(参考课件)三型黄疸形成的机制
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新生儿黄疸新生儿黄疸PPT课件
新生儿母婴血型不和溶血病： 发病机制：当胎儿所具有的血型抗原 为母亲所缺少时，胎儿红细胞通过胎 盘进入母体循环，可使母体产生对胎 儿红细胞抗原相应的抗体，导致胎儿 红细胞溶血，只要少达0.03~ml胎儿红 细胞，就足以使母亲致敏。
分类： Rh溶血： (D d、 Cc、Ee） Rh阴性0.34% ABO溶血： 母为O型，婴儿为A或B型血为多 见，因为母亲 天然抗A或抗B型血 的抗体为IgM，不能通过胎盘，而O 型母亲的同种抗体为IgG。
寒湿阻滞： 小儿先天不足或生后为湿邪所 侵。湿从寒化，可致寒湿阻滞， 寒为阴邪，故黄色为晦暗 治疗：温中化湿，茵陈理中汤 加减
气滞血瘀：
部分小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿 热蕴积肝经日久，气血郁阻，可致气 滞血瘀而发黄。 治疗：化瘀消积，血府逐瘀汤加减
辨证论治
1、辨证要点 首先要辨别是生理性、还是病理性的。 再对病理性胎黄辨阴阳 2、治疗原则 生理性黄疸能自行消退。病理性黄疸的 治疗，以利湿退黄为基本法则。根据阳黄与 阴黄的不同，分别以清热利湿退黄和温中化 湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。
新生儿黄疸
新生儿黄疸，又称“胎 黄”，是指血清中胆红素增高 的一系例疾病。当血清胆红素 超过 2mg/dl ，临床上即可出现 黄疸。 主要表现为皮肤、巩膜、尿液均 黄染。 新生儿黄疸可分为生理性和 病理性两类。
一、胆红素代谢一.胆红素的代 璧无瑕 血红蛋白 谢
吞噬细胞↓（骨髓、肝、脾） 分解 未结合胆红素 (脂溶性) ↓ 肝脏 (葡萄糖醛酸酶) 胆 ↗ ↓ ↙ 肝 ↑ 结合胆红素 (水溶性性) 循 ↑ ↓ 环←血循环← 肠道 (细菌作用) ↙ ↓ 肾脏 粪胆原 ↓ ↓ 尿胆原 → 排出体外
黄疸（高胆红素血症）： 分类：未结合胆红素升高 结合胆红素升高 原因：胆红素负荷增加 胆红素清除率减少
健康评估黄疸教学ppt课件
加深，提示( ) A.溶血性黄疸 B.肝细胞性黄疸 C.胆汁瘀积性黄疸 D.Roter 综合征 E.核黄疸 10.下列检查结果中，哪项不能提示黄疸( ) A.总胆红素 >17.1umol/L B.肝功能转氨酶明显增高 C.粪便呈白陶土色 D.血清中结合胆红素增高
7.A 8.A 9.A 10.B
11.下列哪项不是溶血性黄疸的临床表现（ ）
实验室检查
1.溶血性黄疸：
2.肝• 非细结胞合性胆黄红疸素：增高为主；血中结合胆红素↑ 3.胆•结尿汁合胆结淤原合积增胆性加红黄素无和疸胆非红：结素合；胆尿尿红胆胆素红原均素减增试少高验或阳缺性如；， 4.血•尿 尿急内胆中性原结非溶可合结血因起合时肝来胆功胆，能红红尿障素中素碍定有增而性血增试高红血固高验/清醇；阳或蛋碱均性白同性增，；磷高时酸酶及总胆
病理性病理性71肝内胆汁淤积71ucbucbcbcb溶性肾无法排出肾无法排出溶性水溶性肾可排出可排出10711171一溶血性黄疸12711371一溶血性黄疸红细胞破坏过多非结合胆红素ucb超过了肝细胞的摄取结合与排泄能力147115ucbucb胆红素明显增高胆红素明显增高ucbucb71ucbucbcbcb增多增多不变不变1771尿液颜色急性溶血急性溶血血红蛋白尿1971207121712271尿胆红素阳性尿胆红素阳性2371ucbucbcbcb增多增多增多增多24黄疸
3.机理不同: 黄染:生理性黄染血中胆红素不增高 黄疸:胆红素≥34．2μmol/L
无临床意义
黄
溶血性黄疸
浅 黄
疸
的
肝细胞性黄疸
金 黄
分
类
胆汁淤积性黄疸
黄 绿
• 肝内胆汁淤积
先天性非溶• 肝血内性胆黄管疸阻塞
• 肝外胆管阻塞
7.A 8.A 9.A 10.B
11.下列哪项不是溶血性黄疸的临床表现（ ）
实验室检查
1.溶血性黄疸：
2.肝• 非细结胞合性胆黄红疸素：增高为主；血中结合胆红素↑ 3.胆•结尿汁合胆结淤原合积增胆性加红黄素无和疸胆非红：结素合；胆尿尿红胆胆素红原均素减增试少高验或阳缺性如；， 4.血•尿 尿急内胆中性原结非溶可合结血因起合时肝来胆功胆，能红红尿障素中素碍定有增而性血增试高红血固高验/清醇；阳或蛋碱均性白同性增，；磷高时酸酶及总胆
病理性病理性71肝内胆汁淤积71ucbucbcbcb溶性肾无法排出肾无法排出溶性水溶性肾可排出可排出10711171一溶血性黄疸12711371一溶血性黄疸红细胞破坏过多非结合胆红素ucb超过了肝细胞的摄取结合与排泄能力147115ucbucb胆红素明显增高胆红素明显增高ucbucb71ucbucbcbcb增多增多不变不变1771尿液颜色急性溶血急性溶血血红蛋白尿1971207121712271尿胆红素阳性尿胆红素阳性2371ucbucbcbcb增多增多增多增多24黄疸
3.机理不同: 黄染:生理性黄染血中胆红素不增高 黄疸:胆红素≥34．2μmol/L
无临床意义
黄
溶血性黄疸
浅 黄
疸
的
肝细胞性黄疸
金 黄
分
类
胆汁淤积性黄疸
黄 绿
• 肝内胆汁淤积
先天性非溶• 肝血内性胆黄管疸阻塞
• 肝外胆管阻塞
第十二章 黄 疸
第十二章黄疸教学目的明确黄疸的概念和临床意义，掌握各类黄疸发生的原因、机制以及主要病理变化特征。
教学时间2学时教学方法复习胆色素的正常代谢途径，再依各类黄疸发生的原因，叙述各类黄疸的病理变化特征。
挂图：胆色素正常代谢图、各类黄疸发生机制图。
教学难点、重点黄疸的概念；正常胆色素代谢；胆色素代谢障碍的类型、发生原因和病理变化的特征。
教学内容第一节胆红素的正常代谢一、胆红素的来源Hb是主要来源。
胆红素衰老红细胞的Hb 占总胆红素的80%～90%。
旁路性胆红素即红细胞未成熟之前，骨髓内的网织红细胞和幼巨红细胞有少量血红素被分解为胆红素，约占总胆红素的3%以下。
组织中非Hb血红素即从细胞色素、肌红蛋白、H2O2酶、过氧化物酶等裂解而来。
旁路性胆红素、组织中非Hb血红素一块占总胆红素15%～20%。
二、胆红素的生成1、红细胞的破坏衰老的红细胞巨噬细胞吞噬分解破坏胆红素（Hb的成分）2、胆色素———是胆绿素、胆红素（粪胆素原、粪胆素、尿胆素原、尿胆素）的总称。
3、生成珠蛋白细胞色素加氧酶胆绿素还原酶Hb 血红素胆绿素胆红素CO、Fe2＋2H＋三、胆红素在血液中的运输胆红素血液白蛋白胆红素-白蛋白（稳定，不易自由通过细胞膜、肾小球，不溶于水，易溶于酒精）———称为血胆红素、游离胆红素、间接胆红素（范登白试验间接反应阳性，即血胆红素＋乙醇＋重氮试剂，呈紫红色）、非酯型胆红素。
四、肝脏对胆红素的代谢被蛋白吸附的胆红素，随血流到肝脏，被肝细胞摄取、结合、分泌到胆管，是一个复杂的过程。
1、摄取胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜，脱去蛋白，经微绒毛很快进入肝细胞胞浆内，并与肝细胞内的载体蛋白结合（肝细胞内的两个低分子、可溶性载体蛋白Y、Z）。
Y——也称胆红素载体蛋白Y，它与胆红素结合力强，是固定胆红素的主要蛋白。
Z——也称胆红素载体蛋白Z，在高浓度时才结合胆红素。
摄取的速度与胆红素生成多少有关联肝细胞分泌快慢2、结合尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸游离胆红素＋Y （UDPGA）游离胆红素＋Z 葡萄糖醛酰转移酶（BGT）胆红素葡萄糖醛酸脂（脂型胆红素）大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸，称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。
黄疸ppt课件
• 胆红素的来源 • 胆红素在血循环中的运输 • 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 • 胆红素的肠肝循环
7
编辑版ppt
胆红素的来源
• 血红蛋白
肝
单核巨噬细胞系统
脾
吞食、破坏、分解
骨髓
• 血红素+珠蛋白
血红素加氧酶
• 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳
胆绿素还原酶
•
8
胆红素
编辑版ppt
胆红素的运输
•
胆红素+白蛋白
29
编辑版ppt
临床表现
• 黄疸：暗黄色甚至黄绿色 • 心动过缓
• 皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反 流入体循环内，刺激皮肤周围神经 末梢所致）
• 粪色浅甚至白陶土色
• 尿色深
31
编辑版ppt
实验室检查
血清TB升高，以CB升高为主 CB/TB > 50-60% 凡登白实验呈直接反应 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
光面内质网
微粒体
葡萄糖醛酸转移酶
胆红素葡萄糖醛酸酯
• 胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素CB
11
编辑版ppt
胆红素的排泄
• 肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯
高尔基复合体
主动运输
毛细胆管
细胆管
胆管
肠道
肠道细菌脱氢还原
•
尿胆原（68-473 mol/L/日）
① 80-90%氧化
粪便 粪胆素 排出
12
编辑版ppt
胆红素的肠肝循环
• 判断： • 非结合胆红素还是结合胆红素升高 • 肝功能检查是否有异常
15
编辑版ppt
7
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胆红素的来源
• 血红蛋白
肝
单核巨噬细胞系统
脾
吞食、破坏、分解
骨髓
• 血红素+珠蛋白
血红素加氧酶
• 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳
胆绿素还原酶
•
8
胆红素
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胆红素的运输
•
胆红素+白蛋白
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临床表现
• 黄疸：暗黄色甚至黄绿色 • 心动过缓
• 皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反 流入体循环内，刺激皮肤周围神经 末梢所致）
• 粪色浅甚至白陶土色
• 尿色深
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实验室检查
血清TB升高，以CB升高为主 CB/TB > 50-60% 凡登白实验呈直接反应 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
光面内质网
微粒体
葡萄糖醛酸转移酶
胆红素葡萄糖醛酸酯
• 胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素CB
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胆红素的排泄
• 肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯
高尔基复合体
主动运输
毛细胆管
细胆管
胆管
肠道
肠道细菌脱氢还原
•
尿胆原（68-473 mol/L/日）
① 80-90%氧化
粪便 粪胆素 排出
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胆红素的肠肝循环
• 判断： • 非结合胆红素还是结合胆红素升高 • 肝功能检查是否有异常
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诊断学基础黄疸PPT课件
13
溶血性黄疸
1．病因： ① 先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传
性球形红细胞增多症、蚕豆病、伯氨喹啉等 药物溶血性贫血； ② 后天获得胜溶血性贫血，如自身免疫性溶 血性贫血、不同血型输血后溶血、新生儿溶 血、系统性红斑狼疮等； ③ 非免疫性溶血性贫血，如阵发性睡眠性血 红蛋白尿、蛇毒、败血症、毒草中毒等。
胆红素结合障碍 先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏/缺少 获得性UDP-葡萄糖醛酸转移酶活动 酶受抑制/缺少 新生儿生理性黄疸
11
胆红素转化障碍
肝细胞变性/坏死 传染性疾病（肝炎、肝硬化….） 胆肝细胞选择性排泄有机阴离子障碍 (Dubin-Johnson’s; Roter）
12
胆红素排泄障碍
肝内胆汁淤积（胆汁淤积型、药物 型、特发性….） 肝内胆管机械性梗阻（原发性胆汁 性肝硬化、肝内胆管结石、胆管硬 化….） 肝外胆管机械性梗阻（结石、肿瘤、 胆管狭窄、寄生虫….）
黄疸
1
主要内容
黄疸的概念 胆红素的代谢 黄疸的发生机制 黄疸的诊断 黄疸的鉴别诊断
2
皮肤和巩膜黄疸的图
片 巩膜黄疸
皮肤黄疸
3
黄
溶血性黄疸
浅 黄
疸
的
肝细胞性黄疸
分
金 黄
类
胆汁淤积性黄疸
黄
绿
4
一、黄疸的概念
血清胆红素高于正常，致巩膜、皮肤、 粘膜、体液及其他组织黄染 显性黄疸 隐性黄疸
5
二、胆红素的代谢
非结合型胆红素的形成过程
-珠蛋白
血红蛋白
血红素
CO,Fe
胆绿素
NADPH NADP+
胆红素(非结合型胆红素，UCB)
胆绿素还原酶
溶血性黄疸
1．病因： ① 先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传
性球形红细胞增多症、蚕豆病、伯氨喹啉等 药物溶血性贫血； ② 后天获得胜溶血性贫血，如自身免疫性溶 血性贫血、不同血型输血后溶血、新生儿溶 血、系统性红斑狼疮等； ③ 非免疫性溶血性贫血，如阵发性睡眠性血 红蛋白尿、蛇毒、败血症、毒草中毒等。
胆红素结合障碍 先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏/缺少 获得性UDP-葡萄糖醛酸转移酶活动 酶受抑制/缺少 新生儿生理性黄疸
11
胆红素转化障碍
肝细胞变性/坏死 传染性疾病（肝炎、肝硬化….） 胆肝细胞选择性排泄有机阴离子障碍 (Dubin-Johnson’s; Roter）
12
胆红素排泄障碍
肝内胆汁淤积（胆汁淤积型、药物 型、特发性….） 肝内胆管机械性梗阻（原发性胆汁 性肝硬化、肝内胆管结石、胆管硬 化….） 肝外胆管机械性梗阻（结石、肿瘤、 胆管狭窄、寄生虫….）
黄疸
1
主要内容
黄疸的概念 胆红素的代谢 黄疸的发生机制 黄疸的诊断 黄疸的鉴别诊断
2
皮肤和巩膜黄疸的图
片 巩膜黄疸
皮肤黄疸
3
黄
溶血性黄疸
浅 黄
疸
的
肝细胞性黄疸
分
金 黄
类
胆汁淤积性黄疸
黄
绿
4
一、黄疸的概念
血清胆红素高于正常，致巩膜、皮肤、 粘膜、体液及其他组织黄染 显性黄疸 隐性黄疸
5
二、胆红素的代谢
非结合型胆红素的形成过程
-珠蛋白
血红蛋白
血红素
CO,Fe
胆绿素
NADPH NADP+
胆红素(非结合型胆红素，UCB)
胆绿素还原酶
黄疸ppt课件
避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良，影 响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分，有助于促进排 尿和排便，降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担，影 响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝，给予关爱和安 全感。
家长应保持冷静，避免过度紧张和焦虑情 绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、 转化和排泄能力降低所致的黄疸。常 见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬 化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻， 胆红素反流入血引起的黄疸。常见于 胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所 致，通常在黄疸出现前数天开 始。
03
04
药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的 药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素 水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸 ，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营 养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员 应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝 和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在 高危因素，如贫血、营养不良、 妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物
黄疸—中医内科学PPT课件可编辑全文
六、辨证论治
阳黄 4．胆腑郁热 症状： ⑴ 身目发黄鲜明，右胁剧痛且放射至肩背， 壮热或寒热往来； ⑵ 有口苦咽干，呕逆，尿黄，便秘； ⑶ 舌红苔黄而干泄热化湿，利胆退黄。 方药：大柴胡汤。 柴胡、黄芩、清半夏—和解少阳，和胃降浊； 生姜、大枣—养胃； 枳实、大黄—内泻热结； 白芍— 和脾敛阴柔肝利胆。
六、辨证论治
阳黄 2．热重于湿 症状： ⑴ 初起目白睛发黄，迅速至全身发黄，黄 疸较重，色泽鲜明; ⑵ 壮热口渴,中懊侬，恶心，呕吐，纳呆， 小便赤黄、短少，大便秘，胁胀痛而拒按; ⑶ 舌红苔黄腻或黄糙，脉弦数或滑数。
六、辨证论治
阳黄 （热重于湿证） 治法：清热利湿，佐以通腑。 方药：茵陈蒿汤。 茵陈—味苦微寒，入肝、脾、膀胱经， 为清热利湿退黄的要药； 栀子—有清泄三焦湿热之功； 大黄—有降泄胃肠瘀热之效； 茵陈配栀子—使湿热从小便而去； 茵陈配大黄—使瘀热从大便而解，三药 相合，共奏清利降泄之功。
一、概述
（三）范围 本病证包括阳黄、阴黄与急黄。黄疸常并见于其他病证，如胁痛、胆胀、鼓胀、肝癌等。 本病与西医所述黄疸意义相同，大体相当于西医学中肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸、溶血性黄疸。 病毒性肝炎、肝硬化、胆石症、胆囊炎、钩端螺旋体病、某些消化系统肿瘤以及出现黄疸的败血症等，若以黄疸为主要表现者，均可参照本节辨证论治。
四、诊断要点
目黄、身黄、尿黄。以目睛发黄为主。因为目 白睛发黄是出现最早、消退最晚而最易发现的指征之一。 2．患病初期，目身黄往往不一定出现，而以恶寒 发热、食欲不振、恶心呕吐、腹胀肠鸣、四肢无力等类似感冒的症状表现为主，三五日以后，才逐渐出现目黄，随之溲黄与身黄。而急黄，黄疸急起，迅即加深，甚则内陷心包。因此，典型病吏，可作为早期诊断的依据。
五、鉴别诊断
阳黄 4．胆腑郁热 症状： ⑴ 身目发黄鲜明，右胁剧痛且放射至肩背， 壮热或寒热往来； ⑵ 有口苦咽干，呕逆，尿黄，便秘； ⑶ 舌红苔黄而干泄热化湿，利胆退黄。 方药：大柴胡汤。 柴胡、黄芩、清半夏—和解少阳，和胃降浊； 生姜、大枣—养胃； 枳实、大黄—内泻热结； 白芍— 和脾敛阴柔肝利胆。
六、辨证论治
阳黄 2．热重于湿 症状： ⑴ 初起目白睛发黄，迅速至全身发黄，黄 疸较重，色泽鲜明; ⑵ 壮热口渴,中懊侬，恶心，呕吐，纳呆， 小便赤黄、短少，大便秘，胁胀痛而拒按; ⑶ 舌红苔黄腻或黄糙，脉弦数或滑数。
六、辨证论治
阳黄 （热重于湿证） 治法：清热利湿，佐以通腑。 方药：茵陈蒿汤。 茵陈—味苦微寒，入肝、脾、膀胱经， 为清热利湿退黄的要药； 栀子—有清泄三焦湿热之功； 大黄—有降泄胃肠瘀热之效； 茵陈配栀子—使湿热从小便而去； 茵陈配大黄—使瘀热从大便而解，三药 相合，共奏清利降泄之功。
一、概述
（三）范围 本病证包括阳黄、阴黄与急黄。黄疸常并见于其他病证，如胁痛、胆胀、鼓胀、肝癌等。 本病与西医所述黄疸意义相同，大体相当于西医学中肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸、溶血性黄疸。 病毒性肝炎、肝硬化、胆石症、胆囊炎、钩端螺旋体病、某些消化系统肿瘤以及出现黄疸的败血症等，若以黄疸为主要表现者，均可参照本节辨证论治。
四、诊断要点
目黄、身黄、尿黄。以目睛发黄为主。因为目 白睛发黄是出现最早、消退最晚而最易发现的指征之一。 2．患病初期，目身黄往往不一定出现，而以恶寒 发热、食欲不振、恶心呕吐、腹胀肠鸣、四肢无力等类似感冒的症状表现为主，三五日以后，才逐渐出现目黄，随之溲黄与身黄。而急黄，黄疸急起，迅即加深，甚则内陷心包。因此，典型病吏，可作为早期诊断的依据。
五、鉴别诊断
新生儿黄疸小讲课ppt课件
后果。
心脏疾病
新生儿黄疸可能引发心脏疾病，如 心肌炎、心包炎等。
肝肾功能障碍
黄疸可能对婴儿的肝肾功能造成侵 害，影响其正常代谢和排泄功能。
03 新生儿黄疸的治疗方法
药物治疗
益生菌
益生菌可以调节肠道菌群，促进 胆红素排泄，下落黄疸程度。
肝酶诱导剂
如苯巴比妥，可以促进肝脏对胆 红素的代谢，下落黄疸水平。
新生儿黄疸小讲课 ppt课件
汇报人：
202X-12-31
目录
CONTENTS
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的危害 • 新生儿黄疸的治疗方法 • 新生儿黄疸的护理与注意事项 • 新生儿黄疸的预防与控制
01 新生儿黄疸概述
定义与症状
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢特 殊引起的新生儿血液中胆红素水 平升高，导致皮肤、巩膜和粘膜 黄染的现象。
避免孕期滥用药物
孕妇应避免在孕期滥用药物，尤其是肝酶诱导剂，如苯妥英钠、 鲁米那等。
饮食调整
孕妇应保持公道的饮食结构，增加富含维生素C的食物摄入，避 免过量摄入黄色食物，如胡萝卜、南瓜等。
新生儿护理
早期视察
新生儿诞生后应密切视察其皮肤颜色、巩膜黄染等症状，如有特殊 及时报告医生。
公道喂养
新生儿应尽早开始母乳喂养，促进胎便排出，减少胆红素在肠道的 再吸取。
换血疗法的风险
换血疗法是一种有创性治疗方法，存在一定的风险，如感染、出血、 电解质紊乱等。因此，需要在专业医生的指导下进行治疗。
04 新生儿黄疸的护理与注意 事项
家庭护理
视察黄疸变化
注意视察新生儿皮肤、巩膜的黄疸变化，记录黄 疸出现和消退的时间。
保持适宜环境
保持室内空气流通，避免阳光直射，坚持适宜的 室和蔼湿度。
心脏疾病
新生儿黄疸可能引发心脏疾病，如 心肌炎、心包炎等。
肝肾功能障碍
黄疸可能对婴儿的肝肾功能造成侵 害，影响其正常代谢和排泄功能。
03 新生儿黄疸的治疗方法
药物治疗
益生菌
益生菌可以调节肠道菌群，促进 胆红素排泄，下落黄疸程度。
肝酶诱导剂
如苯巴比妥，可以促进肝脏对胆 红素的代谢，下落黄疸水平。
新生儿黄疸小讲课 ppt课件
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202X-12-31
目录
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• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的危害 • 新生儿黄疸的治疗方法 • 新生儿黄疸的护理与注意事项 • 新生儿黄疸的预防与控制
01 新生儿黄疸概述
定义与症状
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢特 殊引起的新生儿血液中胆红素水 平升高，导致皮肤、巩膜和粘膜 黄染的现象。
避免孕期滥用药物
孕妇应避免在孕期滥用药物，尤其是肝酶诱导剂，如苯妥英钠、 鲁米那等。
饮食调整
孕妇应保持公道的饮食结构，增加富含维生素C的食物摄入，避 免过量摄入黄色食物，如胡萝卜、南瓜等。
新生儿护理
早期视察
新生儿诞生后应密切视察其皮肤颜色、巩膜黄染等症状，如有特殊 及时报告医生。
公道喂养
新生儿应尽早开始母乳喂养，促进胎便排出，减少胆红素在肠道的 再吸取。
换血疗法的风险
换血疗法是一种有创性治疗方法，存在一定的风险，如感染、出血、 电解质紊乱等。因此，需要在专业医生的指导下进行治疗。
04 新生儿黄疸的护理与注意 事项
家庭护理
视察黄疸变化
注意视察新生儿皮肤、巩膜的黄疸变化，记录黄 疸出现和消退的时间。
保持适宜环境
保持室内空气流通，避免阳光直射，坚持适宜的 室和蔼湿度。
三种黄胆红素代谢PPT
显性黄疸和 隐性黄疸的 判断标准是 重点哦！！
胆红素如何代谢？
什么鬼？爷看不懂。
净水器
这个简单，能 看懂。我家就 有净水器。
防漏容器
水杯
自来水 未结合胆红素
血
净水器
管
肝 脏
等量替换
防漏容器
肾 脏
结合胆红素 胆 管
水杯 肠道
结合胆红素到达肠道以后会被细菌
氧化分解，变为尿胆原和粪胆原。
替换详解
等 量 替 换
未结合胆红素来源正常，肝功能良好，胆道阻塞，转化好的结合胆红 素不能到达肠道经细菌氧化分解，大量的结合胆红素逆流入血，随血 液循环到达肾脏随尿排出体外。
指标变化趋势：未结合胆红素正常，结合胆红素增高， 尿胆红素阳性，尿胆原、粪胆原阴性，颜色变浅，粪便 呈白陶土样。
本课件只适用于三种黄疸指标变
未结合胆红素过多，超过了 C 肝脏的转化能力
说白了 不就是 自来水 来的太 多，净 水器净 化不完 了么， 扯这么 多没用 的。
血 管
溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制 示 意 图
自来水 自来水 自来水 自来水 自来水 自来水
未结合胆红素
净水器
防漏容器
肝 脏
胆 管
肾 脏
结合胆红素
净水器工作正常，所以不会出现纯 净经蓄积的情况，也就是说结合胆 红素不会升高。
三种黄疸鉴别技巧
制作人：XXX
先了解什么是黄疸？
• 由于胆红素在组织细胞内沉积而造成的黄 染现象，称为黄疸。当血清中的胆红素浓
度超过34.2umol/L时，可出现肉眼可见
的黄染现象，称为显性黄疸；若不超过 34.2umol/L时，为高胆红素血症，肉眼观 察看不出巩膜、皮肤有黄染现象，则称为 隐性黄疸。
胆红素如何代谢？
什么鬼？爷看不懂。
净水器
这个简单，能 看懂。我家就 有净水器。
防漏容器
水杯
自来水 未结合胆红素
血
净水器
管
肝 脏
等量替换
防漏容器
肾 脏
结合胆红素 胆 管
水杯 肠道
结合胆红素到达肠道以后会被细菌
氧化分解，变为尿胆原和粪胆原。
替换详解
等 量 替 换
未结合胆红素来源正常，肝功能良好，胆道阻塞，转化好的结合胆红 素不能到达肠道经细菌氧化分解，大量的结合胆红素逆流入血，随血 液循环到达肾脏随尿排出体外。
指标变化趋势：未结合胆红素正常，结合胆红素增高， 尿胆红素阳性，尿胆原、粪胆原阴性，颜色变浅，粪便 呈白陶土样。
本课件只适用于三种黄疸指标变
未结合胆红素过多，超过了 C 肝脏的转化能力
说白了 不就是 自来水 来的太 多，净 水器净 化不完 了么， 扯这么 多没用 的。
血 管
溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制 示 意 图
自来水 自来水 自来水 自来水 自来水 自来水
未结合胆红素
净水器
防漏容器
肝 脏
胆 管
肾 脏
结合胆红素
净水器工作正常，所以不会出现纯 净经蓄积的情况，也就是说结合胆 红素不会升高。
三种黄疸鉴别技巧
制作人：XXX
先了解什么是黄疸？
• 由于胆红素在组织细胞内沉积而造成的黄 染现象，称为黄疸。当血清中的胆红素浓
度超过34.2umol/L时，可出现肉眼可见
的黄染现象，称为显性黄疸；若不超过 34.2umol/L时，为高胆红素血症，肉眼观 察看不出巩膜、皮肤有黄染现象，则称为 隐性黄疸。
黄疸的机制及鉴别PPT
机制：1、肝细胞受损致 对胆红素的摄取、结合 及排泄功能降低，UBC 增高。而未受损的肝细 胞，仍能将UCB转换成 CB,CB一部分仍能经毛 细胆管从胆道排泄，一
部分经已损害或坏死的 肝细胞反流入血中；2、 因肝细胞肿胀、汇管区
渗出性病变与水肿，使
胆汁排泄受阻而反流进 入血液循环中。
UCB CB CB/TB 20~60 %
UCB CB 正常
CB/TB 20%
尿胆原 尿胆红素
溶血性黄疸发生机制示意图
溶血性黄疸病因
先天
• 1、红细胞膜缺陷（遗球）
• 2、珠蛋白生成障碍
• 3、红细胞酶缺乏（葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏症）
获得
• 自免溶、异型输血后、新生儿 溶血症
• 恶性疟疾、药物或毒物引起的 溶血
肝细胞性黄疸
尿胆原 轻度 尿胆红素 +
NADPH+H+
Fe3+
H2O +CO
NADP+
胆绿素
NADPH+H+
NADP+
胆红素
肾 胆素原 O2
尿
胆红素-清蛋白 复合物
配体蛋白
胆红素-配体蛋白 复合物
UDPGA 内质网
UDP
葡糖醛酸胆红素
大部分
胆素原（少量） 小部分
胆素
胆素原 O2
肠管 葡糖醛酸胆红素
胆素
胆红素
葡糖醛酸
粪便
胆 红 素 代 谢 过 程
影像学检查
B超检查 CT 扫 描 磁共振成像 胆管造影
诊断结石、占位性病变，提示梗阻的部位和病因
各具特色
相关检查： 溶血性黄疸： 血液检查可见贫血，Rct增加，骨髓红细胞增生旺盛
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3
胆色素代谢
主要 次要
4
胆色素代谢
5
胆色素代谢
6
肝内管道
7
肝内管道
8
肝内单核巨噬细胞（Kuffer细胞）
9
肝内胆管
10
肠肝循环（肝门静脉）
11
黄疸分类（按病因学分类）
1
溶血性黄疸(肝前性)
2
肝细胞性黄疸（肝性）
3
胆汁淤积性黄疸（肝后性）
4
先天性非溶血性黄疸
12
黄疸分类（按胆红素性质分类）
29
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
转氨酶 正常 明显增高 可增高
ALP 正常 增高 明显增高
GGT 正常 增高 明显增高
PT 正常 延长 延长
VitK治疗 无
差
好
胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加
血浆蛋白 正常 白蛋白球蛋白 正常
30
先天性非溶血性黄疸
Gilbert 综合症
尿胆红素 -
+
++
尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失
肝功能 正常 损伤 可损伤
28
要点说明
CB/TB: 肝前性—UCB增加为主—UCB/TB增
加—CB/TB减少（＜15%-20%） 肝性—UCB、CB均增加—CB/TB增加
不大（＞30%-40%） 肝后性—CB增加为主—CB/TB明显增
加（＞60%）
15
溶血性贫血（如β-珠蛋白生成障碍性贫血）
16
溶血性黄疸发生机制
17
肝细胞性黄疸
能引起肝细胞广泛损害的疾病 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降，因而血中非结合胆红素增加 未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环，致血中结合胆红素增加
18
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
19
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
20
肝细胞性黄疸发生机制
21
胆汁淤积性黄疸
肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病 肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的 压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管 与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流 入血中 肝内胆汁淤积： 胆汁分泌功能障碍、毛 细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量 减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
Dubin-Johnson 综合症
Rotor 综合症
Crigler-Najjar 综合症
31
Gilbert综合症
肝细胞摄取UCB障碍 微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足
32
Dubin-Johnson综合症
肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、 X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍。
33
Crigler-Najjar综合症
22
肝外阻塞（如结石）
23
肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫病）
24
肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化）
25
胆汁淤积性黄疸发生机制
26
总结
27
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
TB
增加 增加 增加
CB
- 增加 明显增加
CB/TB <15-20% >30-40% >50-60%
肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶
34
Rotor综合症
肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性 障碍
35
LOGO
36
LOGO
三性黄疸形成机制
1
胆色素代谢
胆色素：是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生
的各种物质的总成，包括胆红素、胆绿素、胆素原
族、胆素族。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢
异常时可导致高胆红素血症——黄疸。
血红蛋白
肌红蛋白
Hale Waihona Puke 细胞色素铁卟啉化合物
胆绿素
过氧化氢酶
过氧化物酶
胆素族
胆色素原族
胆红素
2
胆色素代谢
1
以UCB增高为主的黄疸
2
以CB增高为主的黄疸
3
混合型黄疸
13
病因
肝前性 生成增多
肝性
摄取、结合、排泄均 障碍
肝后性 排泄障碍
14
溶血性黄疸
凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血 现象的疾病 大量红细胞破坏，形成大量非结合 胆红素，超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力。
胆色素代谢
主要 次要
4
胆色素代谢
5
胆色素代谢
6
肝内管道
7
肝内管道
8
肝内单核巨噬细胞（Kuffer细胞）
9
肝内胆管
10
肠肝循环（肝门静脉）
11
黄疸分类（按病因学分类）
1
溶血性黄疸(肝前性)
2
肝细胞性黄疸（肝性）
3
胆汁淤积性黄疸（肝后性）
4
先天性非溶血性黄疸
12
黄疸分类（按胆红素性质分类）
29
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
转氨酶 正常 明显增高 可增高
ALP 正常 增高 明显增高
GGT 正常 增高 明显增高
PT 正常 延长 延长
VitK治疗 无
差
好
胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加
血浆蛋白 正常 白蛋白球蛋白 正常
30
先天性非溶血性黄疸
Gilbert 综合症
尿胆红素 -
+
++
尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失
肝功能 正常 损伤 可损伤
28
要点说明
CB/TB: 肝前性—UCB增加为主—UCB/TB增
加—CB/TB减少（＜15%-20%） 肝性—UCB、CB均增加—CB/TB增加
不大（＞30%-40%） 肝后性—CB增加为主—CB/TB明显增
加（＞60%）
15
溶血性贫血（如β-珠蛋白生成障碍性贫血）
16
溶血性黄疸发生机制
17
肝细胞性黄疸
能引起肝细胞广泛损害的疾病 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降，因而血中非结合胆红素增加 未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环，致血中结合胆红素增加
18
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
19
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
20
肝细胞性黄疸发生机制
21
胆汁淤积性黄疸
肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病 肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的 压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管 与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流 入血中 肝内胆汁淤积： 胆汁分泌功能障碍、毛 细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量 减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
Dubin-Johnson 综合症
Rotor 综合症
Crigler-Najjar 综合症
31
Gilbert综合症
肝细胞摄取UCB障碍 微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足
32
Dubin-Johnson综合症
肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、 X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍。
33
Crigler-Najjar综合症
22
肝外阻塞（如结石）
23
肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫病）
24
肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化）
25
胆汁淤积性黄疸发生机制
26
总结
27
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
TB
增加 增加 增加
CB
- 增加 明显增加
CB/TB <15-20% >30-40% >50-60%
肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶
34
Rotor综合症
肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性 障碍
35
LOGO
36
LOGO
三性黄疸形成机制
1
胆色素代谢
胆色素：是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生
的各种物质的总成，包括胆红素、胆绿素、胆素原
族、胆素族。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢
异常时可导致高胆红素血症——黄疸。
血红蛋白
肌红蛋白
Hale Waihona Puke 细胞色素铁卟啉化合物
胆绿素
过氧化氢酶
过氧化物酶
胆素族
胆色素原族
胆红素
2
胆色素代谢
1
以UCB增高为主的黄疸
2
以CB增高为主的黄疸
3
混合型黄疸
13
病因
肝前性 生成增多
肝性
摄取、结合、排泄均 障碍
肝后性 排泄障碍
14
溶血性黄疸
凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血 现象的疾病 大量红细胞破坏，形成大量非结合 胆红素，超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力。