阿司匹林促进胃酸分泌的途径与溃疡复发
阿司匹林是怎样伤胃的，了解一下防护措施，对保护胃黏膜有帮助
阿司匹林是怎样伤胃的，了解一下防护措施，对保护胃黏膜有帮助阿司匹林在药物分类上属于非甾体抗炎药，这类药的抗炎作用主要在于限制环氧化酶的活性。
环氧化酶是我们人体合成前列腺素的重要催化剂，而前列腺素在消除炎症反应中扮演者重要的作用。
服用以阿司匹林为代表的非甾体抗炎药，就是通过这个途径起到了消炎镇痛作用的。
我们的身体是一个复杂的系统，同一类的活性物质也有不同的类型。
环氧化酶也分很多类型，其中重要的类型是：环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2）。
环氧化酶1（COX-1）广泛存在于胃黏膜组织中，一方面维持着胃黏膜的完整性，另一方还能促进胃体组织的血液微循环，环氧化酶1（COX-1）的主要生理作用就体现在这里。
而环氧化酶2（COX-2），才是抗炎反应的真正主角。
如果我们大剂量服用了阿司匹林这样的药物，环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2）会被同时激活。
在止痛消炎的同时，胃黏膜的保护机制也被削弱了。
久而久之胃黏膜就会受到一些攻击因子的损伤，我们就会感到消化不良、嗳气、反酸、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等不适症状。
胃黏膜还会出现慢性炎症、水肿和糜烂性病变，我们就会得上了各类胃炎和胃溃疡等胃肠道疾病。
另一方面，阿司匹林的化学名叫做乙酰水杨酸，是一种具有很强刺激性的酸性物质。
因此阿司匹林也会通过刺激和损伤胃黏膜的方式，使我们得上胃病。
使我们得上胃病的其他因素，还有幽门螺旋杆菌感染、吸烟、喝酒、暴饮暴食、刺激性食物、外伤等。
有些非甾体抗炎药对环氧化酶1（COX-1）作用较弱，如昔布类抗炎药；还有一些非甾体抗炎药对胃黏膜的刺激较小，如对乙酰氨基酚或布洛芬；因此，现在人们已经很少通过服用大剂量的阿司匹林，来达到抗炎、镇痛和解热的目的了。
目前，大家服用的都是小剂量的肠溶剂型的阿司匹林，为的是预防血栓的形成。
小剂量的阿司匹林对胃黏膜的损伤要小很多，而肠溶剂型又进一步减少了对为胃黏膜的刺激，从而大大提高的阿司匹林的安全性。
消化性溃疡的药物治疗及进展
荐方案如下旧：①质子泵抑制剂（ＰＰＩ）＋两种抗生素：ａ）ＰＰＩ标准 剂量＋克拉霉素０．５鬟＋阿莫西林１．０９，均Ｂｉｄ×１周；ｂ）ＰＰＩ标 准剂量＋阿莫西林１．０酣甲硝唑０．４ ｇ，均Ｂｉｄ×ｌ周；ｃ）ＰＰＩ标准 剂量＋克拉霉素０．２５９＋甲硝唑０．４９，均Ｂｉｄ×ｌ周。②铋剂＋两 种抗生素：ａ）铋剂标准剂量＋阿莫西林０Ｌ５ ｇ＋甲硝唑０．４９，均
作者简介：陈进，男，２８岁。本科学历，毕业于江苏大学药学院，药 师。
万方数据
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抗生索均不耐酸，其药效依赖于ｐＨ值。二是抑酸剂的使用，因 抑酸剂能提供一个适宜的ｐＨ环境，在此环境下许多不耐酸的 抗生素将发挥最大效力。常用药物为ＰＰＩ及铋制剂。ＰＰＩ本身对 Ｈｐ有直接抗菌作用，因其能抑制Ｈｐ的尿素酶活性，这种抑制 作用对Ｈｐ可能是一种致命的攻击，因为Ｈｐ在不同环境中的 生存主要依赖于尿素的中和作用。此外。减少胃酸分泌鼍也可 以提高胃内抗生素的局部浓度，从而增强抗菌药的杀菌活性。 此类药物又以雷贝拉唑等新一代ＰＰＩ作用最强。目前无论是抗 生素、胶体铋制剂，还是ＰＰＩ，单一药物的抗Ｈｐ治疗，效果均不 满意。Ｊｏａｅｋｉｍ等Ｉ，ｌ在探讨ＰＰＩ与阿莫西林合用治疗Ｈｐ的剂量 和疗程时发现，两种药物联合应用效果虽可以提高，但根治率 仅为４０％～６０％．ＰＰＩ与阿英西林两联疗法并非强有力的抗Ｈｐ 方案，多数学者认为其疗效不稳定１４ｌ。目前三种不同药物组合和 三联疗法被认为是治疗Ｈｐ的最佳方案。据报道其根除率达
参考文献 【ｌ】１ 胡伏莲．消化性溃疡发病机制的现代理念们．中华消化杂志， ２００５．２５（３）：１８９—１９０． １２１
Ｙｕａｎ Ｙ。Ｐａｄｏ ＩＴ，Ｈｕｎｔ ＲＨ．Ｐａｐｆｉｃｕｌｃｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｔｏｄａｙ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ。２００６，３（２）：８０－８９．
十二指肠溃疡的临床诊疗
十二指肠溃疡的临床诊疗十二指肠溃疡是指十二指肠粘膜与胃酸和胃蛋白酶接触所发生的溃疡，其粘膜缺损超过粘膜肌层。
这是胃肠道疾病中最常见的器质性疾病。
慢性者远比急性者为多见，且易复发。
1病因1.1幽门螺杆菌(HP)感染有大量的证据表明胃酸是消化性溃疡发病机制中的主要病因。
1.2酸和胃蛋白酶的分泌酸和胃蛋白酶的分泌在十二指肠溃疡的病因中占首要位置，溃疡的发生被认为是酸和胃蛋白酶消化的结果，所以酸和胃蛋白酶分泌是一个必须具备的先决条件。
胃酸和胃蛋白酶分泌增多时，胃液的消化作用加强，从而产生溃疡。
其中胃酸分泌的增多比胃蛋白酶分泌的增多更为重要。
因此大多数十二指肠溃疡患者盐酸的分泌比正常人多。
1.3胃泌素的释放胃泌素是主要由胃窦分泌、少量是由十二指肠G细胞分泌的一种肽类激素。
它具有强大的刺激胃分泌的效应。
研究表明：十二指肠溃疡的患者餐后血清胃泌素增高超过正常人。
1.4环境因素1.4.1饮食因素比较公认的观点是饮食不规律可能增加溃疡病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起溃疡病的复发。
1.4.2个人习惯与十二指肠溃疡的发病有关，如长期吸烟者的十二指肠溃疡发生率明显高于不吸烟者。
1.4.3工作高度紧张、焦虑、恐惧等在十二指肠溃疡的病因学中，特别是溃疡的复发中起重要作用。
1.4.4某些药物如阿司匹林、抗风湿类药物及激素等可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致溃疡病。
1.5遗传因素十二指肠溃疡的发病与遗传有密切的关系。
从家族研究来看，慢性消化性溃疡的亲属患溃疡的机会要比一般人群高2.5～3倍。
十二指肠溃疡与两个基因特性有关，A、B、O血型和血型物质ABH分泌状态，O型血的人易患十二指肠溃疡。
1.6疾病因素某些疾病易伴发十二指肠球部溃疡，如胃泌素瘤、肝硬化、肺气肿等。
2诊断2.1临床表现2.1.1疼痛疼痛是十二指肠溃疡的突出表现。
至少90%的病例有此症状，有的仅有腹部不适感，少数患者可以完全没有症状，即所谓的无症状性溃疡病。
药学专业知识分类模拟8含答案
药学专业知识分类模拟8一、单项选择题1. 下列哪项不属于依那普利的作用机制?______A.中枢交感神经活性降低B.减少缓激肽降解C.逆转血管重构D.促进前列腺素合成答案：D[解答] ACE抑制药可以降低外周血管阻力，降低心脏后负荷，减少醛固酮生成，减少缓激肽降解，抑制心肌及血管重构，以及降低中枢交感神经活性等。
2. H1受体、H2受体激动后均可引起的效应是______。
A.支气管平滑肌收缩B.胃酸分泌增加C.心率加快D.血管扩张答案：D[解答] 组胺激动H1和H2受体，使小动脉、小静脉血管扩张，外周阻力降低。
3. 使用普萘洛尔时可产生下列哪一项不利作用?______A.心收缩力增加，心率减慢B.心室容积增大，射血时间延长，增加氧耗C.心室容积缩小，射血时间缩短，降低氧耗D.扩张冠脉，增加心肌血供答案：B[解答] 普萘洛尔抑制心肌收缩力可增加心室容积，同时由于收缩力减弱，导致射血时间延长，氧耗增加。
4. 各器官对阿托品阻断作用的敏感性不同，最先敏感者是______。
A.心脏B.中枢C.腺体D.眼睛答案：C[解答] 阿托品作用广泛，各器官对之敏感性亦不同，随着剂量增加可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，心率加快，胃肠道和膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢症状。
5. M样作用是指______。
A.心脏抑制、腺体分泌增加、胃肠平滑肌收缩B.骨骼肌收缩C.心脏兴奋、血管扩张、平滑肌松弛D.血管收缩、扩瞳答案：A[解答] M样作用是指心脏抑制、腺体分泌增加、胃肠平滑肌收缩。
6. 丙磺舒延长青霉素药效的原因是______。
A.有杀菌作用B.减慢青霉素的代谢C.延缓耐药性的产生D.减慢青霉素的排泄[解答] 丙磺舒可竞争性抑制β-内酰胺类抗生素在肾小管的分泌，减慢青霉素的排泄。
7. 不属于普鲁卡因胺作用特点的是______。
A.抗胆碱作用弱B.主要用于室性心律失常C.可静脉给药D.有α受体阻断作用答案：D[解答] 普鲁卡因胺可静脉滴注，对房性和室性心律失常均有效，无明显阻断胆碱或α肾上腺素受体作用。
阿司匹林促进胃酸分泌的途径与溃疡复发
阿司 匹林促 进 胃酸 分 泌 的途 径 与 溃疡 复 发
刘 韩， 崔伟龙 ， 林 ， 牟 夏立 丁 ， 李光伟 ， 东升 ， 国忠 孙 王
（ 齐 哈 尔 医 学 院 ， 龙 江 齐 齐 哈 尔 １ １ ０ ） 齐 黑 ６０６
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中没有 差异 ， 阿 司 匹林 组环 加 氧酶 一 而 ２与 Ｇ ｓ的积 分 光密 度 高 于模 型对 照 组 和盐 水 对 照组 （ ＜ ．１ ； 司 匹林 组 ａ Ｐ ００ ） 阿
再 生黏 膜扩 张 腺体 数 高 于模 型对 照 组 和盐 水对 照 组 （ ＜ ．１ ， Ｐ ＯＯ ） 而再 生 黏膜 厚 度 、 列 腺素 Ｅ 含 量 、Ｈ值 都低 于 模 前 ： ｐ 型对 照组 和盐 水对 照组 （ ＜ ．１ 。结论 ： 司匹林 可 能通 过抑制 环加 氧酶 的活 性 导致前 列腺 素 Ｅ 生 成减 少 ， Ｐ ００ ） 阿 进而 促 进 Ｇ细胞 Ｇ ｓ的表达 ， ａ 引起壁 细胞 分泌 胃酸 增多 ， 致愈 合质 量下 降 ， 导 使溃 疡 复发 。
抗溃疡药使用说明与适应症治疗消化道溃疡促进胃肠健康
抗溃疡药使用说明与适应症治疗消化道溃疡促进胃肠健康消化道溃疡是一种常见的疾病，特别是胃溃疡和十二指肠溃疡。
它会给患者的生活带来很大的不便和痛苦。
为了治疗溃疡和促进胃肠健康，抗溃疡药物被广泛应用。
本文将介绍抗溃疡药物的使用方法和适应症，以及如何通过合理使用这些药物来改善胃肠健康。
一、常见的抗溃疡药物类型1. 质子泵抑制剂（Proton pump inhibitors，PPIs）：质子泵抑制剂属于胃酸分泌抑制剂，可有效抑制胃酸的分泌，减少胃酸对消化道黏膜的损伤。
常见的质子泵抑制剂有奥美拉唑、兰索拉唑等。
2. 非甾体消炎药（Nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）：非甾体消炎药用于消炎镇痛，但长期使用会增加消化道溃疡的风险。
常见的非甾体消炎药有阿司匹林、布洛芬等。
3. 胃粘膜保护剂：胃粘膜保护剂可以增加胃黏液和黏膜血流量，减少胃酸对胃黏膜的损伤。
常见的胃粘膜保护剂有枸橼酸铋钾、胆酸制剂等。
二、抗溃疡药物的使用方法1. 根据医生的建议使用药物：在使用抗溃疡药物之前，应首先咨询医生并遵循医嘱。
医生将根据患者的具体情况，确定合适的药物类型和剂量。
2. 按指导用药剂量：按照医生的指导使用药物，并严格按照药物说明书上的剂量使用，不要随意增减剂量。
3. 规定时间使用：通常，抗溃疡药物在空腹时使用效果最好，应在早上饭前或睡前用药，以便药物更好地吸收。
4. 避免与其他药物同时使用：某些药物会影响抗溃疡药物的吸收和疗效，因此在使用抗溃疡药物期间应避免与其他药物同时使用。
如果需要同时用药，务必咨询医生或药师的意见。
5. 定期复诊：使用抗溃疡药物后，定期复诊非常重要。
医生将根据患者的病情调整治疗方案，确保疗效和安全性。
三、抗溃疡药物的适应症1. 胃溃疡：胃溃疡是一种胃黏膜损伤的疾病。
抗溃疡药物可以减少胃酸的分泌，促进溃疡愈合。
2. 十二指肠溃疡：十二指肠溃疡是指位于十二指肠粘膜上的溃疡。
阿司匹林诱导大鼠胃溃疡复发形态学观察论文
阿司匹林诱导大鼠胃溃疡复发的形态学观察【摘要】目的:以非甾体抗炎药物阿司匹林复制大鼠胃溃疡复发的模型，观察其效果。
方法:以okabe［1］乙酸涂抹法制作大鼠胃溃疡模型，用溃疡平治疗后灌服阿司匹林药液制备复发模型，观察胃大体情况，然后剪取胃窦部含溃疡的(无溃疡者在相应部位取材)胃组织行he染色观察组织学改变。
结果: 模型复发组有大鼠复发，溃疡较为深大，看见腺体扩张，溃疡边缘仍可见残留再生之黏膜，其中见较多炎症细胞浸润，溃疡底部分有新生肉芽组织，坏死组织下大部分有瘢痕组织形成。
结论:阿司匹林可导致大鼠乙酸性胃溃疡复发。
【关键词】胃溃疡；胃溃疡复发；阿司匹林【中图分类号】r749.053【文献标识码】b【文章编号】1004-5511（2012）06-0020-021材料与方法1.1材料1.1.1实验动物:wistar大鼠，雄性，体重200±20g，购自北京维通利华实验动物技术有限公司，动物质量合格证编号：scxk(京)2011-0001。
1.1.2药物:阿司匹林片：由石家庄康力药业有限公司生产，国药准字h13024364，批号110414。
1.2造模与分组: 实验前禁食(不禁水)24小时，按文献报道的方法［2］，将大鼠用乙醚麻醉后，仰卧固定在大鼠手术台上，酒精消毒腹部，碘酒脱色，剑突下腹正中切口1.5cm左右，开腹后将胃拉出，用内径6mm的塑料管，紧贴于胃体与幽门交界处，向塑料管内注入100%(v/v)的乙酸75微升，25秒后立即用棉签拭去塑料管内的乙酸，然后用生理盐水冲洗乙酸涂布处，依次缝合腹壁各层，关闭腹腔，即复制出大鼠乙酸溃疡模型。
手术的当天大鼠禁食(不禁水)，3天成模。
在溃疡制作3天后，按完全随机设计法将大鼠分成正常对照组、模型对照组、溃疡平组、盐酸雷尼替丁组；再于造模28天后，再将模型组大鼠随机分为模型复发组和模型未复发组，于治疗14天、asp诱发30天末次给药后，禁食(不禁水)24小时，用颈椎脱臼法处死大鼠，剖腹取胃，观察胃溃疡形态。
肠溶阿司匹林副作用有哪些
肠溶阿司匹林副作用有哪些
阿司匹林作为一种心脑血管疾病的常用药，目前在国内西医临床上已经被广泛的使用，食用这种肠溶阿司匹林之后可以有效地抑制血小板的凝聚，降低血液当中的粘稠度，可以预防血栓的形成，对于保健血管健康发挥着重要的作用，但是长期服用肠溶阿司匹林也会有副作用出现。
阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。
多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。
阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。
阿司匹林能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。
为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。
阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，
使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。
为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。
另外在肠溶阿司匹林的说明书上大家也能清楚的看到孕产妇是不建议服用阿司匹林的，因为孕妇服用阿司匹林，会造成胎儿的早产，也容易让胎儿在生长发育当中，出现脑损害或者是脑出血的症状。
还有就是阿司匹林有可能引起造血障碍，对于过敏性紫癜患者来说，服用阿司匹林是非常危险的。
胃溃疡的病因和治疗方法
胃溃疡的病因和治疗方法胃溃疡是一种常见的胃部疾病，主要特征为胃黏膜受损。
长期以来，人们一直致力于探索其具体的病因和治疗方法。
本文将就胃溃疡的病因和治疗方法展开论述。
一、胃溃疡的病因1.幽门螺杆菌感染：目前认为，胃溃疡最主要的原因是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染。
该细菌能侵袭胃黏膜，引发慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生等，从而导致溃疡形成。
2.饮食不当：长期饮食油腻、辛辣刺激性食物过多摄入也是引起胃溃疡的原因之一。
高盐、高油、高温食物以及过度摄入咖啡因和饮酒等对于胃黏膜有刺激作用，容易导致其受损。
3.应激与精神因素：长期处于精神紧张、焦虑和压力环境下的人更易患胃溃疡。
应激状态会导致交感神经兴奋，增加胃酸分泌，从而对胃黏膜造成伤害。
4.药物因素：某些非甾体类消炎药（NSAIDs）如阿司匹林、布洛芬等可直接损伤胃黏膜，久之容易导致溃疡形成。
此外，长期滥用类固醇、某些抗生素等也可能引起胃黏膜受损。
二、胃溃疡的治疗方法1.药物治疗（1）杀菌消炎：对于幽门螺杆菌感染引起的胃溃疡，杀菌消炎是关键措施。
常用的治疗方案包括质子泵抑制剂联合抗生素治疗或四联疗法（质子泵抑制剂+两种抗生素+枸橼酸铋）。
据统计，该方案能够有效杀灭幽门螺杆菌，并显著减少溃疡复发的风险。
（2）药物抑酸：质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等药物可有效抑制胃酸分泌，保护胃黏膜。
常用的质子泵抑制剂有奥美拉唑、兰索拉唑等，而H2受体拮抗剂则包括雷尼替丁、法莫替丁等。
这些药物能够缓解胃酸过多引起的不适症状，促进溃疡愈合。
（3）消炎止痛：消炎止痛药如水杨酸盐、布洛芬等对于控制溃疡患者的疼痛非常重要。
然而，在应用过程中需谨慎使用，避免加重溃疡情况。
2.生活调整（1）饮食调节：避免摄入辛辣刺激性食物和高温食品，限制咖啡因和酒精摄入。
多选择易消化、富含维生素和纤维素的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷类食品等，有助于胃黏膜的修复。
（2）减轻精神压力：积极面对问题，学会放松自己，通过适量的运动、夜间休息和放松训练等方法来缓解压力，对于胃溃疡患者非常重要。
阿司匹林的八个不宜
阿司匹林的八个不宜时间:2012-06-01 09:481、合并胃肠疾病的“糖友”慎用阿司匹林有抑制前列腺素的作用，后者有减少胃酸分泌和保护胃黏膜的作用。
因此，阿司匹林可引起较强的胃肠道反应，如恶心、呕吐、上腹部不适及厌食等，从而可加重或诱发胃肠道溃疡，引起胃出血。
胃部有问题又确实需要服用阿司匹林的，一般需要配合吃一些保护胃黏膜的药物。
饮酒后不宜服用，因为会加剧胃黏膜屏障损伤，从而导致胃出血。
2、外科手术、拔牙、肝功能不全、凝血功能障碍者禁用阿司匹林能竞争性对抗维生素K，抑制肝脏凝血酶原形成，引起出血，故肝功能不全、凝血酶原合成功能低下者慎用，维生素K缺乏者和血友病患者禁用。
手术前一周应停用，避免凝血功能障碍，造成出血不止。
3、哮喘患者禁用阿司匹林可抑制参与支气管扩张作用的前列腺素E的合成，引起支气管痉挛，发生阿司匹林哮喘，故合并哮喘的病人禁用阿司匹林。
4、对阿司匹林过敏者禁用少数人服用阿司匹林后会诱发皮疹或血管神经性浮肿，出现过敏性休克。
5、与某些药物不宜联合使用阿司匹林与氨茶碱合用，可以降低疗效；与维生素B1同服，会增加胃肠道反应；与抗凝药双香豆素合用，易致出血；与降糖药D860同用，易致低血糖反应；与肾上腺皮质激素合用，易诱发溃疡；与甲氨蝶呤同用，可增强其毒性；与速尿同用，容易造成水杨酸中毒；与糖皮质激素、消炎痛、保泰松等药物合用，可对消化系统产生更强的刺激作用。
6、缺铁性贫血者不宜服用阿司匹林阿司匹林在体内的分解产物能阻碍铁的吸收，故缺铁性贫血病人不宜服用。
7、21岁以下人群禁服阿司匹林年龄在21岁以下的患者不推荐使用阿司匹林治疗，因为在这部分人群中使用阿司匹林会增加瑞氏综合征的危险（一种少见的儿童疾病，在水痘及病毒性上呼吸道感染之后发生）。
8、非医嘱，不可长期用，亦不可突然停药如非医嘱，不宜长期大量服用，否则可引起中毒，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力和视力减退，严重者会导致酸碱平衡失调、精神错乱、昏迷，甚至危及生命。
阿司匹林的副作用与危害
阿司匹林的副作用与危害
阿司匹林是一种常用的非处方药，被广泛用于缓解疼痛、退烧和抗血栓等症状。
然而，长期或滥用阿司匹林可能会带来一些副作用和危害。
1. 胃肠道问题：阿司匹林可能导致胃溃疡、消化道出血等胃肠道问题。
这是因为阿司匹林可以抑制前列腺素合成，从而导致胃黏膜的损伤，增加胃酸分泌。
长期大量用药或超过建议剂量使用阿司匹林的人更容易出现这些问题。
2. 过敏反应：个别人可能对阿司匹林及类似药物过敏，出现皮疹、荨麻疹、哮喘、血管神经性水肿等过敏反应。
有哮喘和鼻窦炎症状的人患过敏性鼻炎时，使用阿司匹林也可能引发过敏反应。
3. 出血风险：阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，可造成出血风险的增加。
在动脉粥样硬化心血管疾病等情况下，预防心血管事件的用药剂量只需低剂量，但即使是低剂量的阿司匹林使用也可增加出血的风险。
4. 肝肾功能受损：长期使用阿司匹林可能损害肝肾功能，特别是在老年人和存在肝肾疾病的患者中。
5. 儿童使用风险：阿司匹林与一种罕见但严重的疾病——Reye综合症相关。
Reye综合症主要影响肝脏和大脑，并在儿童发烧时与阿司匹林使用有关。
因此，12岁以下的儿童应避免使用阿司匹林。
注意：以上只是阿司匹林可能出现的一些副作用和危害，具体情况还需依据个体的健康状况、用药剂量和疾病风险来评估。
在使用阿司匹林之前，请务必咨询医生或药师的建议，并严格按照医嘱使用。
小剂量阿司匹林与胃十二指肠黏膜损伤的关系探讨
减少致命或非致 命的冠脉事 件 、 卒 中及心 血管死亡 ， 脑 对无 心 血管疾病的高血压患者 ， 长期服 用阿司匹林 可 以降低冠心病发 病危险 。 以这一类患者服用小剂量阿司匹林 是必需 的。阿司 所
司匹林不仅预 防血栓形成 ， 有效 的抗血小板治疗还 可明显抑 制 动脉粥样硬化 的进展 ， 稳定斑块 ， 而减少心血管病 的发生率 。 从 在 有冠 心病或脑 血管 病病 史的患者 中， 长期应用 阿司匹林 可 以
脑血管病发病情况 ， 且未因其他原 因应用激素类或 其他 可损伤 胃十二指肠黏膜 的药物。胃镜下 胃十二指肠黏膜情况可分为 以 下 几种 ： ①正常或仅有 局部黏膜 的轻度充血 发红 ； ②浅 表黏膜
向下 扩张宫颈 ＿ 引 。用 １号可吸收线连续锁边缝合子宫肌层 ， 不 缝子 宫返折腹膜 ， 检查无 出血 ， 清点器械纱布无误 ， 清理腹 腔
积血 ， 用止血弯钳对合腹膜片刻不缝腹膜 。从术者侧 开始用 １ 号可 吸收线连续缝 合前鞘 ， 膜上缘 内侧进针 ， 筋 外侧 出针 ， 从
下缘外侧进针 ， 内侧出针 ， 将线结打在筋膜下 ｌ 用 ３— 引 。 ０可吸收 线 间断缝合皮下脂 肪 ５针 ，用 ３ ０可 吸收线连续皮 内缝合皮 － 肤， 不用拆线 ４ｄ ５ｄ即可 出院。 ￣
从应用改 良式剖宫产术 以来，我 院 ２ ０ 年 ６月一 ０６
２０ ０ ９年 ６月 ， ３年来共住 院分娩人 数 ３０ ５例 ，其 中剖宫产 术 ２
９８ ， ３ 例 初产妇 ６ ８ ， ２ 例 经产妇 １０例（ ８ 二次剖 宫产 ２ 例 ） 对上 １ 。 述 临床资料进行 了回顾 性总结分析 。 结果 患者剖 宫产手 术时 间短 ， 中出血 量少， 术 术后排 气时间缩短 ， 痛轻 ， 疼 术后 病率低 ，
阿司匹林肠溶片作用与功效
阿司匹林肠溶片作用与功效阿司匹林肠溶片（Aspirin enteric-coated tablets）是一种常用的非处方药，主要成分为阿司匹林（Aspirin）。
阿司匹林是一种非那酸类药物，常用于治疗疼痛、发热和炎症等症状，并具有抗血小板聚集的作用。
阿司匹林肠溶片由于涂有一层特殊的肠溶涂层，使其可以在胃酸和胃液中不完全溶解，从而减少对胃黏膜的刺激，减少胃溃疡的风险。
阿司匹林肠溶片的主要作用和功效包括以下几个方面：1. 缓解疼痛和发热：阿司匹林作为一种非处方药，是常用的解热镇痛药。
它通过抑制花生四烯酸代谢途径，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻疼痛和发热。
2. 抗炎作用：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解因感染、外伤或慢性疾病引起的炎症反应。
它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症。
3. 抗血小板聚集作用：阿司匹林还具有抗血小板聚集的作用，可以减少血栓的形成，预防心脑血管疾病的发生。
它通过抑制血小板中的环氧化酶活性，减少前列腺素的合成，从而抑制血小板聚集。
4. 预防心脑血管疾病：阿司匹林肠溶片用于预防心脑血管疾病，如冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等。
它可以通过抑制血小板聚集，减少血栓的形成，预防血管阻塞和心脑血管疾病的发生。
5. 治疗类风湿关节炎：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解类风湿关节炎患者的疼痛和关节炎症状。
它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症反应。
然而，阿司匹林肠溶片也存在一些副作用和禁忌症。
副作用包括消化道不适、恶心、呕吐、腹痛、消化性溃疡、过敏反应等。
长期或高剂量使用阿司匹林还可能导致出血、肾功能损害等不良反应。
禁忌症包括哮喘患者、溃疡病患者、出血性疾病患者、急性病毒性感染患者、儿童和孕妇等。
总之，阿司匹林肠溶片是一种常用的非处方药，主要用于缓解疼痛、降温、抗炎和抗血小板聚集等作用。
消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。
几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。
盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。
壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。
（3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。
（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。
这些因素对溃疡的发病和复发均有关。
（5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。
此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。
发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。
也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。
其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。
黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。
当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。
Z．药物治疗的护理(1)降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物(H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂)和碱性抗酸药两大类。
1)H2受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。
临床执业医师消化系统-试卷39
临床执业医师（消化系统）-试卷39（总分：64.00，做题时间：90分钟）一、A1型题（总题数：15,分数：30.00）1.原发性肝癌定位诊断下述哪个检查最敏感（分数：2.00）A.X线肝血管造影B.CT肝动脉碘油造影VC.CT肝动脉造影D.放射性核素肝显像E.X线门静脉造影解析：解析：肝动脉碘油造影较肝动脉造影对于肝癌的诊断更敏感。
2.鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎最有价值的是（分数：2.00）A.上腹剧痛向左背腰部放射B.黄疸C.发热D.Cullen 征VE.呕吐解析：解析：坏死型胰腺炎有Grey. Turner征和Cullen征。
3.急性重症胰腺炎的临床表现一般不包括（分数：2.00）A.休克B.呼吸衰竭C.发热D.腹泻VE.消化道出血解析：解析：急性重症胰腺炎的临床表现为腹痛、黄疸、休克、高热、呼吸异常,神志改变,消化道出血、腹水、皮肤黏膜出血、脐周及腰部皮肤改变,部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑,提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。
脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer 征。
4.急性胃炎的临床表现不包括（分数：2.00）A.黄疸VB.消化道出血C.呕吐D.上腹痛E.恶心解析：解析：急性胃炎的临床表现包括：①上腹痛，正中偏左或脐周压痛，呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、不适，少数病人出现剧痛；②恶心、呕吐，呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服，也有的病人直至呕吐出黄色胆汁或胃酸；③腹泻，伴发肠炎者出现腹泻，随胃部症状好转而停止，可为稀便和水样便；④脱水，由于反复呕吐和腹泻，失水过多引起，皮肤弹性差，眼球下陷，口渴、尿少等症状，严重者血压下降，四肢发凉；⑤呕血与便血，少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色，大便发黑或大便潜血试验阳性。
说明胃黏膜有出血情况。
5.肝硬化食管静脉曲张大出血后,可能出现的表现不包括（分数：2.00）A.血尿素氮增高B.脾脏缩小C.腹水减少VD.意识障碍E.少尿解析：6.GU与溃疡型胃癌x线表现最主要的区别是（分数：2.00）A.胃壁软硬程度B.黏膜皱襞中断C.周围有无结节状D.溃疡直径是否大于2. 5cmE.溃疡是否位于胃轮廓之内V解析：解析：X线钡餐检查良性溃疡时，龛影直径＜2. 5cm,壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围壁柔软，可呈现聚合征。
消化性溃疡患者复发的相关因素分析及护理对策
消化性溃疡患者复发的相关因素分析及护理对策张连荣(泰山医学院附属泰安医院消化内二科,山东泰安 271000)摘要:目的 探讨消化性溃疡(PU)患者复发的相关因素,制定相应的护理措施,提高治愈率,降低复发率。
方法 对46例PU患者进行回顾性分析其复发的诱因及相关因素。
结果 分析显示消化性溃疡复发的诱因有季节变化、不良生活方式、精神因素、药物的因素等。
结论 对PU患者及家属进行健康教育,建立健康的生活方式,避免不良因素的刺激,积极主动地配合治疗,对促进溃疡愈合,提高治愈率,减少并发症,提高生活质量有重要的作用。
关键词:消化性溃疡;相关因素;护理中图分类号:R573.1 文献标识码:A 文章编号:100427115(2008)0320215202Ana lysis of corr el a ted f a ctor s a bou t pa li ndrom i a of pep t i c ulcerZHANG L ian2rong(Taian C ity C en tral Hos p ital,Taian 271000,China)Ab stra ct:Objecti ve:T o ex p l ore the corre lated fac t ors about palindr om i a of pep tic ulce r and provide t eh corre s ponding nursing trea t m ents.Me thods:4cases with peptic ulcer rece ived re tros pec tive analysis.Re s u lts:T he m ain causes i ncluded s ea s onal varia ti on,unhea lthful life way,psychic fact o r,phar m acal factor and s o on.Conclusi on:Hea lth educa tion and healt h2 y way of life and active coopera tion w ith the rapy can promo t e the life qua lity of the pa tients with peptic ul ce r.Key wor ds:pepe tic ulce r;corre l a tion factor;nursing 消化性溃疡(PU)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一种临床常见病、多发病,随着现代医学技术水平的提高及新药的不断问世,消化性溃疡的有效治愈率可高达95%,可是其复发率甚高且迁延不愈。
可减少阿司匹林副作用的7项措施
可减少阿司匹林副作用的7项措施阿司匹林是一种已在临床上应用了一百余年的药物,具有解热、镇痛、消炎、抗风湿、抗血小板凝聚等多种功效。
迄今为止,全球已完成了近300余项的阿司匹林试验,有数十万人参与了这些试验。
大量的试验数据显示,每天服用100毫克的阿司匹林可以有效地预防心脑血管栓塞事件的发生。
因此,世界各国都已把阿司匹林列为抗血小板凝聚的基础药物。
但是,该药对人体的胃肠道黏膜有直接的刺激和损伤作用,并可减少胃黏膜保护物质的生成。
有些患者在长期服用该药后可出现胃溃疡、消化道出血等不良反应。
这些不良反应使许多服用该药的患者都感到非常担忧。
事实上,与长期服用阿司匹林所获得的益处相比,该药的副作用对人体造成的损害相对较小。
而且人们在服用该药时还可采取一系列的预防措施,将该药的副作用降至最低。
那么,采取哪些预防措施可减少阿司匹林的副作用呢?1可选用阿司匹林的肠溶制剂:常见的阿司匹林制剂包括阿司匹林肠溶片和非肠溶型(如普通阿司匹林片或阿司匹林泡腾片)两类。
非肠溶型阿司匹林在进入胃内后会立即溶解,从而可在一定程度上刺激或损害胃黏膜。
阿司匹林肠溶片的表面有一层耐酸的包衣,这层包衣会使该药不在胃内的酸性环境中溶解,而在小肠的碱性环境中缓慢地溶解和被肠黏膜吸收。
因此,人们若服用阿司匹林肠溶制剂可显著地降低发生胃肠道不良反应的几率。
2应在每天睡前空腹服用阿司匹林:目前,大多数专家都主张在饭前或晚上睡前服用阿司匹林,原因如下:①虽然将阿司匹林和食物同服或在饭后服用可减少对胃肠道的直接刺激,但这样服药也会延长阿司匹林在胃内的停留时间,从而增加该病发生副作用的几率。
在饭前服用阿司匹林肠溶制剂则可使其快速地进入肠道,从而减少该药对胃黏膜的刺激。
②研究证实,在饭后服用阿司匹林并不能降低该药抗血小板聚集的作用,因此也不会降低该药引起出血性副作用的几率。
③人们发生心脑血管意外的高峰时间为上午6～12点。
由于肠溶型阿司匹林在进入人体后需3～4个小时才能发挥最大效用,因此在每天上午服用阿司匹林往往无法取得预防心脑血管意外的最佳效果。
消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（HP HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。
几乎所有的十二指肠溃疡（DU 均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。
盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。
壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。
（3）药物的不良作用：如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。
（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。
这些因素对溃疡的发病和复发均有关。
（5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU要比胃溃疡（GU明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。
此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。
发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。
也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。
其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。
黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HC03屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。
当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。
乙药物治疗的护理（1）降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）和碱性抗酸药两大类。
1） H2 受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。
胃溃疡的原理
胃溃疡的原理
胃溃疡是指胃黏膜发生溃疡的病变，其形成的机制一般认为与以下几个方面有关：
1. 受到胃酸的腐蚀：胃酸是胃液的主要成分，它的分泌过多或胃黏膜对其耐受性降低，会导致胃黏膜受到酸性腐蚀。
长期暴露在高酸环境下，胃黏膜的保护屏障受到破坏，易形成溃疡。
2. 幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜病原菌，可以入侵胃黏膜并产生一种称为胃酸抑制酶的物质，这会导致胃酸分泌减少，使得胃黏膜易受到胃酸的腐蚀，促进溃疡的形成。
3. 非甾体抗炎药物（NSAIDs）的使用：长期或大剂量使用NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬等药物，会抑制胃黏膜的前列腺素合成，进而减少胃酸分泌和粘膜修复，增加发生胃溃疡的风险。
4. 个体易感性和遗传因素：个体存在易感性因素，如胃黏膜薄弱、血液循环不良等，会增加患胃溃疡的风险。
此外，一些遗传因素也可能与胃溃疡的发生相关。
胃溃疡的形成是一个多因素综合作用的过程，胃黏膜长时间受到酸性腐蚀或其他损伤因素后，破坏了胃黏膜的完整性，使得胃酸和胃液中的酶类渗入胃壁组织，进而引起炎症反应和局部溃疡形成。
及早发现和治疗胃溃疡，对预防严重并发症有重要意义。
胃溃疡引起的上消化道出血病因与治疗
胃溃疡引起的上消化道出血病因与治疗胃溃疡是一种常见且广泛存在的消化系统疾病，它的主要特征是胃黏膜的溃疡形成。
虽然胃溃疡可能不会引起明显症状，但有时它可以引起严重并甚至致命的并发症，其中最常见的就是上消化道出血。
本文将对胃溃疡引起的上消化道出血的病因与治疗进行探讨。
胃溃疡引起的上消化道出血的病因主要有两方面的原因：胃黏膜损伤和大量胃酸刺激。
首先，胃黏膜损伤是胃溃疡引起上消化道出血的主要原因之一。
长期的胃黏膜受到不适当的药物使用，例如非甾体抗炎药（NSAIDs）和阿司匹林等，都会导致黏膜受损，形成胃溃疡。
黏膜损伤后，易受到消化液和胃酸的腐蚀，导致出血的风险增加。
其次，大量胃酸刺激也是胃溃疡引起上消化道出血的重要原因。
胃溃疡造成的黏膜损伤会刺激胃黏膜产生更多的胃酸，从而加剧黏膜破坏，并增加出血的可能性。
胃酸的聚集对血管壁造成刺激，导致血管损伤和破裂，引起上消化道出血。
针对胃溃疡引起的上消化道出血，治疗的主要目标是止血和治疗溃疡。
以下将分别探讨这两个方面。
止血是在胃溃疡引起的上消化道出血时的首要任务。
首先，应保持患者卧床休息，以减少出血量和血压下降的可能。
其次，在医生的指导下进行药物治疗，例如静脉药物注射，如索他洛尔和硝酸甘油，以增加胃黏膜血流及减少胃酸分泌，从而减少出血量。
此外，还可以通过内镜检查，采取局部止血的措施，如电凝术、激光凝固术或注射硬化剂等。
治疗胃溃疡是预防上消化道出血的关键措施之一。
对于胃溃疡的治疗，应根据胃溃疡的原因进行针对性的治疗。
如果溃疡的形成是由于长期使用非甾体抗炎药或阿司匹林等药物造成的，那么治疗的重点是停用这些药物或替代其他不同副作用的药物。
此外，还可以使用抗酸药物，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，以减少胃酸分泌，促进溃疡的愈合。
除了药物治疗，改善生活方式也是治疗胃溃疡的重要方面。
患者应该遵循健康的饮食习惯，尽量避免油腻、辛辣和刺激性的食物，限制饮酒和咖啡因的摄入。
定期进食，并避免暴饮暴食，也有助于降低溃疡的发病率。
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环加氧酶一２和胃泌素（Ｇａｓ）在胃黏膜中的表达。用酶联免疫吸附法测定了胃黏膜中的前列腺素Ｅ：的含量，还测定
了胃液的ｐＨ、再生黏膜厚度、扩张腺体数。结果：环加氧酶一１积分光密度在模型对照组、盐水对照组和阿司匹林组
中没有差异。而阿司匹林组环加氧酶一２与Ｇａｓ的积分光密度高于模型对照组和盐水对照组（Ｐ＜０．０１）；阿司匹林组
１６巾■医药弓冀ＣＨＩＮＡ ＭＥＤＩＣＡＬ ＨＥＲＡＬＤ
万方数据
２０１０年１２月第７卷第３４期
·论著·
腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）检测试剂盒为美国Ｉｔ＆Ｄ公 司产品。 １．２仪器与设备
日本产奥林巴斯光学显微镜、Ｍｏｔｉｅ Ｍｅｄ ６．０数码医学图 像分析检测仪。Ｌｅｉｃａ切片机为德国产品，ＰＨＳ一３Ｂ型ｐＨ计 为中国上海精科仪器有限公司产品。Ｍｏｄｅｌ ６８０型酶标仪为 美国Ｂｉｏ—Ｒａｄ公司产品。
再生黏膜扩张腺体数高于模型对照组和盐水对照组（Ｐ＜０．０１），而再生黏膜厚度、前列腺素Ｅ：含量固Ｈ值都低于模
型对照组和盐水对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：阿司匹林可能通过抑制环加氧酶的活性导致前列腺素Ｅ２生成减少，进而促
进Ｇ细胞Ｇａｓ的表达，引起壁细胞分泌胃酸增多，导致愈合质量下降，使溃疡复发。
［关键词】阿司匹林；胃溃疡；胃酸分泌；复发
ｒｏｐｌｉｃａｔｉｏｎ （Ａ：Ｍｏｄｅｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｂ：Ｓａｌｉｎｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｃ：Ａｇｐｉｆｉｎ ｇｒｏｕｐ．Ｄ：Ｎｏ－ ｒｅＣｌｌｌＴｅｌｌＣｅ ｕｌｃｅｒ ｒｅｇｉｏｎａｌ ＩｌｌＵＣ０６ａ ｏｆ Ａｓｐｉｒｉｎ ｇｒｏｕｐ．Ｅ：ｎｏｎｌｌｌｉｌ ｇａｓｔｒｉｃ ｍｌｌＣ，０６ａ． Ｈ—Ｅ ｓｔａｉｎ：ｘｌＯＯ）
雄性清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠购于哈尔滨医科大学第二附属 医院动物实验中心，生产许可证号：ＳＣＸＫ２００６—０１０．体重 １８０—２１０ ｇ。阿司匹林为ａｌｆａ ａｅｓａｒ公司产品。环加氧酶一１ （Ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－１，ＣＯＸ－Ｉ）一抗、ＣＯＸ一２一抗和胃泌素 （Ｇａｓｔｒｉｎ，Ｇａｓ）一抗为北京博奥森生物技术有限公司产品。 它们的山羊抗兔酶标二抗都是北京康为世纪生物科技有限 公司产品。ＤＡＢ显色试剂盒为康为世纪公司产品。防脱片 氨基载玻片为天津灏洋生物制品科技有限公司产品。前列
【中图分类号】Ｒ３６３．２
【献标识码】Ａ
【文章编号】１６７３—７２１０（２０１０）１２（ａ）—０１６—０３
Ｔｈｅ ｐａｔｈ ｏｆ Ａｓｐｉｒｉｎ ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ ｇａｓｔｒｉｃ ａｃｉｄ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ａｎｄ ｕｌｃｅｒ ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ
ＬＩＵ航ＣＵＩ Ｗｅｉｌｏｎｇ，ＭＵ Ｌｉｎ，ＸＩＡ Ｌｉｄｉｎｂ ＬＩ Ｇｕａｎｇｗｅｉ，ＳＵＮ Ｄｏｎｇｓｈｅｎｇ，ＷＡ ＮＧ Ｃｕｏｚｈｏｎｇ＂
【基金项目】黑龙江省自然科学基金（项目名称：阿司匹林引起大鼠乙酸溃 疡复发的作用和机制；编号：Ｄ２００７一１１１）；黑龙江省卫生厅科学技术研究 项目（项目名称：幽门螺杆菌与阿司匹林对大鼠乙酸胃溃疡的作用；编号： （２００５－３３４）。 ’通讯作者
对胃黏膜结构的影响，进而阐明溃疡复发的机制，这对防止 溃疡复发，保护煤矿工人的健康，提高生产效率具有重要的 临床意义。 １材料与方法 １．１材料
表１ 各组再生黏膜厚度和扩张腺体数的差异ｆｉ：ｌ＝ｓ）
Ｔ｛ｌｂ．１ Ｄｉｆｆｅｒｅｎｅｅ ｏｆ ｔｈｅ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ ｍｔｌｃｏｓａｌ ｔｈｉｅｋｎｏｓｓ ａｎｄ ｔｈｅ
ｎｕｍｂｅｒ ｏｆ ｄｉｌａｔｅｄ ｇｌａｎｄ ｉｎ ｏａｅｈ ｇｒｏｕｐ任±ｓ）
组别
再生黏膜厚度（斗ｍ）
扩张腺体数（个，ＨＰ）
（Ｑｉｑｉｈａｒ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｑｉｑｉｈａｒ，１６１００６，Ｃｈｉｎａ） 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｐａｔｈ ｏｆ Ａｓｐｉｒｉｎ ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ ｇａｓｔｒｉｃ ａｃｉｄ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｕｌｃｅｒ ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ． Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｕｌｃｅｒｓ Ｗａｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｗｉｔｈ ａｃｅｔｉｃ ａｃｉｄ ｉｎ ｒａｔｓ，ａｎｄ ｔｈｅ ｕｌｃｅｒｓ ｈａｄ ｈｅａｌｅｄ ｏｎ ２５ ｄａｙｓ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｕｌｃｅｒｓ ｗｅｒｅ ｉｎｄｕｃｅｄ．ａｎｄ ｔｈｅｎ ｔｈｅ ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅａｌｅｄ ｕｌｃｅｒ Ｗａｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｗｉｔｈ Ａｓｐｉｒｉｎ ｆｒｏｍ ｄａｙ ２５ｔＩＩ．Ｏｎ ｄａｙ ５５ｔｈ ｔｈｅ ｍｏｄｄ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ，ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－１，ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ一２ ａｎｄ ｇａｓｔｒｉｎ ｗｅｒｅ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａ ｗｉｔｈ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ ｍｅｔｈｏｄｓ．Ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２ ｉｎ ｔｈｅ ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａ Ｗａｓ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｅｎｚｙｍｅ ｌｉｎｋｅｄ ｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔ ａｓｓａｙ．Ｔｈｅ ｐＨ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｊｕｉｃｅ，ｔｈｅ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ ｍｕｃｏｓａｌ ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｎｕｍｂｅｒ ｏｆ ｄｉｌａｔｅｄ ｇｌａｎｄ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｔｏｏ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｔｈｅ ｉｎｔｅｇｒａｌ ｌｉｇｈｔ ｄｅｎｓｉｔｙ ｏｆ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ一１ ｈａｄ ｎｏ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ａｍｏｎｇ ｍｏｄｅｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ， ｓａｌｉｎｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ Ａｓｐｉｒｉｎ ｇｒｏｕｐ；Ｔｈｅ ｉｎｔｅｇｒａｌ ｌｉｇｈｔ ｄｅｎｓｉｔｙ ｏｆ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－２ ａｎｄ ｇａｓｔｒｉｎ，ｔｈｅ ｎｕｍｂｅｒ ｏｆ ｄｉｌａｔｅｄ ｇｌａｎｄ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ ｍｕｃ０９８ ｗｅｒｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ Ａｓｐｉｒｉｎ ｇｒｏｕｐ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｏｓｅ ｏｆ ｍｏｄｅｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｓａｌｉｎｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ俨＜０．０１），Ｔｈｅ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ ｍｕｃｏｓａｌ ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ，ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２ ａｎｄ ｐＨ ｗｅｒｅ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ Ａｓｐｉｒｉｎ ｇｒｏｕｐ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｏｓｅ ｏｆ ｏｔｈｅｒ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ａｓｐｉｒｉｎ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ｔｈｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ，ｗｈｉｃｈ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｎ ｏｆ Ｇ ｃｅｌｌ，ａｎｄ ｔｈｅｎ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｔｈｅ ｇａｓｔｒｉｃ ａｃｉｄ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ．Ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ ｏｆ ｔｈｅ ｇａｓｔｒｉｃ ａｃｉｄ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ ｔｈｅ ｑｕＭｉｔｙ ｏｆ ｕｌｃｅｒ ｈｅａｌｉｎｇ ｔｏ ｄｅｃｒｅａｓｅ，ｗｈｉｃｈ ｃａｕｓｅｓ ｔｈｅ ｕｌｃｅｒ
量ｐＨ。 １．４统计学分析
所得实验数据用均数±标准差（牙虹）表示，用ＳＰＳＳ １６．０ 统计软件进行正态分布检验和方差齐性检验后进行统计学 分析。组间差异比较采用单因素方差分析中的ＬＳＤ方法。 Ｐ＜Ｏ．０５为差异有统计学意义，Ｐ＜Ｏ．０１为有差异高度统计学意 义。 ２结果 ２．１溃疡组织学变化
模型复制后第５５天溃疡的组织学变化。见图ｌ。 ２．２各组再生黏膜厚度和扩张腺体数的差异
模型对照组
３４１．０５＋２８．６０
２１．３８：ｔ４．６６
盐水对照组
３５３．８４±２１．０４
１８．５０－ｘ－４．９０
阿司匹林组
２８６．５６＋３４．５ ｒ
与模型对照组和盐水对照组相比。’ｆＩ＜Ｏ．Ｏｌ
３０．７５＋６．０９‘
Ｃｏｍｒ，ａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｍｏｄｅｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｓａｌｉｎｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．？Ｐ℃Ｏ．Ｏｌ
各组再生黏膜厚度和扩张腺体数的差异见表ｌ。
图１ 模型复制后第５５天溃疡的组织学变化 （Ａ：模型对照组。Ｂ：盐水对照组。Ｃ：阿司匹林组复发的溃疡。Ｄ：阿司 匹林组未复发溃疡部位的黏膜。Ｅ：正常胃黏膜。Ｃ中箭头指向复发溃疡 和愈合黏膜之间的部位。Ｈ＆Ｅ染色：×１００倍） Ｆｉｇ．１ Ｔｈｅ ｃｈａｎｇｏ ｏｆ ｕｌｃｅｒ ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ ０１３ ｄａｙ ５５ｔｈ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｍｏｄｏｌ
１．３方法 １．３．１动物模型复制和分组 大鼠乙酸溃疡模型按文献报道 方法进行复制［５１，简述为：将内径为６ ｍｍ的塑料管放置于大 鼠胃体与幽门交界处，管内注入１００％乙酸７５“ｍ，２５ ｓ后移 去乙酸。模型制作后的第２５天光镜下检测溃疡的组织学后， 随机分为如下３组：模型对照组，溃疡制作后的第２５～５４天， 每天禁食５ ｈ；盐水对照组，溃疡制作后的第２５—５４天，每天 禁食４ ｈ后，用灌胃法给予生理盐水４ｍｌ／（ｋｇ·ｄ），然后再禁 食ｌ ｈ；阿司匹林组，溃疡制作后的第２５～５４天，每天禁食４ ｈ 后，用灌胃法给予阿司匹林４０ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），然后再禁食ｌ ｈ。 在５５ ｄ收集各组标本，进行各项指标检测。 １．３．２溃疡组织学检测 用过量乙醚处死大鼠，取出胃，以溃 疡部为中心，沿胃长轴取材，行组织切片，Ｈ＆Ｅ染色，光镜下 观察黏膜结构。 １．３．３再生黏膜厚度和扩张腺体数的检测 每组随机取４张 切片，每张切片随机取２个视野。Ｈ＆Ｅ染色后在光镜下放大 １００倍．测量再生黏膜上皮细胞表面至黏膜下层之间的距 离，结果表示为：微米（Ｉ．Ｌｍ）；Ｈ＆Ｅ染色切片在光镜下放大 １００倍，测量再生黏膜内呈囊状扩张的腺体数，结果表示为： 个／高倍视野（个／ＨＰ）。 １．３．４ ＣＯＸ一１、ＣＯＸ－２和Ｇａｓ表达的检测用免疫组织化学 Ｅｌｉｖｉｓｏｎ二步法检测。ＣＯＸ一１一抗１：１５０稀释，ＣＯＸ一２一抗 ｌ：１ ０００稀释，Ｇａｓ一抗ｌ：ｌ ０００稀释；它们的山羊抗兔酶标 二抗都是ｌ：１５０稀释，用ＤＡＢ试剂盒显色。每组随机取４张 切片．每张切片随机取２个视野，然后用１Ｖｌｏｔｉｃ ｌＶｌｅｄ ６．０数码 医学图像分析检测仪检测其组织切片的积分光密度来表示 ＣＯＸ一１、ＣＯＸ一２和Ｇａｓ表达的强度。 １．３．５ ＰＧＥ２和胃液ｐＨ的检测 按试剂盒生产厂商说明书并 参考文献【６】报道的方法进行胃黏膜ＰＧＥ：的测定；大鼠禁食 ２４ ｈ．乙醚麻醉，结扎幽门，４ ｈ后再结扎责门，收集胃内容 于离心管内１ ５００ ｒ／ｒａｉｎ离心１０ ｒａｉｎ，取上清液用ｐＨ计测