白娇脑梗死CT诊断PPT课件
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脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件
囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
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急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
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多发腔隙性 脑梗死
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稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
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氧自由基过量， │
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ATP 耗竭
│
│
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↓
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神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗死专科查体ppt课件
04
04
脑梗死查体的注意事项
查体的适应症与禁忌症
适应症
对于疑似脑梗死的患者，应进行全面的查体以明确诊断。
禁忌症
对于严重心、肝、肾功能不全的患者，应谨慎进行查体，避 免加重病情。
查体的操作技巧与注意事项
操作技巧
查体时应轻柔、细致，避免过度刺激患者。
注意事项
查体时应关注患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，以及意识状态和肢体活 动情况。
普及与提高
推广脑梗死查体的知识普及和技术 培训，提高基层医疗机构的诊疗水 平。
THANKS
感谢观看
。
瞳孔变化
检查瞳孔的大小、形状和对光 反射是否正常。
颅神经功能
评估面神经、动眼神经、滑车 神经等颅神经的功能是否正常
。
运动功能检查
肌力评估
检查患者肌肉的力量， 判断是否存在肌力减退
或瘫痪的情况。
肌张力检查
观察肌肉的紧张度是否 正常，有无肌张力增高
或减低的情况。
共济运动
评估患者的协调性和平 衡能力，判断是否存在
记忆力
检查患者记忆信息的能力，判断是否 有记忆力减退。
计算力
让患者进行简单的数学计算，评估其 计算能力。
定向力
评估患者对时间、地点等定向能力的 认知情况。
03
脑梗死查体的临床应用
急性脑梗死的查体
意识状态检查
评估患者是否清醒，是否有意识障碍。
语言能力检查
观察患者语言表达能力，有无失语或语言 障碍。
面部表情和肌肉力量检查
感觉功能检查
检查患者面部表情是否对称，肌肉力量是 否正常。
评估患者痛温觉、触觉、位置觉等感觉功 能是否正常。
慢性脑梗死的查体
04
脑梗死查体的注意事项
查体的适应症与禁忌症
适应症
对于疑似脑梗死的患者，应进行全面的查体以明确诊断。
禁忌症
对于严重心、肝、肾功能不全的患者，应谨慎进行查体，避 免加重病情。
查体的操作技巧与注意事项
操作技巧
查体时应轻柔、细致，避免过度刺激患者。
注意事项
查体时应关注患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，以及意识状态和肢体活 动情况。
普及与提高
推广脑梗死查体的知识普及和技术 培训，提高基层医疗机构的诊疗水 平。
THANKS
感谢观看
。
瞳孔变化
检查瞳孔的大小、形状和对光 反射是否正常。
颅神经功能
评估面神经、动眼神经、滑车 神经等颅神经的功能是否正常
。
运动功能检查
肌力评估
检查患者肌肉的力量， 判断是否存在肌力减退
或瘫痪的情况。
肌张力检查
观察肌肉的紧张度是否 正常，有无肌张力增高
或减低的情况。
共济运动
评估患者的协调性和平 衡能力，判断是否存在
记忆力
检查患者记忆信息的能力，判断是否 有记忆力减退。
计算力
让患者进行简单的数学计算，评估其 计算能力。
定向力
评估患者对时间、地点等定向能力的 认知情况。
03
脑梗死查体的临床应用
急性脑梗死的查体
意识状态检查
评估患者是否清醒，是否有意识障碍。
语言能力检查
观察患者语言表达能力，有无失语或语言 障碍。
面部表情和肌肉力量检查
感觉功能检查
检查患者面部表情是否对称，肌肉力量是 否正常。
评估患者痛温觉、触觉、位置觉等感觉功 能是否正常。
慢性脑梗死的查体
2024版脑梗死经典版ppt课件
MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫，包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶；T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；可清晰 显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系；MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺，将导管插 入相应动脉或静脉，注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指 导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综合 评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功能 等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果，制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标，制定具体的康复治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、作业 治疗等。
脑梗死经典版ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 影像学检查在脑梗死诊断中应用 • 急性期治疗策略与方案选择 • 康复期管理与功能锻炼指导 • 预防措施和健康教育推广 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指因 脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所 导致的局限性脑组织的缺血性坏死 或软化。
临床表现及分型
临床表现
脑梗死的临床表现复杂多样，主要取 决于梗死灶的大小和部位，可出现头 痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语 等症状。
分型
根据梗死灶的大小和部位，脑梗死可分 为腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗 死等类型。
诊断标准与鉴别诊断
脑梗死临床表现ppt课件
影像学检查
头部CT或MRI显示脑部缺血性病灶 。
鉴别诊断
短暂性脑缺血发作
短暂的神经功能缺损，通常在24 小时内完全恢复。
脑出血
症状发生突然，进展迅速，可伴 有头痛、恶心、呕吐等症状。
蛛网膜下腔出血
剧烈头痛，伴随颈项强直等表现 ，CT可见蛛网膜下腔高密度影。
辅助检查
血液检查
血常规、血糖、血脂等，了解血液流变学情况。
降低血液中纤维蛋白原的含量 ，减少血栓形成的风险。
恢复期治疗
药物治疗
使用药物稳定斑块、降低血压 和血糖、调节血脂等。
康复治疗
包括物理疗法、作业疗法等， 帮助患者恢复肢体功能和日常 生活能力。
心理治疗
针对患者的焦虑、抑郁等心理 问题，进行心理疏导和治疗。
生活方式调整
戒烟、限酒、健康饮食、适量 运动等，降低复发风险。
05
脑梗死预防与日常保健
预防措施
控制危险因素
高血压、糖尿病、高血脂等都是脑梗死的危 险因素，应积极控制。
适量运动
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动 ，如快走、骑车等。
健康饮食
低盐、低脂、低糖饮食，多摄入蔬菜水果， 减少饱和脂肪和反式脂肪摄入。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，有助于降低脑梗死的 风险。
日常保健
定期体检
保持良好生活习惯
定期进行身体检查，关注血压、血糖、血 脂等指标。
规律作息，避免熬夜，保持良好的心态和 情绪。
注意身体症状
坚持药物治疗
如出现头痛、眩晕、肢体麻木等症状，应 及时就医。
பைடு நூலகம்
按照医生的建议，坚持服用抗血小板聚集 药物。
注意事项
01
警惕突然发病
头部CT或MRI显示脑部缺血性病灶 。
鉴别诊断
短暂性脑缺血发作
短暂的神经功能缺损，通常在24 小时内完全恢复。
脑出血
症状发生突然，进展迅速，可伴 有头痛、恶心、呕吐等症状。
蛛网膜下腔出血
剧烈头痛，伴随颈项强直等表现 ，CT可见蛛网膜下腔高密度影。
辅助检查
血液检查
血常规、血糖、血脂等，了解血液流变学情况。
降低血液中纤维蛋白原的含量 ，减少血栓形成的风险。
恢复期治疗
药物治疗
使用药物稳定斑块、降低血压 和血糖、调节血脂等。
康复治疗
包括物理疗法、作业疗法等， 帮助患者恢复肢体功能和日常 生活能力。
心理治疗
针对患者的焦虑、抑郁等心理 问题，进行心理疏导和治疗。
生活方式调整
戒烟、限酒、健康饮食、适量 运动等，降低复发风险。
05
脑梗死预防与日常保健
预防措施
控制危险因素
高血压、糖尿病、高血脂等都是脑梗死的危 险因素，应积极控制。
适量运动
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动 ，如快走、骑车等。
健康饮食
低盐、低脂、低糖饮食，多摄入蔬菜水果， 减少饱和脂肪和反式脂肪摄入。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，有助于降低脑梗死的 风险。
日常保健
定期体检
保持良好生活习惯
定期进行身体检查，关注血压、血糖、血 脂等指标。
规律作息，避免熬夜，保持良好的心态和 情绪。
注意身体症状
坚持药物治疗
如出现头痛、眩晕、肢体麻木等症状，应 及时就医。
பைடு நூலகம்
按照医生的建议，坚持服用抗血小板聚集 药物。
注意事项
01
警惕突然发病
脑梗死的诊断与鉴别PPT课件
02
诊断方法与技术
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出 现时间、持续时间、伴随症状等 。
体格检查
观察患者神志、言语、肢体活动 等情况，初步判断是否存在神经 系统受损。
影像学检查及应用
计算机断层扫描（CT）
快速、准确地检测脑梗死病灶，判断 病变部位和范围。
血管造影技术
评估脑部血管状况，明确血管狭窄或 闭塞部位。
康复护理
加强康复护理，包括良肢位摆放、关节活动度训练、日常生活能力训 练等，以预防并发症和促进患者自理能力的恢复。
并发症预防和处理方法
肺部感染
加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，定期翻身拍背，必要时给予 抗生素治疗。
泌尿系感染
加强会阴部清洁护理，保持导尿管通畅，定期更换导尿管和尿袋 。
下肢深静脉血栓形成
评估患者认知、情感等心理功能状况，为制定治疗方案提供参考。
03
鉴别诊断要点与难点
与脑出血鉴别诊断
发病机制
脑梗死多因动脉粥样硬化导致血 管闭塞，而脑出血则因高血压等
疾病引起血管破裂。
临床表现
脑梗死多在安静状态下发病，症 状逐渐加重；脑出血多在情绪激 动或活动时发病，症状迅速达到
高峰。
影像学检查
脑梗死在CT上表现为低密度影， 而脑出血则表现为高密度影。
发病机制
主要病因为动脉粥样硬化，导致血管 狭窄或闭塞，进而引发脑组织缺血、 缺氧、坏死。此外，心源性栓塞、小 动脉闭塞等也是重要原因。
流行病学特点
发病率
脑梗死是脑血管疾病中最常见的 一种类型，约占全部急性脑血管
病Байду номын сангаас70%。
危险因素
高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟 、饮酒、肥胖等都是脑梗死的危险 因素。
脑梗死的CT诊断–影像PPT
脑梗死的CT诊断–影像PPT脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。
男性发病率高于女性，男∶女约为1.3∶1～1.7∶1。
影像学上把脑梗塞分为缺血性梗死、出血性梗死、分水岭梗死、腔隙性梗死四大类。
缺血性脑梗死CT表现缺血性脑梗死发病1天内，CT平扫很难早期发现异常，仅表现“致密动脉征”。
问：什么叫做致密动脉征？答：在急性脑梗塞，闭塞的大脑中动脉因血栓或栓子的形成，然后顺应性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬的固态血凝块，导致血流被阻断，如适时行CT扫描在图像上表现一段或点状动脉密度增高，这种征象称大脑中动脉高密度征或动脉致密征。
动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉供血区大面积脑梗塞的早期表现。
此时，血供区脑组织尚未出现明显低密度改变，而临床症状十分典型，表现为对侧偏瘫及不同程度的感觉障碍、意识障碍或失语等。
发病6h以后，缺血区脑组织因持续性缺血缺氧，导致细胞膜离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿。
此时复查示可发现典型的动脉致密征，同时伴有岛带区脑灰白质“模糊效应”。
1-7天之间血脑屏障严重破坏，吞噬细胞增多，髓鞘脱失，CT表现为该区呈更低密度改变，占位效应更为明显，甚至出现脑疝。
缺血性脑梗死2-3周病灶中心出现坏死，血脑屏障渗透性增加，水肿消退，CT表现为等、低密度混杂的“模糊效应”，脑回增强，占位减弱。
4周以后梗塞病灶逐渐形成脑软化灶，呈等或稍高于脑脊液密度。
分水岭梗死CT表现分水岭性脑梗死多由于体循环低血压导致脑灌注不良，相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。
皮质型分水岭脑梗死发生于ACA 、MCA及PCA的皮质支的边缘带，即额颞交界区或颞顶枕交界区；梗死灶呈楔形，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质软脑膜面。
内分水岭区梗死放射冠区：MCA皮层穿支和深穿支间；半卵圆中心：MCA皮层穿支和ACA皮层穿支间；串珠样或融合成条状，也可呈前后走行的线状梗死病灶；大脑中动脉深穿支供血区基底节；内囊；丘脑。
脑梗塞各种影像表现PPT课件
病因与病理
病因
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖等是脑梗塞的主要危险因素。此外 ，遗传、年龄、性别等因素也与脑梗 塞的发生有关。
病理
脑梗塞发生后，阻塞的血管供应的脑 组织会发生缺血、缺氧性坏死，导致 相应的神经功能缺损症状。
临床表现与诊断
临床表现
脑梗塞的症状因发生部位和严重程度而异，常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 言语不清、吞咽困难等。
与颅内感染的鉴别诊断
脑脓肿
脑脓肿在影像上通常显示为低密度或 等密度影，周围有水肿带和占位效应。 增强扫描时，脓肿壁有明显强化。而 脑梗塞在影像上通常显示为低密度影， 无强化表现。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎在影像上通常显示为脑 膜增厚、脑池变窄或消失等表现。增 强扫描时，脑膜有明显强化。而脑梗 塞在影像上无异常表现。
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与颅内肿瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤
脑膜瘤
脑胶质瘤通常在影像上显示为低密度或等密 度影，有时伴有囊性变或坏死。增强扫描时， 肿瘤实质部分常有明显强化。而脑梗塞在影 像上通常显示为低密度影，无强化表现。
脑膜瘤在CT上通常显示为等密度或稍高密 度影，MRI上则显示为与硬脑膜相连的肿块。 增强扫描时，肿瘤有明显强化。而脑梗塞在 增强扫描时无强化表现。
MRI扫描 MRI扫描可以提供更详细的脑部 结构信息，对于脑梗塞的早期诊 断和预后判断具有重要意义。
DSA检查 数字减影血管造影（DSA）检查 可以清晰地显示脑血管的形态和 血流情况，有助于判断脑梗塞的 原因和程度。
预后判断的影像学指标
梗塞面积
梗塞部位
梗塞面积是判断脑梗塞预后的最重要因素 之一，大面积梗塞通常会导致较严重的神 经功能缺损。
白娇脑梗死ct诊断教材教学课件
普及基层医疗机构
降低CT设备成本，提高基层医 疗机构的CT诊断能力，使更多 患者能够接受到高质量的医疗
服务。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
分类
根据梗死灶的大小和部位，可分 为腔隙性梗死、大面积梗死、分 水岭梗死等。
病因与病理
病因
高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高 血脂等是导致白娇脑梗死的主要病因 。
病理
脑梗死发生时，脑部血液循环受阻， 脑组织缺血缺氧，导致神经细胞死亡 和脑组织软化坏死。
临床表现与诊断
临床表现
白娇脑梗死的临床表现因梗死部位和大小而异，常见症状包括头痛、头晕、恶 心、呕吐、偏瘫、失语等。
诊断标准
根据CT图像表现，结合患 者病史和临床表现，判断 是否存在脑梗死。
鉴别诊断
对于一些与脑梗死相似的 病变，需要进行鉴别诊断， 如脑出血、脑肿瘤等。
诊断报告书写
报告内容
报告审核
诊断报告应包括患者基本信息、病史、 临床表现、CT图像和诊断结论等内容。
报告书写完成后需经过审核，确保诊 断的准确性和可靠性。
典型表现
在脑梗死发生后的24小时内，CT影像可显示低密度梗死灶，边界不清，同时可 能出现脑沟消失、脑回压迹加深等现象。
亚急性脑梗死CT影像学表现
早期表现
亚急性脑梗死通常在发病后24-72小时内出现，CT影像显示 低密度梗死灶，边界逐渐清晰。
典型表现
随着病情发展，亚急性脑梗死CT影像可显示脑实质密度不均 ，局部脑沟回消失，脑室受压等征象。
白娇脑梗死CT诊断教材教学课件
目 录
• 白娇脑梗死CT诊断概述 • 白娇脑梗死CT影像学表现 • 白娇脑梗死CT诊断流程 • 白娇脑梗死CT诊断病例分析 • 白娇脑梗死CT诊断的局限性及未来展望
降低CT设备成本，提高基层医 疗机构的CT诊断能力，使更多 患者能够接受到高质量的医疗
服务。
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分类
根据梗死灶的大小和部位，可分 为腔隙性梗死、大面积梗死、分 水岭梗死等。
病因与病理
病因
高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高 血脂等是导致白娇脑梗死的主要病因 。
病理
脑梗死发生时，脑部血液循环受阻， 脑组织缺血缺氧，导致神经细胞死亡 和脑组织软化坏死。
临床表现与诊断
临床表现
白娇脑梗死的临床表现因梗死部位和大小而异，常见症状包括头痛、头晕、恶 心、呕吐、偏瘫、失语等。
诊断标准
根据CT图像表现，结合患 者病史和临床表现，判断 是否存在脑梗死。
鉴别诊断
对于一些与脑梗死相似的 病变，需要进行鉴别诊断， 如脑出血、脑肿瘤等。
诊断报告书写
报告内容
报告审核
诊断报告应包括患者基本信息、病史、 临床表现、CT图像和诊断结论等内容。
报告书写完成后需经过审核，确保诊 断的准确性和可靠性。
典型表现
在脑梗死发生后的24小时内，CT影像可显示低密度梗死灶，边界不清，同时可 能出现脑沟消失、脑回压迹加深等现象。
亚急性脑梗死CT影像学表现
早期表现
亚急性脑梗死通常在发病后24-72小时内出现，CT影像显示 低密度梗死灶，边界逐渐清晰。
典型表现
随着病情发展，亚急性脑梗死CT影像可显示脑实质密度不均 ，局部脑沟回消失，脑室受压等征象。
白娇脑梗死CT诊断教材教学课件
目 录
• 白娇脑梗死CT诊断概述 • 白娇脑梗死CT影像学表现 • 白娇脑梗死CT诊断流程 • 白娇脑梗死CT诊断病例分析 • 白娇脑梗死CT诊断的局限性及未来展望
脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断护理课件
02
03
低密度灶
在CT平扫中，脑梗死灶表 现为低密度影，边界较清 晰。
占位效应
脑梗死病灶周围可出现占 位效应，表现为脑组织移 位或中线结构偏移。
增强扫描
增强扫描可显示脑梗死病 灶的血流灌注情况，有助 于判断病情严重程度。
02
脑梗死的CT影像诊断
早期CT影像诊断
早期CT影像诊断对于脑梗死的诊断至关重要，能够发现梗塞灶的部位、大小和程 度。
理异常情况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持平卧位， 避免呕吐物误吸。
控制血压和血糖
根据患者情况，遵医嘱给予降 压、降糖药物，保持血压、血
糖稳定。
预防并发症
加强皮肤护理、预防压疮和肺 部感染等并发症。
康复期护理
康复训练
根据患者情况，制定个 性化的康复计划，包括 肢体功能锻炼、语言训
练等。
心理护理
关注患者情绪变化，给 予心理支持，帮助患者
树立康复信心。
调整生活方式
指导患者调整饮食、戒 烟限酒、保持良好的作
息习惯。
定期复查
督促患者定期到医院复 查，评估康复效果。
预防复发与健康教育
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素。
合理饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维饮 食，增加蔬菜水果摄入。
适量运动
根据个人情况，选择合适的运 动方式，如散步、太极拳等。
病灶位置
短暂性脑缺血发作和脑栓塞的病灶位置通常与脑梗死不同，前者多位于脑血管 分支区域，后者则多位于心源性栓塞所致的部位。
病灶形态
短暂性脑缺血发作和脑栓塞的病灶形态多不规则，呈点状或片状，而脑梗死病 灶形态相对规则。
急性脑梗死的CT诊断ppt课件
急性脑梗死的CT诊断
17
急性脑梗死的CT诊断
18
看一看，你发 现了什么？
急性脑梗死的CT诊断
19
➢有作者发现，脑梗死后30min既可显示硬膜 外压增高，提示有脑水肿，缺血性脑水肿 在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同 程度分别引起不同的表现。
➢豆状核模糊征在6h内出现频率最高，岛带 征及在6-12h出现最多，低密度灶在12-24h 出现率最高。
➢CT诊断中风的综合敏感性为64﹪，特异性 为85﹪。
急性脑梗死的CT诊断
12
脑组织密度减低
大脑中动脉梗死：六小时 内CT上出现低密度区代表 不可逆性脑损害!
➢ 缺血导致细胞内钠离子泵 衰竭形成细胞毒性水肿， 进而造成脑组织密度减低 。
➢ 钠离子泵的衰竭是由于 ATP供应不足。
➢ 脑组织含水量升高1﹪， CT密度降低2.5HU。
急性脑梗死的CT诊断
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脑动脉高密度征
➢脑动脉高密度征指脑动脉管状或点状密度 增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。
➢脑动脉高密度征是脑梗死最早期征象之一 ➢脑动脉高密度征包括：
➢大脑中动脉高密度征 ➢大脑中动脉点征 ➢大脑后动脉高密度征 ➢椎基底动脉点征
急性脑梗死的CT诊断
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脑动脉高密度征
急性脑梗死的CT诊断
Doctor X.
急性脑梗死的CT诊断
1
主要内容
➢ 概述
➢ 脑梗死病因 ➢ 脑梗死临床症状 ➢ 脑梗死病理
➢ 脑梗死CT的早期征象
➢ 脑组织密度减低 ➢ 豆状核模糊 ➢ 岛带征
➢ 脑梗死的CT诊断
➢ 脑梗死分期 ➢ 脑梗死CT检查目的 ➢ 缺血半暗带
➢ 脑动脉高密度征 ➢ 灰白质界限消失 ➢ 脑沟、脑回变窄
脑梗死的CT表现-PPT精品课件
皮质支
中央支 （丘纹动 脉及脉络 丛后动脉）
皮质支
纹状体 前部、 内囊前
肢
额顶叶 内侧面 及外侧 面上缘
纹状体后 部、内囊
后肢
大脑半球 外侧面大 部和岛叶
背侧丘脑
颞叶底面、 内侧面、
枕叶
小脑动脉
小脑下后动 脉
小脑下前动 脉
小脑下面后部 小脑下面前部
小脑上动脉
小脑上面
脑梗死（Cerebral infarct）
动脉致密征
指大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形 成而密度增高
豆状核模糊征
由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中 动脉闭塞使豆纹动脉血流受限,可见于梗死发作1 h之内
岛带征
大脑中动脉闭塞的早期可表现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核） 灰白质界面消失,此区对缺血最为敏感
脑梗死的CT表现
86岁女性，突发晕厥伴右上肢无力4小时07分
76岁女性，发现人事不省2小时
问题
1. 脑动脉组成及分布？ 2. 脑梗死的分类及其CT表现？ 3. 缺血性脑梗死的早期表现？
脑动脉的构成
大脑前 动脉
脑主要动脉的分布
大脑中动 脉
大脑后动 脉
中央支 （内侧 豆纹动 脉）
皮质支
中央支 （外侧豆 纹动脉级 脉络丛前 动脉）
缺血性脑梗死 动脉闭塞性脑梗死：颅内外大中动脉及其主要
分支因血栓形成或栓子阻塞而造成的脑梗死 分水岭性脑梗死：脑内大血管的毛细血管分布
的交界区发生的脑梗死 腔隙性脑梗死：脑穿支动脉闭塞引起的小梗死
灶，直径5-15mm,好发基底节区和丘脑区 出血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死
与某一血管供应区相一致，同时累及皮、髓质的低密度区，增强 扫描呈脑回状强化
脑梗塞影像诊断及鉴别幻灯片PPT
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界 区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞 浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞 区出血。
影像学表现——CT表现
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以 及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉 障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞 咽困难、呛咳等。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
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常见于50~60岁以上，患有动脉硬化、糖尿病、
高脂血症患者。
脑梗死的危害性——“四高”
高发病率 高死亡率 高致残率 高复发率
我国是全球卒中的第一大国
每年新发脑卒中200万人
约有3/4人丧失劳动能力
约有40%的人重度致残疾
脑卒中
缺血性脑卒中 出血性脑卒中
不可逆缺血坏死区
缺血半暗带
软化灶 脑萎缩 负占位效应 Waller变性
出院2月后复查CT平扫
.
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背景
概论
分期、病理改变
Title in here 脑梗死
脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断 小结
课后小结
1 2
• 超急性期：动脉致密征 • CTP：缺血性脑血管病超早期 发现脑缺血部位、病变范围、 病变程度的重要方法
3
小结
4
• 急性期、亚急性期：梗死大小 和形状与闭塞血管有关；占位 效应；脑回样强化 • 慢性期：脑萎缩，Waller变形
.
病例：52岁
男
因“左侧偏身运动障碍4h” 入院
4hCT平扫
24h后复查CT平扫
1.脑梗死CT表现(超急性期)
大面积 脑梗死
普通CT早期不可见 可通过溶栓治疗 目前，国内外学者一致认为，在急性脑缺血形态学改变之 前，CT灌注（CT Perfusion,CTP）是缺血性脑血管病超早 期发现脑缺血部位、病变范围、病变程度的重要方法。
Title in here 脑梗死
脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断 小结
CT
脑动脉闭塞性脑梗死 ——CT诊断
1.脑梗死CT表现(超急性期)
CT检查可无阳性发现 仅表现为脑沟裂池的消失或仅显示模糊的低密度区
24h后
.
1.脑梗死CT表现(超急性期)
致密动脉征：大脑中、颈内A密度增高
局限性脑肿胀征
密度降低，CT值只下降约6-10Hu
24h后
.
3.脑梗死CT表现(亚急性期)
脑实质内边界较清晰的低密度区
与闭塞血管供血区一致
.
11
3.脑梗死CT表现(亚急性期)
梗塞后1-2周 （水肿高峰） 病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰 明显占位效应
.
脑梗死CT表现(亚急性期)
梗死后1周~1月：脑回样强化
.
4.脑梗死CT表现(慢性期)
常规CT
CTP显示病灶部位及范围
病例：56岁
男性
出现症状后150min
常规CT
TTP
CBF
24h后
病例：70岁
女性
出现症状后 90min 常规CT （- ）
出现症状后 90min CTP（+）
24h后 （+ ）
2.脑梗死CT表现(急性期)
局部脑组织肿胀，脑实质密度减低 24-48小时，可转为出血性脑梗死。
慢性期（＞10天）
病理改变
细胞毒性脑 水肿 血管源性水肿 血管源性水肿 细胞死亡 细胞死亡
局灶性脑萎缩 软化灶形成
髓鞘脱失
髓鞘脱失
血脑屏障破坏 血脑屏障破坏
超急性期 超急性期 0-6小时 0-6小时
急性期 急性期 6-72小时 6-72小时
亚急性期 3-10天
慢性期 >11天
背景
概论
分期、病理改变
参考读物
+ 1.朱杰, 张蓓, 宋彬,等. 低剂量全脑CTP在
急性脑梗死疗效评估中的价值[J]. 中华放 射学, 2017, 28(3):157-161.
+ 2.《脑卒中磁共振成像》人民卫生出版社，
原著：J.B.Fiebach 等，主译：孙波
脑梗死
临床特点：
常于安静状态下起病，神志多清醒(与脑出血
的鉴别点)。
偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等； 小脑或脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、 呛咳等。
背景
概论
分期、病理改变
Title in here 脑梗死
脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断 小结
脑梗死
超急性期（＜6小时） 急性期（＜3天） 亚急性期（3～10天）
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概论 分期、病理改变
Title in here 脑梗死
脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断 小结
概论 分期、病理改变
Title in here 脑梗死
脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断 小结
脑梗死
脑梗死的定义：是指各种原因引起的血管闭塞而造成的脑
组织缺血坏死。 常见类型： 动脉闭塞性脑梗死 腔隙性脑梗死