病理学消化系统CPC
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
《病理学》课程标准
《病理学》课程标准一、适用专业口腔医学二、学分学时学分：3学分；学时：54学时。
三、课程定位《病理学》是基础课程，同时又是基础课程与临床专业课程的桥梁课程，其教学内容是临床专业从事临床工作的重要理论和实践的基础，为后续课程学习具有重要指导作用。
通过本课程的学习，使学生掌握疾病发生发展规律、基本病理过程、疾病的病理改变的基本知识，为疾病防治提供科学的理论依据，为基层医疗卫生机构培养应用型医学专业人才奠定基础。
本课程突出学生应用能力的培养，以应用性和实践性为原则，重视对学生的职业素质的培养和动手能力的培养，使学生在受到严格职业训练的同时，养成良好职业素质。
本课程在第二学期开课，前导课程：《人体解剖学与组织胚胎学》、《人体机能—生理学》、《人体机能—生物化学》、《病原微生物学与免疫学》等。
后续课程：《诊断学》、《内科学》、《外科学》等。
四、与课程相关的典型工作任务及职业能力要求五、课程目标根据专业人才培养目标和岗位需求，课程组与校内外专家一道，认真分析口腔医师岗位应具备的职业能力和本课程的特点，确定了本课程的知识、能力和素质目标。
1、知识目标（1）掌握常见疾病病理变化。
（2）熟悉疾病病因及发病机理。
（3）掌握常见疾病发生发展过程。
（4）了解疾病的最新进展及临床应用情况。
2、能力目标（1）培养学生对基本概念和基本规律的理解、观察、归纳、判断、记忆能力，为临床技术工作提供理论依据，为能出色地完成临床工作打下基础。
（2）培养学生通过理论联系实际，观察标本、组织切片，进行动物实验模拟疾病，掌握基本操作技术要点，为学习相关课程和临床实践打基础。
（3）具备一定的自学能力及分析问题、解决问题的能力。
培养学生综合分析能力和应用能力，为可持续学习奠定基础。
3、素质目标（1）具有爱岗、敬业、创业的职业素质。
（2）具有全心全意为患者服务的意识，具有责任意识和慎独精神。
（3）具有尊重患者、关爱生命的人文精神。
（4）具有辩证思维的品质，具有吃苦耐劳、团结协作、勇于创新的精神。
第九版病理学第十一章消化系统疾病考点剖析
第九版病理学第十一章消化系统疾病考点剖析内容提要：笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40 余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共十八章。
本章为第十一章消化系统疾病。
本章考点剖析内容全面、新颖，有重点难点、名词解释（27）、简述题（31）、填空题（10）及单项选择题（52）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十一章消化系统疾病第一节食管的炎症、狭窄与扩张第二节胃炎第三节消化性溃疡病第四节阑尾炎第五节非特异性肠炎第六节病毒性肝炎第七节酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第八节肝硬化第九节肝代谢性疾病与循环障碍第十节胆囊炎与胆石症第十一节胰腺炎第十二节消化系统常见肿瘤重点难点掌握：慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡的并发症。
各种肝病和原发性肝癌的病理学变化特点。
熟悉：消化性溃疡病因；消化道肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径。
各种疾病的发病机制及病因。
了解：消化性溃疡发病机制；非特异性肠炎常见类型及病理变化特点。
各种疾病的临床病理学联系。
一、名词解释（27）1、反流性食管炎（reflux esophagitis ，RE）：是指属于胃食管反流性疾病，是由于胃液反流至食管引起食管下部黏膜慢性炎性改变。
临床以胃灼热、胃内容物反流为突出症状。
2、Barrett 食管（Barrett esophagus ）：是指食管远端出现柱状上皮化生（鳞状上皮被柱状上皮取代）。
Barrett 食管是大部分食管腺癌的癌前病变。
3、胃炎（gastritis）：是指胃黏膜的炎性病变，是一常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。
4、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis ）：是指以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
病理学消化系统疾病
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
淋巴细胞，单核细胞为主
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
Inflammatory cells infiltrating in portal area
3．间质反应性增生、肝细胞再生和小胆管增生 （1） Kupffer细胞增生肥大 （2） 间叶细胞及成纤维细胞增生
二、分类
1． 按病因分
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫和隐源性
2． 按形态分 小结节型、大结节型、大小结节混合型及不分隔型
3． 结合病因及病变综合分类
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生性 和
色素性
（一）门脉型肝硬化（portal cirrhosis）
1. 病因及发病机制
❖ 病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝 ❖ 慢性酒精中毒：乙醇直接损伤肝细胞 ❖ 营养缺乏：缺乏蛋氨酸和胆碱，合成磷脂脂蛋白障碍 ❖ 毒物中毒：砷，四氯化碳，异烟肼
门静脉高压症 肝功能不全
２．病理变化 大体： 小、轻、硬. 表面及切面小结节状。 0.15-0.5cm 纤维间隔宽窄较一致。
The regenerative nodules are quite small, less than 3 mm in size. The process of cirrhosis develops over many years.
基本过程 机制反复Fra bibliotek细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状支架塌陷、融合及
胶原化 （无细胞硬化）
储脂细胞
纤维母细胞
胶原纤维
汇管区的纤维母细胞增生，肝
窦内激活的肝星细胞，分泌胶
消化系统疾病总论PPT课件
肝硬化患者，门静脉高压可引起直肠上静脉与 腔静脉系的直肠中静脉、直肠下静脉之间的侧 支循环，形成静脉曲张，破裂时招致便血
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肝
肝为人体最大的腺体，成人约占体重的2% 肝的血供来自门静脉和肝动脉，门静脉占3/4 肝功能： ●制造胆汁和胆盐，胆红素的代射，糖、脂肪和
其下有欧迪氏括约肌，可作为胆汁排入十二指肠的控 制阀门。
由于胆总管与胰腺管经共同管道连接到十二指肠肠腔， 所以嵌顿于此处的胆石常能招致胆汁流入胰管引起急 性胰腺炎
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胰腺
分为头、颈、体、尾四部分,既是人体最大的 消化腺，又是一个重要的内分泌腺体
胰液含有各种消化酶如蛋白酶、脂肪酶、淀粉 酶和碳酸氢盐。入肠后在碱性环境下，将蛋白 质、脂肪和糖类分解成氨基酸、脂肪酸、甘油 和单糖、以便吸收。
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胃运动调节的其他机制
胃的运动还受以下4种机制的调节： ①中枢神经系统 ②交感神经和副交感神经：去甲肾上腺素抑制胃
的运动；乙酰胆碱增强胃的运动 ③胃肠壁内的自主神经系统 ④肽类激素 胃肠促动力药：多巴胺受体阻断剂多潘利酮（吗
丁啉）和胃复安，乙酰胆碱促释剂西沙必剂 （普瑞博思）
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小肠
全长约6m：十二指肠、空肠、回肠三部 十二指肠呈半环状包绕胰头，胰头癌压迫时，
咽部到胃的贲门，长25～30cm，上端、下端及 中段各有一个狭窄区--异物嵌顿，癌的好发区
无浆膜层，因此炎症或肿瘤易向纵隔扩散 下端平滑肌具有括约肌功能，控制食物入胃和
防止胃液反流。张力过低时可引起胃食管反流 及食管炎，张力过高则可引起贲门失弛缓症 食管下段静脉血经胃冠状静脉回流入门静脉， 当门脉高压时，易出现食管粘膜下静脉曲张， 导致血管破裂及大出血
消化道系统ppt课件
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胃
• 胃在人体的胸骨剑突的下方，腹腔上部，肚脐的上部，略偏左，上连食道， 下通小肠。
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胃
• 胃分4部：贲门部、胃底、胃体及幽 门部
• 胃壁分4层：粘膜、粘膜下层、肌层 及外膜
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胃的作用
• 胃主要用于将大块食物研磨成小块（又称物理消化），并将食物中的大分子 降解成较小的分子（又称化学消化），以便于进一步被吸收。主要吸收少量 水和少量酒精以及很少的无机盐。有胃腺，分泌胃液，胃液中含有盐酸和蛋 白酶，可初步消化蛋白质。
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空肠和回肠
• 空肠连接十二指肠，占小肠全长的 2/5，位于腹腔的左上部。
• 回肠位于右下腹，占小肠全长的3/5。 • 空肠和回肠之间没有明显的分界线
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大肠
• 大肠的起始部与回肠相连，末端终 于肛门，分为盲肠、结肠和直肠三 部分，全长约1.5米
• 结肠依次又分为升结肠、横结肠、 降结肠及乙状结肠。
• 三、 代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。 • 四、 酒精性肝病。顾名思义，这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病，严重的可发展为
脂肪肝、肝硬化。 • 五、 药物以及其他原因引起的中毒性肝病。 • 六、 自身免疫性肝病。比如，红斑狼疮引起的肝炎。 • 七、 先天性或遗传性肝病。比如，主要以黄疸为表现的Gilbert综合征，就是一种先天性肝病。其他
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常见肝病
• 一、 各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎；还有如细菌感染 引起的肝脓肿、肝结核，寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。
• 二、 肝脏占位性疾病。所谓占位，简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了 一定的位置，并可能在其中生长、扩大，大多数可引起肝脏或全身损害。比如，各种良恶性肿瘤、肝 囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石，等等。
消化系统病理
食道溃疡
正常食道
杯状细胞
肠上皮化生
食道粘膜
复层鳞状上皮 主要功能：运送食物 常见病理改变
上皮内炎细胞浸润：中性、嗜酸、淋巴 上皮破坏脱落：糜烂、溃疡 上皮增生 肠上皮化生
Lower esophageal sphincter
胃
粘液细胞 壁细胞
主细胞
胃体
胃窦
胃炎
幽门螺杆菌
肠上皮化生正常胃窦粘膜层(mucosa)：是消化管各段结构差异最 大、功能最重要的部分
上皮和腺体
– 复层扁平上皮：口、咽、食管、肛门 – 单层柱状上皮：胃、肠、阑尾
固有层：结缔组织、血管淋巴组织 粘膜肌层：薄层平滑肌
Squamous Columnar
Cuboidal Goblet
食道
嗜酸性粒细胞
淋巴细胞
食道炎症
消化系统正常及常见 病变形态简介
北京大学医学部病理学系 石雪迎 2014.9.25
Tel: 82805488 E-mail: shixueying@
消化系统的组成
消化道
食道 胃 小肠：十二指肠、空 肠、回肠 大肠：结肠、直肠
消化腺
肝脏 胰腺 涎腺
消化管壁的一般结构
粘膜层 粘膜下层 肌层 外膜（浆膜）
小叶中央型坏死 点、灶状坏死
碎片状坏死 ----界板炎
桥接坏死 亚大片坏死 大片坏死
坏死和凋亡
根据病变范围和分布
小叶中央型坏死 点、灶状坏死
碎片状坏死 ----界板炎
桥接坏死 亚大片坏死 大片坏死
炎细胞渗出
坏死引起炎细胞聚集 细胞毒性T淋巴细胞攻击病毒感染细胞 汇管区炎细胞浸润 Kupffer细胞吞噬凋亡细胞 肉芽肿性炎
消化系统带英文的名词解释
消化系统带英文的名词解释消化系统是人体内的一个重要系统，负责将我们摄入的食物转化为能量和营养物质，以供身体使用。
这个系统主要由消化道和附属器官组成。
消化道是指一系列连接在一起的器官，包括口腔、食管、胃、小肠、大肠和直肠。
这些器官的主要功能是将食物分解成更小的分子，并吸收其中的营养物质。
以下是消化道中一些重要的部位及其功能解释：1. 口腔 (Oral cavity): 口腔是消化道的入口，它由嘴唇、牙齿、舌头和腭等组成。
在这个部位，食物被咀嚼和混合唾液。
同时，唾液中的酶开始分解淀粉，将其转化为更简单的糖类。
2. 食管 (Esophagus): 食管是食物从口腔进入胃的通道。
它通过蠕动的运动将食物推进到胃部。
食管壁内有平滑肌组织，这种特殊的构造使得食物在运动过程中不会倒流。
3. 胃 (Stomach): 胃是一个位于食管和小肠之间的J形器官。
它具有强大的肌肉壁，能够搅拌和消化食物。
胃分泌胃酸和胃蛋白酶，这些物质帮助分解食物并杀灭病原体。
4. 小肠 (Small intestine): 小肠是消化道中最长的部分，分为三个区域：十二指肠、空肠和回肠。
在小肠内，胆汁和胰液与食物混合，转化为更小的分子。
同时，小肠壁内的绒毛负责吸收营养物质和水分。
5. 大肠 (Large intestine): 大肠是连接小肠和直肠的一段，主要功能是吸收水分和电解质，并形成和排除固体废物。
大肠内还存在大量的肠道菌群，这些益生菌帮助消化和吸收未被小肠吸收的物质。
6. 直肠 (Rectum): 直肠是大肠的末端，负责暂时储存固体废物。
当直肠内有足够的压力时，排便的信息会被发送到大脑，并产生排便的冲动。
除了消化道，还有一些附属器官在消化过程中发挥重要作用：1. 胆囊 (Gallbladder): 胆囊是一个小袋状器官，连接在肝脏下方。
它主要储存胆汁，当食物进入小肠时，胆囊收缩释放胆汁，以帮助消化脂肪。
2. 肝脏 (Liver): 肝脏是人体最大的内脏器官，位于腹腔的右上部。
人卫病理消化系统疾病(ppt)
同上
共同感染 <5%，重叠
感染80%
共同感染 3~4%，重叠 感染7~10%
HEV
32~34nm，
2~8
肠道
无
单链RNA
HGV
单链RNA
不详
输血、注射
无
合并妊娠 20%
不详
共同感染（coinfection）指HDV与HBV同时感染
慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic gastritis
病理变化 肉眼：
p黏膜皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状 p黏膜变为灰色或灰绿色 p黏膜下小血管清晰可见
镜下：
p病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅 p固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润 p胃黏膜内纤维组织增生 p常出现腺上皮化生现象：肠上皮化生，假幽门腺化生
多为急性阑尾炎转变而来
病理变化 镜下： p 阑尾壁不同程度纤 维化 p 慢性炎细胞浸润
慢性阑尾炎
病毒性肝炎
病毒性肝炎 Viral hepatitis
是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变 性、坏死为主要病变的一种常见传染病 已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有：
甲型（HAV） 乙型（HBV） 丙型（HCV） 丁型（HDV） 戊型（HEV） 庚型（HGV）
阑尾炎
阑尾炎 Appendicitis
是一种常见病。临床主要表现为转移性右下腹疼痛、 呕吐伴有体温升高及末梢血嗜中性粒细胞升高
病因：细菌感染和阑尾腔阻塞 根据病程分为急性和慢性： p急性阑尾炎
n 急性单纯性阑尾炎 n 急性蜂窝织炎性阑尾炎 n 急性坏疽性阑尾炎 p慢性阑尾炎
急性单纯性阑尾炎
病理变化
十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在十二指 肠球部，溃疡较胃溃疡小而浅，直径多＜1cm
病理学CPC1ppt课件
肝脏 重2450g，大小27cm×23cm×9cm，边缘钝，表面 光滑，切面暗红色。镜检：肝小叶结构清楚，肝窦高度扩 张、充血。肝细胞胞浆疏松，有的胞浆内偶见有圆形空泡。
汇管区见有少数慢性炎细胞浸润。 肝淤血
内脏检查 脾脏重量：150-190g，平均体积：11.5×8×3.5cm
内脏检查 心脏重量：男260g, 女250g 左室壁厚: 0.8~1.2cm; 右室壁厚:0.3~0.4cm
心脏 重350g，外膜光滑，左右心室腔稍扩大， 左心室壁厚l.2cm，右室壁厚0.3cm。瓣膜病变主 要见于二尖瓣，该瓣膜明显增厚、粗糙，闭锁缘 上有淡黄色细颗粒状赘生物，后瓣页附着巨大赘 生物，其直径约l.5cm，表面不光滑且有缺损，质 地松脆。其余各房室瓣无明显异常。各瓣膜周径 分别为：三尖瓣12cm，肺动脉瓣8.5cm，二尖瓣 10cm，主动脉瓣5.5cm。
脾脏 重620g，大小17cm×13cm×14cm。表面光滑， 膈面有2个直径3cm的灰白色区。切面见大部分脾组织呈 暗红色，与表面灰白色区相连的脾实质有大片灰白色区， 其形状不规则，直径约4cm，周围尚可见出血充血带。镜 检：脾被膜明显增厚，脾窦扩张充血显著。脾坏死区内正 常的脾组织结构消失，但尚可见脾组织轮廓，部分坏死区 内组织坏死呈碎片状，有大量中性白细胞及菌落。坏死区 边缘部有不规则的出血充血带。
肾脏、脾脏贫血性梗死
2．病变的发生发展过程及主要病变间的相互关系。
肺静脉淤血
肺动脉压↑
左心房失代偿（肌源性扩张） 右心室代偿(扩张、肥大)
左心房代偿（紧张性扩张肥大）
右心室失(肌源性扩张)代偿
左房血↑ 收缩期
三尖瓣相对关闭不全
病理学名词解释及问答题总结(第八章)
病理学名词解释及问答题总结（第八章）消化系统疾病▲消化系统包括消化管和消化腺。
消化管包括口腔、食管、胃、肠、肛门组成的连续的管道系统。
消化腺包括涎腺、肝、胰、消化管的黏膜腺体，主消化、吸收、排泄、解毒、内分泌等功能。
▲食管炎（一）急性～1.单纯卡他性炎；2.化脓性炎；3.坏死性炎，强酸、强碱→食管黏膜坏死、溃疡形成→愈合后瘢痕、狭窄（二）慢性～1. 反流性食管炎（regurgitant esophagitis，RERD）由于胃液反流至食管，引起食管下部黏膜慢性炎性改变。
临床上有反胃、烧心、疼痛、吞咽困难，也可有呕血、黑便。
病理变化：大体，胃镜下可见局部粘膜充血。
早期，粘膜上皮增生、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时伴有局灶上皮坏死，进而形成溃疡；进展，扩散至食管壁，可发环状纤维化伴狭窄形成；长期→Barrett食管2. Barrett食管食管下端，括约肌水平以上的一段远端食管，出现胃黏膜柱状上皮化生，内镜检查：①可见该段食管正常苍白的鳞状上皮黏膜变成橙红色；②粘膜区充血、水肿呈斑块状突起，有时伴糜烂形成溃疡。
于食管与胃交界的齿状线数厘米以上所取粘膜为单层柱状上皮时，可诊断为Barrett食管。
该处发生溃疡和癌变。
病理变化：大体Barrett食管粘膜区可见橘红色、天鹅绒样不规则病变，在苍白色正常食管粘膜的背景上呈补丁状；可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。
光镜Barrett食管粘膜由类似胃粘膜或小肠粘膜的上皮细胞和腺体构成；Barrett粘膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和生化特征。
腺体排列紊乱，常有腺体扩张、萎缩和不同程度的纤维化、炎细胞浸润合并症与反流性食管炎一样，即消化性溃疡、狭窄、出血、非典型增生、癌变▲食管狭窄在狭窄部位的上方常伴有食管的扩张和肥厚常见原因：①食管粘膜上皮因炎症破坏或化学药品腐蚀；②食管肿瘤（食管癌阻塞食管管腔）；③食管周围组织病变从外部压迫食管（肺及纵膈肿瘤、甲状腺肿等）▲胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变（一）急性胃炎1. 急性刺激性～又称单纯性胃炎，暴饮暴食、过热刺激性食品、烈酒所致。
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疾病发展过程：
胃小弯处胃溃疡性腺癌→经淋巴道转移到十二指肠、胰头、胆道→肝脏内胆汁淤积，引起全身黄疸→门静脉形成血栓→腹水形成
动脉粥样硬化→左心室部分梗死
高血压→颗粒性固缩肾，
死因：消化道大出血并出血性休克
病程联系：
胃溃疡性腺癌
上腹隐痛、不适，伴反酸、嗳气→溃疡的临床表现
疼痛无规律性，与进食无关，能自行缓解→不是良性溃疡
胃肠钡餐：胃内有大小不等充盈缺损，胃小弯考虑有大溃疡
Que：为什么胃液分析两次找癌细胞都是阴性？巧合？
尸检：胃小弯距幽门2cm处，粘膜面有不规则的巨大溃疡。
直径大、底部凹凸不平、边缘隆起呈结节状、周围胃壁增厚变硬→恶性溃疡
异常细胞：体积大，呈柱状，胞浆丰富，核大无透亮，核仁清楚，核分裂像多见。
→癌细胞
异常细胞排列成大小、形态不一的腺腔。
另外见异常细胞区域周围胃粘膜等有肠上皮化生→胃腺癌
腺癌经淋巴道转移
尸检：
十二指肠：肠壁各层均见异常细胞浸润，以粘膜下层和肌层为重。
淋巴结肿大，内有大量异常细胞
胰腺：胰头实质内有异常细胞浸润，癌细胞聚集成团→灰白色斑点或条纹
胆道：由异常细胞形成的肿块堵塞胆总管，胆总管及肝门静脉附近淋巴结组织被破坏，有异常细胞侵入。
肝脏：
入院体格检查：全身皮肤无黄染、出血点、蜘蛛痣，浅表淋巴结不肿大。
巩膜无黄染，瞳孔等大，无颈静脉怒张→早期未表现出肝脏或胆囊病变的症状。
入院后辅助检查：肝功：均有升高→肝脏损伤，引起黄疸。
甲胎蛋白（-）→排除原发性肝癌的可能性。
胆道被肿瘤堵塞→引起胆汁在肝脏里淤积，出现全身黄疸的现象。
入院第四天右上腹剧烈疼痛→胆汁淤积刺激肝脏引起疼痛
8.11，出现巩膜黄染并进行性加重→肝脏病变或胆囊病变引起的胆汁淤积，黄疸症状
尸检：未见异常细胞→没有癌细胞的转移。
→癌细胞为转移至肝脏，肝脏的症状是由于胆道堵塞、胆汁淤积。
Que：肝门静脉的血栓是如何引起的？没有异常细胞，所以不是癌细胞转移堵塞血管。
血栓很长，说明时间很久了。
腹水：无色、清亮或黄色，→主要为漏出液。
蛋白定性弱阳性，有白细胞、中性粒细胞和单核细胞→渗出液（机体内可能有炎症）。
消化道出血：
Que：消化道出血的原因是什么？饮食刺激？
黑便三周，粪潜血试验强阳性→消化道出血
入院后辅助检查：
红细胞↓，血红蛋白↓，白细胞正常，中性粒细胞↑，单核细胞↑→贫血、炎症反应
入院第四天呕吐咖啡样液体，8.11反复呕出咖啡样液体，贫血加重→上消化道出血
8.31重症贫血、衰竭、呕吐、血压低→出血性休克→抢救无效死亡。
高血压、动脉粥样硬化
曾有高血压病史，曾患“脑淤血”
心脏：左心室壁及室间隔心肌纤维多处被破坏，由纤维组织及疤痕代替。
冠状动脉各大支皆发生动脉粥样硬化。
肾脏：部分肾单位萎缩纤维化，肾小球代偿性肥大，部分动脉内膜增厚，组织纤维增生。
主动脉及脑底动脉均有明显动脉粥样硬化
胸腔少量草黄色澄清积液→心脏病变引起漏出液。
→高血压、动脉粥样硬化对消化道疾病的发生发展及最后的死亡的作用并不大。