代谢性酸中毒发病机理(一)
代酸、代碱中毒及常用诊断指标
酸碱平衡的失调诊断与治疗代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒；混合型酸碱平衡失调原发性酸碱平衡失调分为四种：代酸、代碱、呼酸、呼碱，有时可出现混合型。
任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，使体液的PH恢复至正常范围。
PH、HCO3¯及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。
其中，HCO3¯反映代谢性因素，PaCO2反映呼吸性因素。
一、代谢性酸中毒由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3¯丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。
（一）、主要病因1、碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆/胰瘘、应用碳酸酐酶抑制剂2、酸性物质产生过多：抽搐、心搏骤停、各种休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧；糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解形成大量酮体，引起酮体酸中毒；应用氯化铵、精氨酸或盐酸过多。
3、肾功能不全：内生性H+不能排出体外，或HCO3¯吸收减少。
代谢性酸中毒的代偿：呼吸代偿反应H+浓度增高刺激呼吸中枢，加速CO2呼出；同时肾小管上皮细胞增加H+与NH3形成NH4+后排出，NaHCO3的再吸收亦增加。
（二）、临床表现轻度代酸可无明显症状。
重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁、呼吸深快、呼出气带有酮味、面颊潮红、心率加快、血压偏低、腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷、心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。
可伴有缺水症状。
容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。
（三）、诊断根据病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等，临床表现：深快呼吸等血气分析可以确诊： PH、HCO3¯、BE剩余碱（0±3mmol/L）和动脉血PaCO2均降低。
血生化：尿多呈酸性反应，部分患者合并高钾血症（尿呈碱性）（四）、治疗1、病因治疗应放在首位。
由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H＋、保留Na＋及HCO3¯，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。
代谢性酸中毒的主要病因有哪些
1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？（1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。
2. 简述感染性体质的治疗要点3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。
（2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。
（3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。
（4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反射，以维持血流动力学的稳定。
4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。
根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。
对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。
这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。
对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。
弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。
对于中度癌痛患者有比较好的效果。
对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。
强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。
5.颅内压增高的内容有哪些？答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
（2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。
（4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
代谢性酸中毒
阴离子隙（AG）阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。
血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。
AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。
临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。
在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。
缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。
机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。
AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。
AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。
严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。
饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。
从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。
根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。
代谢性酸中毒是由什么原因引起的？病因分类临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。
但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。
正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。
动物病理脱水与酸中毒
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由于体内产酸增多或碱丢失的现象。呼吸性酸中毒
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酸中毒可分为两类代谢性酸中毒
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一、酸中毒
（一）代谢性酸中毒
1．原因1）酸性物质产生增多缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物及其毒素作用及饥饿引起物质代谢紊乱，糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，导致乳酸、酮体、氨基酸等生成过多；2）酸性物质排出障碍 肾功能不全，非挥发酸（磷酸盐、磷酸氢盐等）排除障碍。3）碱性物质丧失过多腹泻，碱性肠液丢失； 大面积烧伤，血浆 NaHCO3 从创面流出。4）高血钾K+入细胞，H+出细胞；肾排钾多，排H+少。5）酸性物质摄入过多大量服用氯化铵、水杨酸、稀盐酸时引起HCO3-中和减少。
肺部病变：肺水肿、气肿、肺炎、肺纤维化
胸廓病变：胸水、气胸、胸膜炎
CO2吸入多
厩舍太小、密度太大、空气不流通
呼吸性酸中毒
血浆CO2弥散入RBC，在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，解离为 H+ 和 HCO3- H+被HB和HBO2缓冲，HCO3-与血浆CL-交换入血。
肺的代偿
血液缓冲
肾的代偿
组织的代偿
第四章
脱水与酸中毒
脱水
概念： 机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液容量明显减少的现象，称为脱水。 分类： 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。
概念：高渗性脱水又称缺水性脱水或单纯性脱水，是指以水分丧失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
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病理特征：血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱缩。
水分不断地从呼吸道和皮肤蒸发，因此水分的丧失略多于盐，故血浆渗透压升高。
血浆渗透压升高→动物饮欲增加，钠排放增多→从组织间液和细胞内吸收而来的水分以及外界摄入的水分仍不能保持而被排出体外→血液浓缩，血流变慢。
医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒
医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒随着医学的进步发展，当今医疗面对的症状越来越多，为便于大家了解掌握，本文收集整理了临床症状代谢性酸中毒的相关资料以供大家参阅。
由于部分内容人类尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。
代谢性酸中毒简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。
血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。
导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。
BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。
此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
部位：全身科室：营养科 中西医结合科 小儿科 妇科 血液科检查：缓冲液尿乙酰乙酸实际碳酸氢盐（AB标准碳酸氢盐(SB)二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。
糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。
代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。
酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。
二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
代谢性酸中毒5页
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。
体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。
机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。
1概述碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。
2病因不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。
常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。
当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。
H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。
当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。
3发病机理1、酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。
这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。
代谢性酸中毒
【疾病名】代谢性酸中毒【英文名】metabolic acidosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.2【概述】代谢性酸中毒是细胞外液H增加或HCO丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl)的酸性物质增加所致，HCO被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此时Cl 无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。
如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO (如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。
若阴离子在滤过后不能重吸收(如SO)，则细胞外液容易收缩，Cl重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl正常。
内源性酸产生过多，HCO丢失过多或肾排泌障碍而致内源性酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
【流行病学】代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高型代谢性酸中毒)或HCO丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
【病因】1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。
乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO及H O(图1)。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H O和CO并生成HCO。
当线粒体因为组织缺O等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
211079524_牛酸中毒的病因、发病机理及防治
中国动物保健2023.04疾病防治摘要：牛酸中毒一般指牛瘤胃酸中毒，属于代谢障碍性疾病，通常是由于在短时间内给牛饲喂过量变性或易发酵饲料后，饲料储存在牛瘤胃内并在微生物菌群的作用下发酵，在胃内产生大量急性酸性气体及乳酸，瘤胃发生臌胀，蠕动减弱使瘤胃内的乳酸不能排出，导致瘤胃内pH 值降低，从而引起代谢性酸中毒。
若患病牛发生酸中毒后未及时进行针对性治疗，则患病牛会出现一系列临床症状，轻者影响发育生长，严重者则会导致死亡，给养殖户带来的经济损失无法估量。
在牛养殖管理期间，养殖户要科学营养地搭配饲料配方，在发生瘤胃酸中毒后应重视并积极采取有效治疗。
因此，本文总结分析了牛酸中毒的病因、发病机理、临床表现以及如何进行科学的预防和治疗提出了一些建议，对养殖户提供一些帮助，降低经济损失，提升牛养殖质量。
关键词：牛；酸中毒；病因；发病机理；防治收稿日期：2022-09-21作者简介：努尔比亚·努尔（1984.2—），女，维吾尔族，新疆阿图什人，中级兽医师，本科，主要从事兽医治疗及防疫工作。
doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2023.04.021牛酸中毒的病因、发病机理及防治努尔比亚·努尔（新疆喀什地区巴楚县夏马勒乡畜牧兽医站新疆喀什843800）牛酸中毒作为养殖常见病，又被称为乳酸性消化不良、中毒性积食等。
以牛的肥育中期、临产牛和产后3d 内的发病率较高。
该疾病可能发生在所有季节，特别是冬春季节。
牛在各种因素下大量进食易发酵饲料后，在胃内微生物菌群的作用下产生了大量有机酸，通常是乳酸，导致瘤胃内pH 值波动失去平衡，引发瘤胃酸中毒。
该疾病急性重症起病时，病程短，死亡率较高，严重影响养殖户的经济效益，轻症起病也会影响牛的正常采食、正常消化、健康的生长发育。
当遇到大多数牛瘤胃酸中毒时，一般治疗顺序是洗胃后辅以药物治疗，在保守治疗无效后可以进行手术治疗。
养殖户掌握科学饲养方法，为牛群创造良好舒适的环境，尽早发现并诊断牛瘤胃酸中毒，积极采取有效治疗，可以避免一定的经济损失。
代谢性酸中毒呼吸有哪些
代谢性酸中毒呼吸有哪些对于代谢性酸中毒我不是很了解，因此就在网上查找了很多的资料。
这才发现这种病在我们日常生活中发生的几率很大。
而且这种病和环境有很大的关系，尤其是像我们现在的污染很严重的环境。
在这里我想和大家一起分享我所了解的，也希望给大家带来帮助。
1.AG正常的代谢性酸中毒(1)肾性病因：① HCO-3 重吸收减少：Ⅱ型肾小管酸中毒和Fanconi综合征;血容量过多，使肾小管重吸收Na+和分泌H+减少，称为稀释性酸中毒，程度常较轻;应用碳酸酐酶抑制剂;原发性甲状旁腺功能亢进时甲状旁腺激素可抑制近端肾小管重吸收HCO-3。
②HCO-3再生成减少：Ⅰ型肾小管性酸中毒;醛固酮减少症及肾小管对醛固酮不敏感;Ⅳ型肾小管酸中毒，应用保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，伴高钾血症。
(2)胃肠道丢失HCO-3 增多严重腹泻、肠瘘、肠道减压、胆瘘或胆汁引流、胰瘘或胰液引流、输尿管乙状结肠吻合术使肠液丢失，均可引起大量HCO-3 丢失。
(3)酸性物质摄入过多如摄入过多的氯化铵、盐酸精氨酸等。
静脉营养液中精氨酸、赖氨酸、组氨酸等降解产生H+。
2.AG升高的代谢性酸中毒(1)肾排泄无机酸减少：急、慢性肾衰竭时磷酸、硫酸等排泄减少，一般表现为高氯性代谢性酸中毒，主要系HCO-3 重吸收和NH+4 排泄减少所致严重肾衰竭时由于可滴定酸排泄显著减少，引起AG 升高，但AG 一般不超过22～24 mmol/L，否则应考虑其它加杂因素。
(2) 外源性有机酸摄入过多：水杨酸、乙醇、甲醇、乙烯乙二醇等。
水杨酸本身即为一种较强的酸，同时尚可兴奋呼吸中枢，引起呼吸性碱中毒，故水杨酸引起的酸碱失衡为混合性。
随着现在科技的发展我们的生活越来越好，但是我们生活的环境却愈加糟糕。
也因为如此这种病的发病率不断增加，一直处于上升趋势。
所以说绝大多数的病不是偶然才会出现，这是有原因的。
因此我们要注意自己平时的生活，谁都不愿意生病。
代谢性酸中毒
实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate，AB)
——实际测得的血浆HCO3¯含量。 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate，SB)
——血标本体外标化(T 37℃、PaCO2 40mmHg、SaO2
100%)测得的HCO3¯含量。
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pCO2电极测定原理
组成：
渗透膜
NaHCO3 外缓冲溶液
O2
透 膜
O2
反应： O2 + 2 H2O → H2O2
样品
H2O2 + 2 e- → 2 OH-
电解电流
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临床意义： 1、氧分压（PO2） ➢ 判断有无缺氧和缺氧程度 ➢ 判断有无呼吸衰竭
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二氧化碳的运输
➢物理溶解（7%） ➢氨基甲酸血红蛋白（23%） ➢碳酸氢钠（70%）
二氧化碳分压（PCO2） ——表示溶解在血中的二氧化碳分子所产生的压力。
正常值： 10 ~ 14 mmol/L
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意义：
1、区分代谢性酸中毒的类型 ➢AG增高的代谢性酸中毒：
代谢性酸中毒 [乳酸酸中毒，尿毒 症，酮症酸中毒]
➢AG正常的代谢性酸中毒：
高Cl-性酸中毒 [腹泻(HCO3-减少)]
2、判断混合型酸碱平衡紊乱
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（三）酸碱平衡紊乱
➢酸碱平衡紊乱的类型 ➢单纯性酸碱平衡紊乱 ➢混合性酸碱平衡紊乱
酸性食物或药物
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体液酸碱物质的来源 碱 能接受质子（H＋）的任何物质。
如: HCO3－
来源
体内物质代谢产生
如：氨基酸脱氨基作用→氨；NaHCO3
食物中所摄入碱性物质
如：水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾; 某些碱性药物
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是一种最常见的酸碱平衡紊乱。
血浆HCO3含量呈原发性减少，可由固定酸(碳酸以外的酸)生成过多或HCO3-丢失而引起。
[病因]固定酸生成过多在许多内科病和传染病的过程中，由于发热、缺氧、血液循环衰竭或病原微生物及其毒素的作用，使糖、脂肪、蛋白质的分解代谢加强，引起乳酸、酮体、氨基竣等固定酸生成增多，大量蓄积于体内。
肾脏排酸障碍见于急性或慢性肾功能衰竭时,因肾小球滤过率降低,使酸性代谢产物（如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)不能经肾排出而潴留于体内。
同时肾小管上皮细胞分泌氢离子障碍，影响HCO3-的重吸收，从而引起代谢性酸中毒。
此外，某些利尿剂(如乙酰唑胺、氯噻噙类)是碳酸酐酶的抑制剂，可抑制肾小管上皮细胞内二氧化碳和水合成碳酸，从而阻碍上皮细胞排出氢离子和重吸收碳酸氢钠，引起酸中毒。
酸进入体内过多如治疗碱中毒时应用酸性溶液过多。
血钾升高由于血钾升高可抑制肾小管上皮细胞氢离子和钠离子交换,而引起代谢性酸中毒。
[症状]病犬表现精神沉郁，嗜睡乃至昏迷。
有时呕吐，呼吸深长而有力。
外周血管扩张，血压下降，心律失常。
[诊断]根据病史、临床症状及实验室检查结果，可以建立诊断。
二氧化碳结合力降低虽有助于诊断，但呼吸性碱中毒时二氧化碳结合力亦可降低，一般须根据病情可予鉴别。
测定标准碳酸氢盐(SB)、缓冲碱(BB)及剩余碱(BE)，如均降低，则可诊断为代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒失代偿时，pH值降低(pH值＜7．31),失代偿的呼吸性酸中毒时血pH值也降低，其鉴别可测二氧化碳分压(Pco2),代谢性酸中毒时P9co2低于正常，而呼吸性酸中毒时Pco2增高。
[治疗] 除治疗原发病外，主要补充碱性药物。
轻症者可口服碳酸氢钠片，每次0．5~1g，每天3次。
重症者可静脉注射5％碳酸氢钠溶液、11．2％乳酸钠溶液或3．63％氨基丁三醇（适用于忌用钠盐的病例)。
碳酸氢钠溶液碳酸氢钠进入机体后，碳酸氢根离子与氢离子结合成碳酸，再分解为水和和二氧化碳，后者从肺排出体外，因此体液的氢离子浓度降低，代谢性酸中毒得以纠正，其作用迅速，疗效确实，为治疗代谢性酸中毒的首选药物．碳酸氢钠用量，应按下列方法计算。
代谢性酸中毒的识别与处理
代谢性酸中毒是指体内因为酸性产物生成过多或肾脏排泄减少，hco-3丢失到体外过多而造成的一种临床表现，主要为血hco-3下降致动脉血ph＜7.35，paco2下降。
分类根据阴离子间隙(ag)分为高ag和正常ag代谢性酸中毒两大类。
ag正常的代酸碳酸氢盐。
肾丢失或碳酸氢盐生成障碍、酸性物质吸收过多(摄入过多的氯化铵、精氨酸)以及肠道碳酸氢盐丢失增多(严重腹泻、肠瘘、胃肠减压及引流等)。
ag升高的代酸由于摄入乙醇等外源性有机酸过多或急慢性肾衰时肾排泄无机酸减少以及内源性有机酸生成过多(酮症酸中毒及乳酸性酸中毒)。
表现除原发病表现外，代偿阶段无症状；失代偿后可有疲乏、呼吸加深加快(kussmaul呼吸)，随病情加重可有恶心、呕吐、食欲不振、头痛、心率增快、血压下降，严重者嗜睡、昏迷等。
诊断需依赖实验室检查。
处理治疗原发病，纠酸以及对危及生命的状况紧急处理(如对呼吸、循环、中枢神经系统抑制及严重心率失常的处理)。
纠酸药物碳酸氢钠最常用；乳酸钠一般不作为一线用药，主要用于伴有高钾血症心跳骤停及药物性心律失常的患者。
计算方法所需补碱量(mmol)=目标co2cp――实测co2cp(mmol)×0.3体重(kg)。
说明：目标cao2cp定为20mmol/l。
所需补碱量(mm01)=碱丢失(mmol/l)×0.3体重(kg)。
说明：1.5％碳酸氢盐含hco3-178 mmol/l折成1.5％碳酸氢盐量(ml)=所需补碱量÷178×1000。
估算：欲提高血浆co2cp mmol/l可给5％碳酸氢盐约0.5 m1/kg。
严重代酸应尽快纠正过低的血ph，使其达到7.2，以恢复心肌对儿茶酚胺的反应，减少心率失常发生机会，然后再减慢纠酸速度。
注意事项①若为急性心衰所致，重点在治疗原发病，纠正休克、缺氧，可以补碳酸氢钠，不用乳酸钠；②糖尿病酮症酸中毒主要是补液和使用胰岛素降低血糖，仅在治疗后仍存在严重高钾血症或酸中毒加重者才静脉补充少量碳酸氢钠，于30～40min内使血ph提高接近7.2；⑧苯乙双胍所致应采用血液透析或腹膜透析治疗：④饥饿或酒精性酸中毒主要是补充生理盐水和葡萄糖。
代谢性酸中毒
在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
治疗
代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治 疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。
1.病因治疗
乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中 毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（pH值小于 7.1），此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、 休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当
一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：① PaCO2=1.5[HCO3-]+8；②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
预后
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感 疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失 常甚至昏迷等。
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病因
高AG正常氯性代谢性酸中毒
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、 B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织 代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情 况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
代谢性酸中毒
第 1 页 代谢性酸中毒 文章目录*一、代谢性酸中毒的概述*二、代谢性酸中毒的典型症状*三、代谢性酸中毒的病因病机*四、代谢性酸中毒的检查诊断鉴别方法*五、代谢性酸中毒的并发症*六、代谢性酸中毒的防治方案 代谢性酸中毒的概述 1、定义 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
2、别称 无 3、发病部位 全身 4、传染性 无传染性 5、高发人群 所有人群 6、科室 急诊科、内分泌科、消化科、肾内科 第 2 页
代谢性酸中毒的典型症状 1、代谢性酸中毒的典型症状 随病因表现而不同,轻者常被原发病掩盖。主要有: 呼吸深快,通气量增加,PCO2下降,可减轻pH下降幅度,有时呼气中带有酮味; 面部潮红、心率加快,血压常偏低,神志不清,甚至昏迷,病人常伴有严重缺水的症状; 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齐和血管扩张,血压下降,急性肾功能不全和休克; 肌张力降低,腱反射减退和消失; 血液pH值、二氧化碳结合力(CO2CP)、SB、BB、BE均降低,血清Cl-、K+可升高。尿液检查一般呈酸性反应。
2、代谢性酸中毒的分类 按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒的病因病机 不外乎H+产生过多、排出受阻,或者HCO3-丢失过多。常见于腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多,或长期不能进食,脂肪分解过多,酮体积累;腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,大量HCO3-由消化道中丢失;急性肾功能衰竭,排H+和再吸收HCO3-受 第 3 页
阻。 当体内H+升高后,除体液缓冲系统作用外,主要由肺和肾调节。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时,H2CO3相应增高,离解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增加,血中H2CO3相应减少以代偿;肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-,以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值,pH仍属正常,称为代偿性代谢性酸中毒,若两者比值不能维持正常,PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。
代谢性酸碱中毒
酸碱平衡失常人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等四组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。
其中体液缓冲系统最敏感，它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，尤以碳酸氢盐系统最重要；正常时，碳酸氢盐[HCof]／碳酸[HzC03]为20：1。
肺调节一般在10～30分钟发挥作用，主要以Co：形式排出挥发性酸。
离子交换一般在2～4小时之后发挥作用。
肾调节最慢，多在数小时之后发生，但其作用强而持久，且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径(每日可排出非挥发性酸约60mm01)。
体液缓冲系统和离子交换是暂时的，过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的清除。
【酸碱平衡指标】f临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标。
(一)pH为H’浓度的负对数值。
正常动脉血pH为7．35～7．45，平均7．40，比静脉血约高0．03，受呼吸和代谢双重因素的影响。
pH>7．45表示碱中毒；<7．35表示酸中毒；7．35～7·45有三种可能：①酸碱平衡正常；②处于代偿期的酸碱平衡失常；③混合型酸碱平衡矢蒿t隼凭pH不能区剥代洲芏或呼吸馑、单纯佐或复台馑酸礅平衡紊巍。
久体的pH可耐受范围为6．8～7．8。
(二)H+浓度正常动脉血的H’浓度为(40士5)nmol／L，H’浓度与pH呈反对数关系。
第六章水、|电筋质代谢和酸碱平衡失常(三)二氧化碳分压(PaCO：)为溶解的C02所产生的张力。
正常动脉血为35～45mmHg，平均40mmt{g，基本反映了肺泡中的C02浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标：增高表示通气不足，为呼吸性酸中毒；降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。
代谢性因素也可使Pa(：Q呈代偿性升高或降低，代谢性酸中毒时PaC()2降低，代谢性碱中毒时升高。
(四)标准碳酸氢盐(stan(iard bicarl)onate，SB)指在标准条件下所测得的HC(汀含量。
标准条件是指在37℃条件下，全血标本与：PaC()z为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧合所测得的HCof含量。
酸中毒案例
酸中毒案例案例介绍酸中毒是一种严重的代谢性酸碱平衡紊乱，可发生于多种病理状态下。
下面我们将看一个酸中毒的真实案例，了解其发病原因和处理方法。
案例描述患者为一名男性，52岁。
他在家中突发剧烈的腹痛，并且伴有呕吐、乏力和口渴。
家人紧急将他送往附近的医院。
医生接诊后询问病史和症状，并进行一系列的检查。
病史患者自称过去健康良好，没有长期慢性疾病。
家族中有高血压和糖尿病的病史。
体格检查患者的皮肤苍白，口唇发绀。
血压为100/60mmHg，脉搏为120次/分钟。
呼吸频率为26次/分钟。
腹部检查时明显有压痛。
实验室检查以下是患者的实验室检查结果：•pH：7.25（正常范围：7.35-7.45）•二氧化碳分压（PaCO2）：26mmHg（正常范围：35-45mmHg）•标准碳酸氢盐（HCO3-）：16mEq/L（正常范围：22-28mEq/L）•离子间隙（AG）：12mEq/L（正常范围：7-16mEq/L）•血糖：180mg/dL（正常范围：70-120mg/dL）•乳酸：3.0mmol/L（正常范围：<2.0mmol/L）诊断根据患者的症状和实验室检查结果，医生诊断为代谢性酸中毒。
酸中毒的病因1. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒通常是由于肺部疾病或呼吸调节障碍导致的。
例如，肺炎、支气管炎、哮喘等呼吸道阻塞疾病会导致二氧化碳潴留，从而引起呼吸性酸中毒。
2. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒通常是由于体内产生过多的酸或排出过少的酸。
常见的原因包括：•糖尿病酮症酸中毒：由于胰岛素不足，细胞无法利用葡萄糖进行能量代谢，导致脂肪酸代谢产生大量酮体，使血液酸化。
•急性肾衰竭：肾脏无法排除酸性代谢产物，导致酸中毒。
•消化性溃疡：胃酸的大量排出会导致代谢性酸中毒。
酸中毒的症状和处理1. 症状•呼吸急促和深长•乏力和虚弱•心悸和心律失常•腹痛和恶心呕吐•头痛和思维混乱2. 处理方法•针对病因治疗：根据具体病因，例如肺炎、糖尿病等进行针对性治疗。
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代谢性酸中毒发病机理(一)
（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的
缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不
足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情
况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并
数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用
量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有
机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸
中毒。
因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而
致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺
乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，
大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，
脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高
有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶
活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fattyacyl-CoA）
之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，
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乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成
酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化
酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是
很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶
A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三
羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝
内缩合成酮体。
非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂
肪所致，如饥饿等。