病理学 消化系统
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
检查项目（缩写） 丙氨酸氨基转移酶 ALT 天门冬氨酸氨基转移酶 AST γ-谷氨酰转移酶 GGT 白蛋白 ALB 球蛋白 GLO 白蛋白/球蛋白比值 A/G 结果 100↑ 40 50 24↓ 38 0.6↓ 正常参考 5-40 U/L 8-40 U/L 7-50 U/L 35-55 U/L 22-38 U/L 1.3-2.5 U/L
液中
对激素的灭活作用减弱
•蜘蛛痣系肝内雌激素灭 活障碍，体内雌激素水 平升高，小动脉末梢扩 张所致。而双手掌面潮 红也是因小动脉末梢扩 张导致的充血的症状。
谢谢
正常肝细胞和假小叶对比
上图示弥漫全肝的假小叶形成，纤维 组织分割了原来的肝小叶并包绕成大 小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形 成假小叶，假小叶内中央静脉常缺如 ，偏位，VG染色
病例讨论
患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10 余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。 入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点 数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水 征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化， 门静脉高压症。
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
代偿期（也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化）
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
失代偿期（也称之为中晚期或活动期肝硬化）
尽管肝硬化是局部脏器 病变，但是其后果还是 能引起全身系统性疾病
肝功 能障 碍
全身多系 统表现 门脉 高压 症
检查项目（缩写） 生 丙氨酸氨基转移酶 ALT 化 天门冬氨酸氨基转移酶 项 目 AST γ-谷氨酰转移酶 GGT 白蛋白 ALB 球蛋白 GLO 白蛋白/球蛋白比值 A/G 结果 100↑ 40 50 24↓ 38 0.6↓ 正常参考 5-40 U/L 8-40 U/L 7-50 U/L 35-55 U/L 22-38 U/L 1.3-2.5 U/L
患者
可出
胃的
消化 和吸 收功 能
现腹
胀和
食欲
减退 等症 状
血回
流受
阻
肝性脑病是肝硬化 最严重的后果和主 要死亡原因 肝性脑 病（肝
出血倾
向
蛋白质 合成障 肝功能 障碍
昏迷）
碍
胆色素 代谢障
对激素
的灭活 作用减 弱
碍
出血倾向
肝硬化患者可有皮肤、黏膜 或皮下出血，这主要是由于 肝脏合成凝血因子减少所致 。另外，与脾大、脾功能亢 进及血小板破坏过多也有关 联
消化系统
医学影像技术本科一班
问题一：描述肝的位置和分叶 肝的位置
• 肝大部分位于右季肋区 和腹上区，小部分位于 左季肋区。 • 肝的前面大部分被胸廓 所掩盖，仅在复腹上区 的左、右肋弓之间，有 一小部分直接与腹前壁 相接触。
问题一：描述肝的位置和分叶 肝的分叶 肝的脏面借H形 沟分为四叶：右 纵沟右侧为右叶 ；左纵沟左侧为 左叶；左、右纵 沟之间在肝门前 方为方叶；肝门 后方为尾状叶。
▸ （1）早期：肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。
▸ （2）晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面 呈弥漫全肝的小结节。
病理变化 • 2.镜下： • （1）正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代 • （2）包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致， 内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小 胆管增生。
门脉性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 慢性Байду номын сангаас精中毒 3. 营养不良 4. 有毒物质的损伤作用
坏死后性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 药物及化学物质中毒
胆汁性肝硬化的病因及发病机制
由于肠道阻塞，胆汁淤积引起
因此可以得出 肝炎病毒是一 些肝硬化产生 的病因之一
问题五：请叙述病毒性肝炎发展到门脉性肝硬化的病理变化
问题6 推测肝穿活检病例报告可见到？请具体描述
•肝穿刺结果如下：有重度的碎片状 坏死与大范围的桥接坏死。坏死区 出现肝细胞不规则再生，纤维间隔 分割肝小叶结构。在此基础上发生 新鲜的大片坏死。包绕假小叶的纤 维间隔宽窄比较一致，内有少量淋 巴细胞和单核细胞浸润，并可见小 胆管增生。
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10 余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。 入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点 数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水 征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化， 门静脉高压症。
蛋白质合成障碍
•肝细胞受损伤后，合成蛋白的功能降 低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃 肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细 胞处理，直接经过侧支循环而进入体 循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多 ，因此出现此类现象。
结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）
肝细胞
肝细胞对 非结合胆 红素的摄 取、结合 发生障碍
发生广
泛性损
血清中非 结合胆红 素浓度增 高
害
结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）
其中一部分 部分未受损 的肝细胞仍 结合胆红素
未能排泌于
血清中结合 胆红素浓度 也增高
能继续摄取、 毛细胆管中， 而是经坏死 结合非结合 胆红素，使 其转变为结 合胆红素 的肝细胞间 隙反流入肝
黄
疸
淋巴液与血
甲型肝炎病毒（HAV）
甲型肝炎病毒通过肠 道上皮经门静脉系统 而达到肝脏
乙型肝炎病毒（HBV）
HBV主要经血流、 血液污染的物品、 吸毒或密切接触传 播。
丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（HDV）
密切接触输血和注射
戊型肝炎病毒（HEV）
肠道
庚型肝炎病毒（HGV）
输血和注射
问题四：肝炎病毒与肝硬化有什么关系？ 肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维 组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反 复交错进行而导致干变形、变硬的一种常见的 慢性肝脏疾病。 由于引起肝硬化的病因及其发病较为复杂，因 而至今尚无统一分类方法。 书中给出了我国常见的三种肝硬化类型 • 门脉性肝硬化 • 坏死后性肝硬化 • 胆汁性肝硬化
▸ 概述：病毒性肝硬化的主要原因，尤其是乙性和丙性
病毒性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。这无论在流 行病学，临床，还是病理形态等方面都有很多令人信 服的资料，值得重视。
病毒 性肝 炎
肝细 胞弥 漫性 扩散
胶原 纤维 增生
弥漫 全肝 的假 小叶
血液 循环 改建 和功 能障 碍
肝硬 化
▸ 1.肉眼见：
病理变化
脾大
胃肠
淤血、
门脉
高压
腹水
水肿
症
侧支循 环的建 立
门脉高压症
慢性淤血性脾大
肝硬化患者中有70%-85%出现脾大。肉眼观、 脾大，重量一般在500g以下。镜下见脾窦扩张 ，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内 纤维组织增生，部分可见铁结节。脾大后可见脾 功能亢进。
门脉高压症
• 毛细血管淤血导致血管内流体 静压升高和缺氧、其通透性增 加，水、盐和少量蛋白质可漏 出，漏出液潴留在组织内引起 淤血性水肿。而漏出液积聚在 浆膜腔，称为积液，如腹水。 腹水是淡黄色透明的漏出液， 量较大时，可致腹部明显膨隆。
腹水（胸腔积液）
腹水形成的原因 • ①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管 流体静压升高，管腔通透性增大，液体漏入 腹腔； ②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗 透压降低，液体滞留于血管外，形成腹水； ③肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活 作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使 腹水形成。
门脉高压症
问题二：请叙述肝脏血液循环
肝的血管分入肝血管和 出肝血管两组。入肝血 管包括肝固有动脉和门 静脉，属双重血管供应 。出肝血管是肝静脉系 。肝动脉是肝的营养血 管，肝血供的1/4来自 肝动脉；门静脉是肝的 功能血管；肝血供的 3/4来自于门静脉。
问题三：常见的肝炎病毒有哪些？各自传播途径是什么？
•甲型肝炎病毒（HAV） •乙型肝炎病毒（HBV） •丙型肝炎病毒（HCV） •丁型肝炎病毒（HDV） •戊型肝炎病毒（HEV） •庚型肝炎病毒（HGV）
侧支循环的建立
肝硬化门脉高压侧支循环形成：门静 脉压升高使部分门静脉血经门体静脉 吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静 脉回到右心。此时吻合管逐渐变粗， 血流量逐渐增大，可以代偿主干的功 能，使原分布区域得到足够的血液供 应而不致发生坏死。
侧支循环的建立
门脉高压症
胃肠淤血、水肿
门静 脉压 力升 高， 胃肠 静脉 胃肠 壁淤 血、 水肿 影响
门脉性肝硬化临床表现：一般起病隐匿、发展缓慢， 病情轻，可潜伏3-5年以上。
代偿期
• 症状轻、缺乏特异性
两期分界 不清！
失代偿期
• 症状显著 • 肝功能减退症状 • 门静脉高压症状
CT检查中，尾状叶-右叶比是评价肝硬化程度的重要手段。
尾状叶-右叶比的测量：画出3条线， 线1：门静脉分叉水平矢状线。线2： 过尾状叶左侧边缘矢状线。线3：门静 脉和下腔静脉中间做线1和线2垂线。 C值为线1与线2之间的长度，RL为线 1到肝右缘的距离。C/RL即为尾状叶右叶比（CRL）。 C/RL<0.6=正常（不能排除肝硬化） C/RL 0.6-0.65=边缘值 C/RL >0.65=肝硬化可能大（96%） C/RL >0.73=肝硬化可能大（99%） 肝硬化早期患者，可见C/RL=1.5
液中
对激素的灭活作用减弱
•蜘蛛痣系肝内雌激素灭 活障碍，体内雌激素水 平升高，小动脉末梢扩 张所致。而双手掌面潮 红也是因小动脉末梢扩 张导致的充血的症状。
谢谢
正常肝细胞和假小叶对比
上图示弥漫全肝的假小叶形成，纤维 组织分割了原来的肝小叶并包绕成大 小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形 成假小叶，假小叶内中央静脉常缺如 ，偏位，VG染色
病例讨论
患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10 余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。 入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点 数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水 征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化， 门静脉高压症。
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
代偿期（也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化）
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
失代偿期（也称之为中晚期或活动期肝硬化）
尽管肝硬化是局部脏器 病变，但是其后果还是 能引起全身系统性疾病
肝功 能障 碍
全身多系 统表现 门脉 高压 症
检查项目（缩写） 生 丙氨酸氨基转移酶 ALT 化 天门冬氨酸氨基转移酶 项 目 AST γ-谷氨酰转移酶 GGT 白蛋白 ALB 球蛋白 GLO 白蛋白/球蛋白比值 A/G 结果 100↑ 40 50 24↓ 38 0.6↓ 正常参考 5-40 U/L 8-40 U/L 7-50 U/L 35-55 U/L 22-38 U/L 1.3-2.5 U/L
患者
可出
胃的
消化 和吸 收功 能
现腹
胀和
食欲
减退 等症 状
血回
流受
阻
肝性脑病是肝硬化 最严重的后果和主 要死亡原因 肝性脑 病（肝
出血倾
向
蛋白质 合成障 肝功能 障碍
昏迷）
碍
胆色素 代谢障
对激素
的灭活 作用减 弱
碍
出血倾向
肝硬化患者可有皮肤、黏膜 或皮下出血，这主要是由于 肝脏合成凝血因子减少所致 。另外，与脾大、脾功能亢 进及血小板破坏过多也有关 联
消化系统
医学影像技术本科一班
问题一：描述肝的位置和分叶 肝的位置
• 肝大部分位于右季肋区 和腹上区，小部分位于 左季肋区。 • 肝的前面大部分被胸廓 所掩盖，仅在复腹上区 的左、右肋弓之间，有 一小部分直接与腹前壁 相接触。
问题一：描述肝的位置和分叶 肝的分叶 肝的脏面借H形 沟分为四叶：右 纵沟右侧为右叶 ；左纵沟左侧为 左叶；左、右纵 沟之间在肝门前 方为方叶；肝门 后方为尾状叶。
▸ （1）早期：肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。
▸ （2）晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面 呈弥漫全肝的小结节。
病理变化 • 2.镜下： • （1）正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代 • （2）包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致， 内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小 胆管增生。
门脉性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 慢性Байду номын сангаас精中毒 3. 营养不良 4. 有毒物质的损伤作用
坏死后性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 药物及化学物质中毒
胆汁性肝硬化的病因及发病机制
由于肠道阻塞，胆汁淤积引起
因此可以得出 肝炎病毒是一 些肝硬化产生 的病因之一
问题五：请叙述病毒性肝炎发展到门脉性肝硬化的病理变化
问题6 推测肝穿活检病例报告可见到？请具体描述
•肝穿刺结果如下：有重度的碎片状 坏死与大范围的桥接坏死。坏死区 出现肝细胞不规则再生，纤维间隔 分割肝小叶结构。在此基础上发生 新鲜的大片坏死。包绕假小叶的纤 维间隔宽窄比较一致，内有少量淋 巴细胞和单核细胞浸润，并可见小 胆管增生。
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10 余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。 入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点 数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水 征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化， 门静脉高压症。
蛋白质合成障碍
•肝细胞受损伤后，合成蛋白的功能降 低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃 肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细 胞处理，直接经过侧支循环而进入体 循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多 ，因此出现此类现象。
结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）
肝细胞
肝细胞对 非结合胆 红素的摄 取、结合 发生障碍
发生广
泛性损
血清中非 结合胆红 素浓度增 高
害
结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）
其中一部分 部分未受损 的肝细胞仍 结合胆红素
未能排泌于
血清中结合 胆红素浓度 也增高
能继续摄取、 毛细胆管中， 而是经坏死 结合非结合 胆红素，使 其转变为结 合胆红素 的肝细胞间 隙反流入肝
黄
疸
淋巴液与血
甲型肝炎病毒（HAV）
甲型肝炎病毒通过肠 道上皮经门静脉系统 而达到肝脏
乙型肝炎病毒（HBV）
HBV主要经血流、 血液污染的物品、 吸毒或密切接触传 播。
丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（HDV）
密切接触输血和注射
戊型肝炎病毒（HEV）
肠道
庚型肝炎病毒（HGV）
输血和注射
问题四：肝炎病毒与肝硬化有什么关系？ 肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维 组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反 复交错进行而导致干变形、变硬的一种常见的 慢性肝脏疾病。 由于引起肝硬化的病因及其发病较为复杂，因 而至今尚无统一分类方法。 书中给出了我国常见的三种肝硬化类型 • 门脉性肝硬化 • 坏死后性肝硬化 • 胆汁性肝硬化
▸ 概述：病毒性肝硬化的主要原因，尤其是乙性和丙性
病毒性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。这无论在流 行病学，临床，还是病理形态等方面都有很多令人信 服的资料，值得重视。
病毒 性肝 炎
肝细 胞弥 漫性 扩散
胶原 纤维 增生
弥漫 全肝 的假 小叶
血液 循环 改建 和功 能障 碍
肝硬 化
▸ 1.肉眼见：
病理变化
脾大
胃肠
淤血、
门脉
高压
腹水
水肿
症
侧支循 环的建 立
门脉高压症
慢性淤血性脾大
肝硬化患者中有70%-85%出现脾大。肉眼观、 脾大，重量一般在500g以下。镜下见脾窦扩张 ，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内 纤维组织增生，部分可见铁结节。脾大后可见脾 功能亢进。
门脉高压症
• 毛细血管淤血导致血管内流体 静压升高和缺氧、其通透性增 加，水、盐和少量蛋白质可漏 出，漏出液潴留在组织内引起 淤血性水肿。而漏出液积聚在 浆膜腔，称为积液，如腹水。 腹水是淡黄色透明的漏出液， 量较大时，可致腹部明显膨隆。
腹水（胸腔积液）
腹水形成的原因 • ①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管 流体静压升高，管腔通透性增大，液体漏入 腹腔； ②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗 透压降低，液体滞留于血管外，形成腹水； ③肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活 作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使 腹水形成。
门脉高压症
问题二：请叙述肝脏血液循环
肝的血管分入肝血管和 出肝血管两组。入肝血 管包括肝固有动脉和门 静脉，属双重血管供应 。出肝血管是肝静脉系 。肝动脉是肝的营养血 管，肝血供的1/4来自 肝动脉；门静脉是肝的 功能血管；肝血供的 3/4来自于门静脉。
问题三：常见的肝炎病毒有哪些？各自传播途径是什么？
•甲型肝炎病毒（HAV） •乙型肝炎病毒（HBV） •丙型肝炎病毒（HCV） •丁型肝炎病毒（HDV） •戊型肝炎病毒（HEV） •庚型肝炎病毒（HGV）
侧支循环的建立
肝硬化门脉高压侧支循环形成：门静 脉压升高使部分门静脉血经门体静脉 吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静 脉回到右心。此时吻合管逐渐变粗， 血流量逐渐增大，可以代偿主干的功 能，使原分布区域得到足够的血液供 应而不致发生坏死。
侧支循环的建立
门脉高压症
胃肠淤血、水肿
门静 脉压 力升 高， 胃肠 静脉 胃肠 壁淤 血、 水肿 影响
门脉性肝硬化临床表现：一般起病隐匿、发展缓慢， 病情轻，可潜伏3-5年以上。
代偿期
• 症状轻、缺乏特异性
两期分界 不清！
失代偿期
• 症状显著 • 肝功能减退症状 • 门静脉高压症状
CT检查中，尾状叶-右叶比是评价肝硬化程度的重要手段。
尾状叶-右叶比的测量：画出3条线， 线1：门静脉分叉水平矢状线。线2： 过尾状叶左侧边缘矢状线。线3：门静 脉和下腔静脉中间做线1和线2垂线。 C值为线1与线2之间的长度，RL为线 1到肝右缘的距离。C/RL即为尾状叶右叶比（CRL）。 C/RL<0.6=正常（不能排除肝硬化） C/RL 0.6-0.65=边缘值 C/RL >0.65=肝硬化可能大（96%） C/RL >0.73=肝硬化可能大（99%） 肝硬化早期患者，可见C/RL=1.5