消化系统病理

㈡ 基本病变
肝炎是一种以变质为主的炎症。 包括: 1.肝细胞变性、坏死; 2.炎细胞浸润; 3.肝细胞再生; 4.纤维组织增生。

1.肝细胞变性、坏死
⑴肝细胞变性：
①胞浆疏松化和气球样变：最常见的变 化 ②嗜酸性变：肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性 染色，单个或几个细胞散在。
肝细胞疏松化气球样变性
四、肝硬变

各种因素长期、反复作用引起肝细胞 变性坏死 , 结缔组织增生和肝细胞结 节状再生 , 使肝脏结构、血液循环途 径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬 变。
肝硬变的病理类型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化

肝硬变的病变特点
各种原因引起肝 细胞变性、坏死 肝硬变
肝细胞再生、 纤维组织增生
慢性胃炎
慢性胃炎的病理类型
㈠ 慢性浅表性胃炎 ㈡ 慢性萎缩性胃炎 ㈢ 慢性肥厚性胃炎
㈠ 慢性浅表性胃炎
最常见的胃粘膜疾患之一，主要通过胃 镜检查发现。 病理变化： 光镜： ⒈炎性病变限于胃粘膜上1／3； ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞； ⒊粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可 见小出血
临床联系
源自文库


①肝大、肝区疼痛：肝细胞弥漫变性肿 胀，肝体积增大，被膜紧张。 ②血清谷丙转氨酶 ↑ ：肝细胞坏死，释 放出大量酶。 ③黄疸 ( 肝细胞性黄疽 ) ：肝细胞坏死、 胆红质的摄取、结合、分泌发生 障碍＋胆栓。
结局
①半年内逐渐恢复； ②部分病例(乙肝)恢复一年； ③少数发展为慢性肝炎(乙肝)； ④极少数恶化为重型肝炎。

结局及并发症
4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。
①急性穿孔：幽门前壁及十二指 肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜 炎。 ②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近 器官粘连(胰、肝)，放射痛。
5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，
溃疡边缘上皮再生，反复修复 增生细胞癌变，溃疡扩大，直 径可达2.5cm以上。边缘隆起、 变硬、可触及包块。

2.慢性(普通型)肝炎
病毒性肝炎病程持续在一年以上者 称慢性肝炎。常见的病理类型有： ①慢性持续性肝炎 ②慢性活动性肝炎

①慢性持续性肝炎
特点： a.临床表现轻、肝功轻度损害或异常； b.肝细胞变性、坏死轻，界板无破坏； c.Kupffer氏细胞增生明显； d.慢性炎细胞浸润明显； e.汇管区少量结缔组织增生。 结局： a.发展慢，经过好； b.转变为慢性活动性肝炎。
间叶细胞及纤维母细胞增生

间叶细胞 → 组织细胞；纤维母细胞 → 肝损伤后修复。
肝炎的病理类型
病毒性肝炎
普通型病毒性肝炎
重型病毒性肝炎
急性普通型病毒性肝炎
慢性普通型病毒性肝炎
急性重型病毒性肝炎
亚急性重型病毒性肝炎
慢性活动性肝炎
慢性迁延性肝炎
1.急性普通型肝炎
最常见，临床分型有： 急性无黄疸型普通型肝炎：较多见。乙肝 多，次为丙肝。 急性黄疸型普通型肝炎：病变重，病程较 短，甲、丁、戊型多见。

d.肝肾综合征: 胆色素代谢障碍→肾 功能衰竭 结局: a.死亡: 肝昏迷；大出血(消化道大出 血)；急性肾功能衰竭； b.病人度过急性期→亚急性重症肝炎。
②亚急性重型肝炎
(亚急性黄色肝萎缩） 原因: a.急性重型转变而来； b.开始病变较缓和呈亚急性重型变化； c.急性普通型肝炎恶化。
消化系统疾病
制作人 pathology
消化系统疾病的教学内容
教学总时数：6 学时。 慢性胃炎 ½ 学时 慢性消化性溃疡 1学时 病毒性肝炎 2学时 肝硬化 1学时 消化系统的恶性肿瘤 1 ½ 学时
重点讲授内容：慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、 肝硬化。 难点：慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。
病变
①广泛的肝细胞变性＋点状坏死 变性 :a. 胞浆疏松化、气球样变 → 肝 细胞索排列紊乱、拥挤；肝窦受压 变窄；肝细胞内胆汁淤积。 b. 嗜酸 性变，脂肪变性。 坏死 : 嗜酸性坏死 ( 嗜酸性小体 ) ；点 状坏死

②炎细胞浸润：坏死灶、汇管区多
量淋巴细胞、少量单核细胞、中性 粒细胞浸润。 ③肝细胞再生: 网状支架残留, 肝 细胞完全再生恢复原结构。

光镜

1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。 2. 上皮化生：假幽门腺及 / 或肠上皮化生。 3.胃底、体部病变区壁细胞、主细胞消失 或减少。
胃粘膜化生的改变
①胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样； ②胃粘膜上皮细胞中出现分泌粘液的杯状细 胞、具有纹状缘的吸收上皮和 Paneth 细胞 时，形态结构接近小肠粘膜。

3.大小：直径0.5∽2cm 4.深度：较深 5.底部: 比较平坦，非活动期坏 死、出血较轻。 6.龛影: 钡餐透视发现胃壁缺损。
光镜
溃疡底部分四层结构 ①渗出层 ②坏死层 ③肉芽组织层 ④瘢痕层

慢性消化性溃疡
渗出层
坏死层
肉芽组织
疤痕组织
㈡ 结局及并发症


1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除， 肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈 合 2.幽门狭窄
幽门狭窄
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩 致使幽门狭窄，永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛
结局及并发症
3.出血: 溃疡病最常见的并发症 ①少量出血 ( 隐匿出血 ) ：肉芽组织中血管破 坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。 ②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血 量 ＞ 60ml ， 表 现 ： 呕 血 、 柏 油 样 大便(硫化铁)。
临床病理联系
胃腺上皮萎缩 壁、主细胞 减少或消失
食欲下降 上腹不适 消化不良
胃酸及胃蛋 白酶分泌较少
㈢ 慢性肥厚性胃炎
病理变化： 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回 状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状 隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。

光镜
1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺管 延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例 正常; 2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸 润。

②慢性活动性肝炎
特点： a. 肝细胞变性坏死较重，灶状、带状；可 见毛玻璃样肝细胞； b. 碎片状坏死 ( 本型特殊变化 ) 、桥接坏死； c. 纤维组织增生，增生的纤维组织向小叶 内伸展。严重者小叶内纤维条索相连形 成间隔→早期肝硬化。

毛玻璃样肝细胞
肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，
不透明，似毛玻璃样, 称毛玻璃样 肝细胞。其内含有大量乙肝表面抗 原，这种细胞出现是乙肝的标志。

病变
又称为急性黄色或红色肝萎缩 镜下：肝细胞广泛大片状坏死，肝 细胞没有再生。 大体：肝脏体积显著缩小(左叶为 甚)，重量锐减。质软，被膜皱缩。 切面呈红或黄色。
临床病理联系
临床： a.严重黄疸: 大量肝细胞溶解坏死 → 胆红质入血 b.严重出血: 肝脏合成凝血物质 ↓(凝血酶原、凝血因子V、纤维蛋 白原) c.肝功能衰竭 : 肝细胞坏死 →解毒功 能↓

三、病毒性肝炎
是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性 坏死为主要病变的一种传染病。 根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为5 种类型: 甲型、乙型、丙型、丁型、戊 型病毒性肝炎。

传染途径
1.消化道：病毒从粪便排出体外， 通过污染手、食物、食具→消化道 (甲型、戊型肝炎。潜伏期甲型1550天, 戊型2周-9周) 2. 血液 : 输血、输液时 ( 乙型、丙 型肝炎，丁型常伴乙型肝炎传播 ) 。 潜伏期乙型肝炎60-180天。

2.炎细胞浸润

坏死灶、汇管区内淋巴细胞、单核细 胞等浸润。
肝细胞再生

肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生修 复。
再生的肝细胞体积较大，核大而染色 深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。

间质的反应性增生

Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及纤维母细胞增生
Kupffer细胞增生肥大

增生肥大的细胞突入肝窦，或脱落游 走，• 胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。
病变
镜下： 1.肝细胞广泛坏死; 2.肝细胞结节状再生。 大体：肝脏体积明著缩小，重量减 轻；质软，被膜皱缩，肝脏表面、 切面可见散在分布的、大小不等的 结节（这可与急性重型肝炎在肉眼 上进行区别）。

结局与并发症
a.部分临床治疗痊愈； b.少部分因肝细胞破坏严重→肝功衰 竭→死亡； c.少数病人→坏死后性肝硬化。
㈢ 临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) ①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性 ↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺 激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气

㈣ 病因与发病机理:
溃疡病的病因复杂，病理机制不十 分明确，学说很多，但一般认为与 幽门螺杆菌的感染及下列因素有关： 1.胃液消化作用↑ 2.神经内分泌功能失调 3.遗传及其他因素所致

临床病理联系

腺体增生，壁细胞↑ 胃酸↑， 患者出现胃区疼痛 (无规律) 、胃部烧 灼感、返酸。
二、溃疡病(慢性消化性溃疡)
溃疡病多发生在胃及十二指肠，又称 胃、十二指肠溃疡。 临床主要表现为周期性、节律性上腹 痛、反酸、嗳气等。

㈠ 病理变化
特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡 性病灶。 大体： 1.好发部位： a.胃幽门部小弯 b.十二指肠球部前壁和后壁 2. 形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃 疡周围粘膜呈放射状
假小叶形成
㈠ 门脉性肝硬变
病毒性肝炎是其主要的病因 病变： 大体: 晚期肝脏体积缩小,重量减轻 (1000g↓) 。 质 硬 ， 表 面 颗 粒 状 或 小 结节状（结节直径0.5-1.0cm)

光镜
1. 假小叶形成是其特征性病变，假 小叶内可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②中央静脉偏位、缺如、多个，可有 汇管区； ③肝细胞脂肪变性、坏死、再生。 2.增生的结缔组织内可见慢性炎细胞 浸润及假胆管、胆管↑。
“碎片状坏死”与“桥接坏死”
碎片状坏死：肝小叶的界板细胞发
生小片块状坏死。 桥接坏死：相邻肝小叶中央静脉之 间或肝小叶与门管区之间的肝细胞 发生片块壮坏死。
重型肝肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎

急性重型病毒性肝炎
根据起病急、缓及病变程度不同，分 为急性重型及亚急性重型两种。 ①急性重型病毒性肝炎 ( 爆发型、电 击型、恶性型） 少见。病急、病重、病死率↑, 如不 及时抢救，可在十余天内死亡。




所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”（简称 为乙肝二对半）的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表 面抗原（HBsAg）和表面 抗体（抗-HBs），第二对是E抗原 （HBeAg）和E抗体(抗-HBe)，另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和 核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中，核心抗原已被全部装配成乙 肝病毒，血清中没有游离的核心抗原，故在周围血液中只能检测 到第三对中的半对，即核 心抗体，故称二对半。 “大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一 般认为，“大三阳”传染性相对较强，同时演变成慢性乙型肝炎 的可能性也比较大。 “ 小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。 “大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳” 转变而来，是人体针对E抗原产生了一 定程度的免疫力。一般认 为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性 的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染， 它不能表 达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核 糖核酸（HBV-DNA）依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有 传染性。
⑵肝细胞坏死
①嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏 死。 肝细胞嗜酸性增强，胞浆浓缩，核 消失，形成圆形嗜酸性小体。
②溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。 根据坏死范围分为： a.点状坏死: 几个细胞坏死; b.碎片状坏死: 界板肝细胞的灶状坏死; c.桥接坏死: 中央静脉和中央静脉之间、 中央静脉和汇管区之间出现相互连接的 坏死带。

㈡ 慢性萎缩性胃炎
由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分 为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外 多见。 B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见， 与癌变有关。

病理变化
大体： 1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。 2. 病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄， 与周围正常胃粘膜界限清楚。 3.粘膜下层血管清晰可见。