： 下丘脑病变：
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢： 孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.
正常值12mmHg。
5mmHg。
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发生机制
肺毛细血管静水压(Pmv)
肺水肿形 成机制
肺组织间隙静水压(Ppmv)
肺毛细血管胶体渗透压(πmv)
肺间质胶体渗透压(πpmv ) 毛细血管通透性
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发生机制
肺血管
肺泡、肺组织间隙
肺淋巴管
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冲击伤理论(blast theory)
渗透缺陷理论(permeability defect theory)
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冲击伤理论
CNS损伤 交感神经兴奋 ICP 视丘下部
延髓孤束核
体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压
冲击并使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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渗透缺陷理论
NPE的发生 由交感神经系统介导
交感神经兴 肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则进行性 奋时 下降。 肺血管a受 一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压 体与激动剂 增高，增加血管滤过压；另一方面引起肺血管内皮 结合 细胞内Ca2+ 浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接 间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺 毛细血管通透性增加，肺水肿形成。