急性脑梗死的病理生理课件
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脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
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常见的病因
大动脉闭塞 心源性栓子 小血管病变
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脑梗死的分型
脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗死
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脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中
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谢谢
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是最敏感和特意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
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脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的医
疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言训练、 心理康复、健康教育等组合一种综合的治疗 系统。 神经内科或神经外科
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一般治疗
维持生命体征和处理并发症 处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、
急性脑梗死的诊疗进展
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脑梗死的定义
脑梗死又叫缺血性脑卒中，是指各种原因所 致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺 氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。
急性期一般指发病后2周内。
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流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%～80%。 中国的发病率为200万/年。
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3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低 4.教育水平：Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
（一）年龄：
随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率 呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内 有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外 伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、 颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血 体质、无法控制的高血压 药物相互作用：如抗血小板活化药物等 阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大 出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。
对于严重中风(NIH分数＞22) 应谨慎应用rt-PA治疗，或假 如 CT显示大的梗死进展证据， 脑沟变平、占位效应、水肿不 予使用。按照 Cochrane的综 述，急性缺血性中风后3h及可 能至6h内的溶栓治疗似乎日益 增加。
冠状动脉疾病
7.3% 3.3% 3.3% 3.8% 3.8%
29.9% 11.9 11.9% %
19.2% 外周动脉疾病
NSD038 03/12/98
血栓形成或栓塞
脑血流量 ATP Nai+ Cai2+ CliKe+
谷氨酸
脂肪酸
[Ca2+]i
激活脂酶、 蛋白酶、核酸内切酶
细胞毒性水肿
脂质过氧化
细胞损伤
(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间 不很肯定的病人，包括那些意识清醒 的中风病人。
(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性
中风的治疗。 (5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或 安全性的资料均不适合作为推荐的证 据 (6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性 大脑中动脉阻塞可明显改善预后。 (7)在一些选择性的中心，急性基底动脉 阻塞可用动脉内治疗。
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2.3.2针灸、按摩、肢体运动练习。 2.3.3康复治疗，进行正规语言功能康
复训练，肢体功能锻炼等。 2.3.4其它：体外反搏，超声波治疗、
高压氧、He－Ne激光血管内照射等治疗。
误病情。近来有主张联合应用静脉和动
脉溶栓方案即先给予一定剂量的溶栓剂
静脉注射，同时积极进行超选择性动脉
溶栓。溶栓治疗最严重的并发症为脑出
血。急性脑梗死不经溶栓治疗时症状性 脑出血发生率5%~10%，溶栓治疗时症状 性脑出血为20%~28%。
不适合溶栓治疗，根据病情和病因， 可酌情应用降纤治疗——各种蛇毒酶制 剂，目前常用的蛇毒制剂有：
1.9 最后由于激活细胞凋亡基因，导致 神经细胞程序性死亡（凋亡），使半暗 带区与坏死区融合。
再灌注损伤—实验研究发现，只有在脑缺 血早期恢复其脑血流，才能防止脑损伤，延 迟再灌注反而会加重脑损伤，这种再灌注损 伤在脑缺血损伤中起重要作用。因再灌注时 血氧供应恢复，产生了大量的自由基，破坏 细胞膜，加重脑细胞损伤，或由于炎症因子 促使白细胞、血小板粘附在血管内皮细胞壁， 继之侵入血管周围，引起组织肿胀，压迫血 管，导致再灌注后的“无复流”现象或继发 性毛细血管循环关闭所致。经广泛的研究， 目前认为再灌注时间窗为缺血后3－6小时。
2.1.6发病24~48小时后酌情加强脱水 降颅压
减轻脑细胞水肿可用甘露醇、速尿、 甘油果糖、七叶皂甙钠、白蛋白等。大 面积脑梗死伴有脑疝危象者可行外科减 压手术。
2.2第二阶段（3~14天）
2.2.1 2~3天后主要是抗脑水肿、降颅 压是脑保护的重要措施，继续使用上述 降颅压的措施。
2.2.2继续使用第一阶段的神经保护剂 治疗包括清除自由基、钙离子拮抗剂， 兴奋性氨基酸受体拮抗剂、抗细胞的粘 附分子抗体等。
复训练，肢体功能锻炼等。 2.3.4其它：体外反搏，超声波治疗、
高压氧、He－Ne激光血管内照射等治疗。
误病情。近来有主张联合应用静脉和动
脉溶栓方案即先给予一定剂量的溶栓剂
静脉注射，同时积极进行超选择性动脉
溶栓。溶栓治疗最严重的并发症为脑出
血。急性脑梗死不经溶栓治疗时症状性 脑出血发生率5%~10%，溶栓治疗时症状 性脑出血为20%~28%。
不适合溶栓治疗，根据病情和病因， 可酌情应用降纤治疗——各种蛇毒酶制 剂，目前常用的蛇毒制剂有：
1.9 最后由于激活细胞凋亡基因，导致 神经细胞程序性死亡（凋亡），使半暗 带区与坏死区融合。
再灌注损伤—实验研究发现，只有在脑缺 血早期恢复其脑血流，才能防止脑损伤，延 迟再灌注反而会加重脑损伤，这种再灌注损 伤在脑缺血损伤中起重要作用。因再灌注时 血氧供应恢复，产生了大量的自由基，破坏 细胞膜，加重脑细胞损伤，或由于炎症因子 促使白细胞、血小板粘附在血管内皮细胞壁， 继之侵入血管周围，引起组织肿胀，压迫血 管，导致再灌注后的“无复流”现象或继发 性毛细血管循环关闭所致。经广泛的研究， 目前认为再灌注时间窗为缺血后3－6小时。
2.1.6发病24~48小时后酌情加强脱水 降颅压
减轻脑细胞水肿可用甘露醇、速尿、 甘油果糖、七叶皂甙钠、白蛋白等。大 面积脑梗死伴有脑疝危象者可行外科减 压手术。
2.2第二阶段（3~14天）
2.2.1 2~3天后主要是抗脑水肿、降颅 压是脑保护的重要措施，继续使用上述 降颅压的措施。
2.2.2继续使用第一阶段的神经保护剂 治疗包括清除自由基、钙离子拮抗剂， 兴奋性氨基酸受体拮抗剂、抗细胞的粘 附分子抗体等。
2024版急性脑梗死ppt课件
对于执行不力的情况，及时进行分析 和整改，提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度，选择合适的处理方法， 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中，要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价，包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带，保护神经元 功能
防治并发症，降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量，促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓，尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物，抑制血小板
聚集，防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者， 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题，采用适当 的心理治疗方法，如认知行为疗 法、家庭治疗等，促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞，导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度，选择合适的处理方法， 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中，要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价，包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带，保护神经元 功能
防治并发症，降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量，促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓，尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物，抑制血小板
聚集，防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者， 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题，采用适当 的心理治疗方法，如认知行为疗 法、家庭治疗等，促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞，导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。
急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成，可用于急性脑梗死患者的治疗，但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
急性脑梗死的病理生理
急性脑梗死的生理变化
03
1
脑组织缺血缺氧
2
3
脑组织是高耗氧的器官之一，对缺血缺氧非常敏感，即使是短暂的缺血缺氧也会对脑组织造成不可逆的损伤。
脑组织对缺血缺氧敏感
急性脑梗死时，由于血栓形成、栓塞等原因，脑组织血流减少，导致脑组织缺血缺氧。
脑组织血流减少
脑组织缺血缺氧后，能量代谢出现障碍，脑组织内的ATP减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内外环境紊乱。
戒烟限酒
调整生活方式与病理生理
药物预防与病理生理
抗血小板药物
使用抗血小板药物如阿司匹林，可抑制血小板聚集，降低脑梗死的发生率。
THANKS
感谢观看
能量代谢障碍
03
自由基损伤
缺血缺氧条件下，脑组织内自由基生成增多，攻击细胞膜和线粒体等细胞器，导致细胞损伤。
脑组织细胞损伤
01
细胞凋亡
急性脑梗死发生后，脑组织细胞在缺血缺氧条件下逐渐凋亡。
02
细胞水肿
脑组织缺血缺氧后，细胞内能量代谢障碍，钠钾泵功能障碍，导致细胞水肿。
急性脑梗死发生后，炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润到梗死区域。
细胞凋亡
钙离子
在神经细胞信号传导、神经递质的释放及神经细胞的兴奋性调节等方面发挥重要作用。
钙离子超载
急性脑梗死时，缺血缺氧可导致脑组织细胞内钙离子浓度升高，引发细胞内钙离子超载，进而导致神经细胞坏死。
钙离子超载
包括谷氨酸、天冬氨酸等，在神经细胞信号传导和神经递质合成与释放过程中发挥重要作用。
兴奋性氨基酸
要点一
要点二
高钾血症
急性脑梗死时，由于细胞损伤和死亡，大量钾离子释放到细胞外，血钾升高。
《脑梗塞病理生理》课件
社交活动：鼓励患 者参加社交活动， 增强自信心
家庭支持：加强家 庭支持，帮助患者 适应疾病带来的变 化
Part Seven
降低脑梗塞发病率：通过预防教育，提高公众对脑梗塞的认识和警惕性，减少发病风险。
减轻家庭和社会负担：预防脑梗塞的发生可以降低医疗费用和社会资源的负担。
ห้องสมุดไป่ตู้ 提高生活质量：通过预防脑梗塞，避免疾病对生活和工作的影响，提高个人生活质量。
汇报人：
促进健康行为：预防教育可以引导人们养成健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等， 从而降低脑梗塞风险。
目的：帮 助患者恢 复身体功 能，提高 生活质量
内容：包 括康复训 练、心理 辅导、营 养指导、 家庭护理 等
康复训练： 包括肢体 功能训练、 语言训练、 认知训练 等
心理辅导： 帮助患者 调整心态， 增强康复 信心
添加 标题
脑梗塞的治疗包括药物治疗、手术治疗和康 复治疗等。
缺血性脑梗塞：由于血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧，进而引起脑组织坏死 出血性脑梗塞：由于血管破裂导致脑组织出血，进而引起脑组织坏死 混合性脑梗塞：同时存在缺血性和出血性脑梗塞 腔隙性脑梗塞：由于小血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧，进而引起脑组织坏死
康复效果：改善肢 体功能，提高生活 自理能力
Part Six
保持呼吸道通畅，防止窒息
监测生命体征，如血压、心率、呼吸 等
保持良好的体位，避免压迫血管
预防并发症，如感染、褥疮等
提供心理支持，减轻患者焦虑和抑郁 情绪
定期进行康复训练，促进功能恢复
营养需求：根据 患者的病情和营 养状况，制定个 性化的营养支持 方案
Part Five
药物治疗：使用抗凝血药物、抗血小板药物、降压药物等 手术治疗：血管内介入治疗、血管内支架植入等 康复治疗：物理治疗、言语治疗、认知训练等 生活方式调整：戒烟限酒、合理饮食、适当运动等
病例分析：急性脑梗死医学PPT课件
唯一一个不经过CYP代谢 的他汀类药物，因此对肝 脏的影响相对较小
进食对药物生物利用度无 明显影响
小结
1.进展性脑梗死的概念及治疗 2.他汀类药物的比较
阿加曲班注射液
10mg/支 170元
• 用法用量
• 开始2日： 60mg 适当稀 释，24h持续静脉滴注。
• 其后5日，10mg 2/日， 适当稀释后静脉滴注，每 次滴注约3小时。
多项试验证明，其可在急性缺血性脑卒中治疗，可明显改善 预后，不显著增加出血风险，尤其在后循环梗死和进展性脑梗 死患者中疗效显著。 目前应用于不符合溶栓指征的急性进展性脑梗与后循环梗死非 大灶梗死患者中，缺点是价格较贵。
降血脂
1.血脂异常与缺血性卒中发生率之间存在着明显的相关性。 2.亚太组织合作研究项目通过对352033名受试者的研究发
现，总胆固醇每升高1mmol／L，卒中发生率就会增加25％。 3.哥本哈根城市心脏病研究发现高密度脂蛋白胆固醇每升高 1
mmol／L，缺血性卒中事件的发生可以减少47％。
➢ 推荐：他汀类药物 ➢ 目标值： LDL-C＜2.59mmol/l或下降幅度30%-40% ➢ 注意事项：监测肝酶、肌酶水平
阿加曲班注射液
阿加曲班的特点：
•起效快，是可逆的直接凝血酶抑制剂。 •需根据APTT值进行用药剂量调整。
•通过肝脏清除，因此严重肝功能不全者禁用。 •肾功能损害者无需调整剂量。 •无需根据年龄和性别调整剂量。
药学监护： ✓ 观察患者有无出血倾向，监测凝血指标（APTT），必要
时调整剂量。 ✓ 避免其与抗血小板药物、降纤药物、抗凝药物合并使用，
诊断： 1.急性脑梗死（后循环） 2.陈旧性脑梗死 3.糖尿病？
药物作用 抗凝 稳定斑块 抑酸保胃
进食对药物生物利用度无 明显影响
小结
1.进展性脑梗死的概念及治疗 2.他汀类药物的比较
阿加曲班注射液
10mg/支 170元
• 用法用量
• 开始2日： 60mg 适当稀 释，24h持续静脉滴注。
• 其后5日，10mg 2/日， 适当稀释后静脉滴注，每 次滴注约3小时。
多项试验证明，其可在急性缺血性脑卒中治疗，可明显改善 预后，不显著增加出血风险，尤其在后循环梗死和进展性脑梗 死患者中疗效显著。 目前应用于不符合溶栓指征的急性进展性脑梗与后循环梗死非 大灶梗死患者中，缺点是价格较贵。
降血脂
1.血脂异常与缺血性卒中发生率之间存在着明显的相关性。 2.亚太组织合作研究项目通过对352033名受试者的研究发
现，总胆固醇每升高1mmol／L，卒中发生率就会增加25％。 3.哥本哈根城市心脏病研究发现高密度脂蛋白胆固醇每升高 1
mmol／L，缺血性卒中事件的发生可以减少47％。
➢ 推荐：他汀类药物 ➢ 目标值： LDL-C＜2.59mmol/l或下降幅度30%-40% ➢ 注意事项：监测肝酶、肌酶水平
阿加曲班注射液
阿加曲班的特点：
•起效快，是可逆的直接凝血酶抑制剂。 •需根据APTT值进行用药剂量调整。
•通过肝脏清除，因此严重肝功能不全者禁用。 •肾功能损害者无需调整剂量。 •无需根据年龄和性别调整剂量。
药学监护： ✓ 观察患者有无出血倾向，监测凝血指标（APTT），必要
时调整剂量。 ✓ 避免其与抗血小板药物、降纤药物、抗凝药物合并使用，
诊断： 1.急性脑梗死（后循环） 2.陈旧性脑梗死 3.糖尿病？
药物作用 抗凝 稳定斑块 抑酸保胃
急性脑梗死演示文稿
*
8
第8页，共40页。
急性脑梗死的治疗
陆正齐
中山大学附属第三医院神经病学科
*
9
第9页，共40页。
脑梗死的急性期治疗
▪ 超早期溶栓治疗 ▪ 抗栓治疗 ▪ 他汀类药物 ▪ 抗高血压药物 ▪ 控制高血糖 ▪ 抗炎 ▪ 神经保护剂 ▪ 脱水问题
*
10
第10页，共40页。
超早期溶栓治疗
*
11
第11页，共40页。
Lancet. 2009 Sep 19;374(96*94):989-97. Epub 2009 Aug 3117
第17页，共40页。
*
18
第18页，共40页。
Statins for stroke
▪ Pleiotropic effects ▪ Prevent OR treatment ?
▪ critically ill patients? ▪ 肾病血透病人及肾移植病人? ▪ 出血性卒中?
*
15
第15页，共40页。
Conclusion
▪ The combination of aspirin and clopidogrel is associated with significantly greater bleeding than either aspirin (< or =325 mg/day) or clopidogrel alone.
▪ 13,608 patients ▪ 33% (n=4529) of patients were on a PPI at
randomisation
▪ No association existed between PPI use and risk of the primary endpoint
急性脑梗塞的病理生理与治疗策略PPT幻灯片
改善血流灌注与神经保护 在卒中的治疗中同样重要
神经保护策略在治疗卒中中是有益的，可以单独实施或与其 他手段合并实施，包括对脑灌注的治疗。神经保护性药物的 潜在优势之一是它们可以在途中和在脑成像研究之前开始。
《美国急性缺血性卒中早期处理指南》
7
病例资料
患者主诉 男，38岁，突发左手无力12小时来诊
查体 发现左侧中枢性面瘫，左侧肢体轻偏瘫，左侧偏身 感觉障碍
26
治疗建议-生活习惯、其他
卒中治疗要点 ➢ 生活习惯
✓低盐、低脂、糖尿病饮食，配合戒烟限酒，适量活动是患者二级预防的重 要辅助治疗
➢ 其他
✓患者的功能残障较轻，误吸肺炎、下肢血栓、摔倒、褥疮等常见并发症的 可能较小，暂不列入干预方案中
27
病例续-随访
随访
➢ 一个月后随访，患者无症状复发，已 经恢复正常工作(Rankin 0分)
性地对患者进行院内监测、制定 患者的二级预防方案必须将诊断
颅内外血管的影像检查
的水平达到具体的病因学上。
心脏的检查包括心率和心脏
患者未出现明显提示动脉粥样硬
彩超
化的其他特殊病因学的病史，如
外伤(考虑夹层)，发热(考虑感染
高危因素的量化评价
或免疫源性动脉炎等)
13
检查项目结果
头颅MRI 查看结果 提示右侧半卵圆中心多发病灶，MRA见右侧大脑中 动脉狭窄，高分辨核磁发现右侧大脑中动脉管壁偏 心性斑块，增强明显
25
治疗建议-介入治疗
➢介入治疗
卒中治疗要点
✓本例为局灶的大脑中动脉性狭窄，可以考虑介入治疗
✓介入治疗与强化内科治疗的比较研究证据目前还缺乏，强化内科治疗的定
义是在不断更新的，最重要的颅内粥样硬化内科治疗效果的数据来自SPARCL
神经保护策略在治疗卒中中是有益的，可以单独实施或与其 他手段合并实施，包括对脑灌注的治疗。神经保护性药物的 潜在优势之一是它们可以在途中和在脑成像研究之前开始。
《美国急性缺血性卒中早期处理指南》
7
病例资料
患者主诉 男，38岁，突发左手无力12小时来诊
查体 发现左侧中枢性面瘫，左侧肢体轻偏瘫，左侧偏身 感觉障碍
26
治疗建议-生活习惯、其他
卒中治疗要点 ➢ 生活习惯
✓低盐、低脂、糖尿病饮食，配合戒烟限酒，适量活动是患者二级预防的重 要辅助治疗
➢ 其他
✓患者的功能残障较轻，误吸肺炎、下肢血栓、摔倒、褥疮等常见并发症的 可能较小，暂不列入干预方案中
27
病例续-随访
随访
➢ 一个月后随访，患者无症状复发，已 经恢复正常工作(Rankin 0分)
性地对患者进行院内监测、制定 患者的二级预防方案必须将诊断
颅内外血管的影像检查
的水平达到具体的病因学上。
心脏的检查包括心率和心脏
患者未出现明显提示动脉粥样硬
彩超
化的其他特殊病因学的病史，如
外伤(考虑夹层)，发热(考虑感染
高危因素的量化评价
或免疫源性动脉炎等)
13
检查项目结果
头颅MRI 查看结果 提示右侧半卵圆中心多发病灶，MRA见右侧大脑中 动脉狭窄，高分辨核磁发现右侧大脑中动脉管壁偏 心性斑块，增强明显
25
治疗建议-介入治疗
➢介入治疗
卒中治疗要点
✓本例为局灶的大脑中动脉性狭窄，可以考虑介入治疗
✓介入治疗与强化内科治疗的比较研究证据目前还缺乏，强化内科治疗的定
义是在不断更新的，最重要的颅内粥样硬化内科治疗效果的数据来自SPARCL
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自由基的作用
（1）自由基的概念与类型 自由基是在外层电子轨道上含有单 个不配对电子的原子、原子团和分 子的总称。
类型有：脂质自由基、氯自由基、 甲基自由基、氧自由基（非脂质氧 自由基、脂质氧自由基）。
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
缺血-再灌注损伤时脑的组织病理学改变
分为四期： 1.超早期（1-6小时）：脑组织变化不明显，可见部分内皮细
胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。 2.急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神
经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。 3.坏死期（24-48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，
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白细胞的作用
近年来研究表明，白细胞激活介导的微血管 损伤在缺血-再灌注损伤的发病中起重要作 用。中性粒细胞激活及其致炎细胞的释放 是引起微血管床及血流流变学改变和产生 无复流现象的病理生理学基础。
（2）自由基的代谢
细胞线粒体在将分子氧化还原成水的过程中产生能量，同时会产生少量
自由基。在生理状态下，98%的氧通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子 还原成水，同时释放能量，仅1%~2%的氧经单电子还原成超氧负离子， 这是其他自由基和活性氧产生的基础。在活性氧生成的反应式：
O2
e-
O ¯e¯+2H+ 2·
一、缺血-再灌注损伤的发生机制
1、自由基的作用 2、钙超载 3、白细胞的作用 二、缺血-再灌注损伤时脑的病理生理变化 1、组织病理学改变 2、脑缺血的病理生理
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缺血 细胞坏死
再灌注 缺血损伤恢复
O2
中性粒细胞
Ca²因子↑ 钙超载
细胞损伤
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(4)自由基的损伤作用
实验表明，给予外源性自由基发生剂可使正常及缺血组织细
胞受到严重损伤，自由基清除剂则可有效减轻再灌注损伤。 自由基性质极为活泼，一旦发生，即可经其中间代谢产物不 断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基与各种细胞 成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应（主要通过膜脂 质过氧化增强、抑制蛋白质的功能、破坏核酸及染色体等） 造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。
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急性脑梗塞的病理生理 — 缺血-再灌注损伤
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H2O2
e¯+H+
OH·
e-+H+
H2O
H2O
生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清楚自由基，使自由基 的生成与降解处于动态平衡，对机体并无有害影响，病理情况下，由于 活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引发氧化应激反应，导致细 胞损伤甚至细胞死亡。
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中性粒细胞介导的再灌注损伤
1.微血管损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，这是造成 微血管损伤的主要决定因素。
（1）微血管内血液流变学改变：再灌注早期，中性粒细胞粘附在血管内 皮细胞上。随后有血小板沉积后红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻 塞。白细胞在微血管内流速减慢并与内皮细胞发生间歇性结合，造成 “滚动”现象，随着损伤的加重中性粒细胞与内皮细胞发生固定粘附， 导致微血管机械性阻塞。
（3）黄嘌呤氧化酶在氧自由基生成增多中的作用
ATP ADP AMP
腺嘌呤核苷 黄嘌呤脱氢酶 Ca²+
次黄嘌呤核苷 黄嘌呤氧化酶
次黄嘌
黄嘌呤+ O2·¯ +H2O2
O2
O2
黄嘌呤氧化酶
尿酸+O2·¯ +H2O2
OH·
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（2）微血管口径的改变：再灌注时，损伤的血管内皮细胞肿胀，可导致 官腔狭窄，阻碍血液灌流。
（3）微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管通透性 增高的主要原因。微血管通透性增高使细胞间质水肿；而中性粒细胞 从血管内游走到细胞间隙，直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤。
2.细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞释放大量的致炎物质使 周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症反应。
（1）自由基的概念与类型 自由基是在外层电子轨道上含有单 个不配对电子的原子、原子团和分 子的总称。
类型有：脂质自由基、氯自由基、 甲基自由基、氧自由基（非脂质氧 自由基、脂质氧自由基）。
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缺血-再灌注损伤时脑的组织病理学改变
分为四期： 1.超早期（1-6小时）：脑组织变化不明显，可见部分内皮细
胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。 2.急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神
经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。 3.坏死期（24-48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，
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白细胞的作用
近年来研究表明，白细胞激活介导的微血管 损伤在缺血-再灌注损伤的发病中起重要作 用。中性粒细胞激活及其致炎细胞的释放 是引起微血管床及血流流变学改变和产生 无复流现象的病理生理学基础。
（2）自由基的代谢
细胞线粒体在将分子氧化还原成水的过程中产生能量，同时会产生少量
自由基。在生理状态下，98%的氧通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子 还原成水，同时释放能量，仅1%~2%的氧经单电子还原成超氧负离子， 这是其他自由基和活性氧产生的基础。在活性氧生成的反应式：
O2
e-
O ¯e¯+2H+ 2·
一、缺血-再灌注损伤的发生机制
1、自由基的作用 2、钙超载 3、白细胞的作用 二、缺血-再灌注损伤时脑的病理生理变化 1、组织病理学改变 2、脑缺血的病理生理
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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再灌注 缺血损伤恢复
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(4)自由基的损伤作用
实验表明，给予外源性自由基发生剂可使正常及缺血组织细
胞受到严重损伤，自由基清除剂则可有效减轻再灌注损伤。 自由基性质极为活泼，一旦发生，即可经其中间代谢产物不 断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基与各种细胞 成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应（主要通过膜脂 质过氧化增强、抑制蛋白质的功能、破坏核酸及染色体等） 造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
急性脑梗塞的病理生理 — 缺血-再灌注损伤
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
H2O2
e¯+H+
OH·
e-+H+
H2O
H2O
生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清楚自由基，使自由基 的生成与降解处于动态平衡，对机体并无有害影响，病理情况下，由于 活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引发氧化应激反应，导致细 胞损伤甚至细胞死亡。
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中性粒细胞介导的再灌注损伤
1.微血管损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，这是造成 微血管损伤的主要决定因素。
（1）微血管内血液流变学改变：再灌注早期，中性粒细胞粘附在血管内 皮细胞上。随后有血小板沉积后红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻 塞。白细胞在微血管内流速减慢并与内皮细胞发生间歇性结合，造成 “滚动”现象，随着损伤的加重中性粒细胞与内皮细胞发生固定粘附， 导致微血管机械性阻塞。
（3）黄嘌呤氧化酶在氧自由基生成增多中的作用
ATP ADP AMP
腺嘌呤核苷 黄嘌呤脱氢酶 Ca²+
次黄嘌呤核苷 黄嘌呤氧化酶
次黄嘌
黄嘌呤+ O2·¯ +H2O2
O2
O2
黄嘌呤氧化酶
尿酸+O2·¯ +H2O2
OH·
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（2）微血管口径的改变：再灌注时，损伤的血管内皮细胞肿胀，可导致 官腔狭窄，阻碍血液灌流。
（3）微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管通透性 增高的主要原因。微血管通透性增高使细胞间质水肿；而中性粒细胞 从血管内游走到细胞间隙，直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤。
2.细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞释放大量的致炎物质使 周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症反应。