三型黄疸形成的机制ppt课件
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(医学课件)黄疸ppt演示课件
. 5
肝脏对胆红素的摄取、结合、排 泄
随血液循环到达肝脏的非结合胆红素，可被肝细 胞摄取。通过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到 肝细胞光面内质网的微粒体，再与葡萄糖醛酸相 结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin， CB）。结合胆红素从肝细胞的毛细胆管排出， 随胆汁进入胆道，最后排入肠道。 结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能 透过细胞膜，一般认为对神经系统无毒性。
. 17
临床表现
（1）肝病本身表现： 急性肝炎者有发热、乏力、纳差、恶心、 呕吐、肝区疼痛等表现； 慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾肿大或 腹水等； （2）黄疸呈浅黄至深黄，部分患者有皮 肤瘙痒。
. 18Βιβλιοθήκη 实验室检查 （1）血清总胆红素升高，黄疸型肝炎时以结合胆 红素升高为主； （2）尿中胆红素阳性，尿胆原常增多，但在疾病 高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样 粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如； （3）大便颜色改变不明显； （4）有转氨酶升高、凝血酶原时间异常、碱性磷 酸酶升高及血清白蛋白下降等，肝功能受损的表 现。 （5）B超、CT等有利于肝病的诊断。
. 7
.
8
.
9
一、溶血性黄疸
1．病因 凡能引起红细胞破坏而产生溶血的疾病，都能发 生黄疸。 （1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增 多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。 （2）后天获得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血 因素。包括：①免疫因素：如血型不合的输血和 自身免疫性溶血性贫血；②生物因素：如蛇毒、 毒蕈中毒、败血症等；③化学因素：如苯肼、砷 化氢等；④物理因素：如人工心脏瓣膜引起的红 细胞损伤等。
. 4
胆红素的运输
上述形成的胆红素为游离胆红素，因未经 肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为 非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB）。 非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜， 对组织细胞特别是脑细胞有毒性作用，但 不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现 于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合 后，经血液循环到达肝脏。
肝脏对胆红素的摄取、结合、排 泄
随血液循环到达肝脏的非结合胆红素，可被肝细 胞摄取。通过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到 肝细胞光面内质网的微粒体，再与葡萄糖醛酸相 结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin， CB）。结合胆红素从肝细胞的毛细胆管排出， 随胆汁进入胆道，最后排入肠道。 结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能 透过细胞膜，一般认为对神经系统无毒性。
. 17
临床表现
（1）肝病本身表现： 急性肝炎者有发热、乏力、纳差、恶心、 呕吐、肝区疼痛等表现； 慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾肿大或 腹水等； （2）黄疸呈浅黄至深黄，部分患者有皮 肤瘙痒。
. 18Βιβλιοθήκη 实验室检查 （1）血清总胆红素升高，黄疸型肝炎时以结合胆 红素升高为主； （2）尿中胆红素阳性，尿胆原常增多，但在疾病 高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样 粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如； （3）大便颜色改变不明显； （4）有转氨酶升高、凝血酶原时间异常、碱性磷 酸酶升高及血清白蛋白下降等，肝功能受损的表 现。 （5）B超、CT等有利于肝病的诊断。
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8
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9
一、溶血性黄疸
1．病因 凡能引起红细胞破坏而产生溶血的疾病，都能发 生黄疸。 （1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增 多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。 （2）后天获得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血 因素。包括：①免疫因素：如血型不合的输血和 自身免疫性溶血性贫血；②生物因素：如蛇毒、 毒蕈中毒、败血症等；③化学因素：如苯肼、砷 化氢等；④物理因素：如人工心脏瓣膜引起的红 细胞损伤等。
. 4
胆红素的运输
上述形成的胆红素为游离胆红素，因未经 肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为 非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB）。 非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜， 对组织细胞特别是脑细胞有毒性作用，但 不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现 于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合 后，经血液循环到达肝脏。
2024版黄疸课件ppt课件完整版
2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。
临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。
黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。
机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，产生过多的非结合胆红素；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍；胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，使结合胆红素反流入血。
分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色，可伴有皮肤瘙痒；乏力、食欲减退、肝区不适等症状；肝功能异常，转氨酶升高；可有肝掌、蜘蛛痣等表现。
胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒；尿色深如浓茶，粪便颜色变浅；肝功能异常，以直接胆红素升高为主；可伴有肝大、脾大和腹水等表现。
溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒；急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等；不同程度的贫血和血红蛋白尿；尿色加深，严重者呈酱油色；脾肿大。
黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致，包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗，加强喂养，促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早，生后24小时内即可出现；程度重，足月儿血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L（15mg/dl）；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗，如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断，包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法，如光疗、药物治疗、换血疗法等。
三种黄胆红素代谢PPT
显性黄疸和 隐性黄疸的 判断标准是 重点哦！！
胆红素如何代谢？
什么鬼？爷看不懂。
净水器
这个简单，能 看懂。我家就 有净水器。
防漏容器
水杯
自来水 未结合胆红素
血
净水器
管
肝 脏
等量替换
防漏容器
肾 脏
结合胆红素 胆 管
水杯 肠道
结合胆红素到达肠道以后会被细菌
氧化分解，变为尿胆原和粪胆原。
替换详解
等 量 替 换
未结合胆红素来源正常，肝功能良好，胆道阻塞，转化好的结合胆红 素不能到达肠道经细菌氧化分解，大量的结合胆红素逆流入血，随血 液循环到达肾脏随尿排出体外。
指标变化趋势：未结合胆红素正常，结合胆红素增高， 尿胆红素阳性，尿胆原、粪胆原阴性，颜色变浅，粪便 呈白陶土样。
本课件只适用于三种黄疸指标变
未结合胆红素过多，超过了 C 肝脏的转化能力
说白了 不就是 自来水 来的太 多，净 水器净 化不完 了么， 扯这么 多没用 的。
血 管
溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制 示 意 图
自来水 自来水 自来水 自来水 自来水 自来水
未结合胆红素
净水器
防漏容器
肝 脏
胆 管
肾 脏
结合胆红素
净水器工作正常，所以不会出现纯 净经蓄积的情况，也就是说结合胆 红素不会升高。
三种黄疸鉴别技巧
制作人：XXX
先了解什么是黄疸？
• 由于胆红素在组织细胞内沉积而造成的黄 染现象，称为黄疸。当血清中的胆红素浓
度超过34.2umol/L时，可出现肉眼可见
的黄染现象，称为显性黄疸；若不超过 34.2umol/L时，为高胆红素血症，肉眼观 察看不出巩膜、皮肤有黄染现象，则称为 隐性黄疸。
胆红素如何代谢？
什么鬼？爷看不懂。
净水器
这个简单，能 看懂。我家就 有净水器。
防漏容器
水杯
自来水 未结合胆红素
血
净水器
管
肝 脏
等量替换
防漏容器
肾 脏
结合胆红素 胆 管
水杯 肠道
结合胆红素到达肠道以后会被细菌
氧化分解，变为尿胆原和粪胆原。
替换详解
等 量 替 换
未结合胆红素来源正常，肝功能良好，胆道阻塞，转化好的结合胆红 素不能到达肠道经细菌氧化分解，大量的结合胆红素逆流入血，随血 液循环到达肾脏随尿排出体外。
指标变化趋势：未结合胆红素正常，结合胆红素增高， 尿胆红素阳性，尿胆原、粪胆原阴性，颜色变浅，粪便 呈白陶土样。
本课件只适用于三种黄疸指标变
未结合胆红素过多，超过了 C 肝脏的转化能力
说白了 不就是 自来水 来的太 多，净 水器净 化不完 了么， 扯这么 多没用 的。
血 管
溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制 示 意 图
自来水 自来水 自来水 自来水 自来水 自来水
未结合胆红素
净水器
防漏容器
肝 脏
胆 管
肾 脏
结合胆红素
净水器工作正常，所以不会出现纯 净经蓄积的情况，也就是说结合胆 红素不会升高。
三种黄疸鉴别技巧
制作人：XXX
先了解什么是黄疸？
• 由于胆红素在组织细胞内沉积而造成的黄 染现象，称为黄疸。当血清中的胆红素浓
度超过34.2umol/L时，可出现肉眼可见
的黄染现象，称为显性黄疸；若不超过 34.2umol/L时，为高胆红素血症，肉眼观 察看不出巩膜、皮肤有黄染现象，则称为 隐性黄疸。
病理生理学-黄疸 PPT课件
二、黄疸发生机制
• （一）胆红素生成过多——肝前性黄疸
• （二）肝对胆红素的处理障碍——肝性黄 疸
• （三）肝外胆汁排泄障碍——肝后性黄疸
胆红素生成过多——肝前性黄疸
• 1．原因及发生机制 • 2．特点
1．原因及发生机制
• （1）红细胞破坏增多 • 1）红细胞膜异常：见于遗传性球形红细 胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等。 • 2）红细胞酶和能量代谢异常：由于成熟 红细胞没有线粒体，其ATP来源只能通过无 氧糖酵解和磷酸戊糖旁路两种途径产生。
• （1）血清中酯型胆红素增多：由于肝外胆道完全梗 阻后，在肝细胞处理胆红素的能力未受影响时，血 中增加的胆红素为结合胆红素，故胆红素定性试验 呈直接反应阳性。 • （2）粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：由于 胆道阻塞，胆汁不能排入肠道（完全阻塞）或排入 肠道减少（不完全阻塞），致使粪（尿）胆素原减 少或消失，因此粪便呈白陶土色。 • （3）尿中有胆红素：在肝外胆道完全梗阻时，肝细 胞处理胆红素的能力末受影响。因此，血中增加的 胆红素为结合胆红素，结合胆红素可溶于水，能经 肾排出，故尿中出现胆红素，尿的颜色有如浓茶
肝外胆汁排泄障碍——肝后性黄疸
• 1．原因及发生机制
• 2．特 点
1．原因及发生机制
• 常见于胆道结石、蛔虫、肿瘤或胆管炎， 使胆道狭窄或阻塞，阻塞上端的胆管内有 大量的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高， 胆汁则可通过破裂的小胆管和毛细胆管流 入组织间隙和血窦，引起血中胆红素增多 而产生黄疸。
2．特 点
• （2）旁路性胆红素产生过多：此种情况比 较少见，见于恶性贫血、地中海贫血、再 生障碍性贫血等疾病。 • 此外，物理性和机械性因素等，易破坏红 细胞。
2．特 点
黄疸的机制及鉴别ppt课件
CB UCB 正常 CB/TB ＞60% 梗阻性黄疸发生机制示意图
梗阻性黄疸病因
先天性非溶血性 黄疸
肝细胞有某些先天性缺 陷，不能完成胆红素的 正常代谢，称为先天性 非溶血性黄疸。临床症 状和体征轻或无，较难 确诊，预后多良好，临 床常无需治疗。
各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变
检查项目 血清中游离胆红素浓度 溶血性黄疸 ↑↑ 肝细胞性黄疸 ↑ 阻塞性黄疸 - 或↑
黄疸的机制及鉴别
内
容
1.黄疸的基本概念
2.胆红素的代谢
3.黄疸的分类与发生机制
4.黄疸的鉴别
黄疸的定义
血清胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄以及其他
组织体液发生黄染的现象。
正常血清胆红素浓度：<17.1 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.2 umol/L 轻度：2-10倍 中度：10-20倍 重度：>20倍
UCB CB 正常 CB/TB 20%
溶血性黄疸发生机制示意图
溶血性黄疸病因
尿胆原 轻度 尿胆红素 +
肝细胞性黄疸
机制：1、肝细胞受损致 对胆红素的摄取、结合 及排泄功能降低，UBC 增高。而未受损的肝细 胞，仍能将UCB转换成 CB,CB一部分仍能经毛 细胆管从胆道排泄，一 部分经已损害或坏死的 肝细胞反流入血中；2、 因肝细胞肿胀、汇管区 渗出性病变与水肿，使 胆汁排泄受阻而反流进 入血液循环中。
UCB CB
CB/TB 20~60 %
肝细胞性黄疸发生机制示意图
肝细胞性黄疸病因
尿胆原 或消失 尿胆红素
阻塞性黄疸
机制：1、胆道梗阻，梗 阻上方压力增高，胆管 扩张，最后导致小胆管 和毛细胆管内压力增大 破裂，致使结合胆红素 逆流入血,；2、肝内胆 汁淤积有些并非机械因 素引起，而是由于胆汁 分泌功能障碍、毛细胆 管的通透性增加，胆汁 浓缩而流量减小，导致 胆道内胆盐沉积，胆栓 形成。
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3
胆色素代谢
主要 次要
4
胆色素代谢
5
胆色素代谢
6
肝内管道
7
肝内管道
8
肝内单核巨噬细胞（Kuffer细胞）
9
肝内胆管
10
肠肝循环（肝门静脉）
11
黄疸分类（按病因学分类）
1
溶血性黄疸(肝前性)
2
肝细胞性黄疸（肝性）
3
胆汁淤积性黄疸（肝后性）
4
先天性非溶血性黄疸
12
黄疸分类（按胆红素性质分类）
29
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
转氨酶 正常 明显增高 可增高
ALP 正常 增高 明显增高
GGT 正常 增高 明显增高
PT 正常 延长 延长
VitK治疗 无
差
好
胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加
血浆蛋白 正常 白蛋白球蛋白 正常
30
先天性非溶血性黄疸
Gilbert 综合症
尿胆红素 -
+
++
尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失
肝功能 正常 损伤 可损伤
28
要点说明
CB/TB: 肝前性—UCB增加为主—UCB/TB增
加—CB/TB减少（＜15%-20%） 肝性—UCB、CB均增加—CB/TB增加
不大（＞30%-40%） 肝后性—CB增加为主—CB/TB明显增
加（＞60%）
15
溶血性贫血（如β-珠蛋白生成障碍性贫血）
16
溶血性黄疸发生机制
17
肝细胞性黄疸
能引起肝细胞广泛损害的疾病 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降，因而血中非结合胆红素增加 未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环，致血中结合胆红素增加
LOGO
三性黄疸形成机制
1
胆色素代谢
胆色素：是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生
的各种物质的总成，包括胆红素、胆绿素、胆素原
族、胆素族。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢
异常时可导致高胆红素血症——黄疸。
血红蛋白
肌红蛋白
细胞色素
铁卟啉化合物
胆绿素
过氧化氢酶
过氧化物酶
胆素族
胆色素原族
胆红素
2
胆色素代谢
肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶
34
Rotor综合症
肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性 障碍
35
LOGO
36
1
以UCB增高为主的黄疸
2
以CB增高为主的黄疸
3
混合型黄疸
13
病因
肝前性 生增多
肝性
摄取、结合、排泄均 障碍
肝后性 排泄障碍
14
溶血性黄疸
凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血 现象的疾病 大量红细胞破坏，形成大量非结合 胆红素，超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力。
18
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
19
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
20
肝细胞性黄疸发生机制
21
胆汁淤积性黄疸
肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病 肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的 压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管 与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流 入血中 肝内胆汁淤积： 胆汁分泌功能障碍、毛 细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量 减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
Dubin-Johnson 综合症
Rotor 综合症
Crigler-Najjar 综合症
31
Gilbert综合症
肝细胞摄取UCB障碍 微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足
32
Dubin-Johnson综合症
肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、 X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍。
33
Crigler-Najjar综合症
22
肝外阻塞（如结石）
23
肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫病）
24
肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化）
25
胆汁淤积性黄疸发生机制
26
总结
27
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
TB
增加 增加 增加
CB
- 增加 明显增加
CB/TB <15-20% >30-40% >50-60%
胆色素代谢
主要 次要
4
胆色素代谢
5
胆色素代谢
6
肝内管道
7
肝内管道
8
肝内单核巨噬细胞（Kuffer细胞）
9
肝内胆管
10
肠肝循环（肝门静脉）
11
黄疸分类（按病因学分类）
1
溶血性黄疸(肝前性)
2
肝细胞性黄疸（肝性）
3
胆汁淤积性黄疸（肝后性）
4
先天性非溶血性黄疸
12
黄疸分类（按胆红素性质分类）
29
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
转氨酶 正常 明显增高 可增高
ALP 正常 增高 明显增高
GGT 正常 增高 明显增高
PT 正常 延长 延长
VitK治疗 无
差
好
胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加
血浆蛋白 正常 白蛋白球蛋白 正常
30
先天性非溶血性黄疸
Gilbert 综合症
尿胆红素 -
+
++
尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失
肝功能 正常 损伤 可损伤
28
要点说明
CB/TB: 肝前性—UCB增加为主—UCB/TB增
加—CB/TB减少（＜15%-20%） 肝性—UCB、CB均增加—CB/TB增加
不大（＞30%-40%） 肝后性—CB增加为主—CB/TB明显增
加（＞60%）
15
溶血性贫血（如β-珠蛋白生成障碍性贫血）
16
溶血性黄疸发生机制
17
肝细胞性黄疸
能引起肝细胞广泛损害的疾病 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降，因而血中非结合胆红素增加 未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环，致血中结合胆红素增加
LOGO
三性黄疸形成机制
1
胆色素代谢
胆色素：是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生
的各种物质的总成，包括胆红素、胆绿素、胆素原
族、胆素族。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢
异常时可导致高胆红素血症——黄疸。
血红蛋白
肌红蛋白
细胞色素
铁卟啉化合物
胆绿素
过氧化氢酶
过氧化物酶
胆素族
胆色素原族
胆红素
2
胆色素代谢
肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶
34
Rotor综合症
肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性 障碍
35
LOGO
36
1
以UCB增高为主的黄疸
2
以CB增高为主的黄疸
3
混合型黄疸
13
病因
肝前性 生增多
肝性
摄取、结合、排泄均 障碍
肝后性 排泄障碍
14
溶血性黄疸
凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血 现象的疾病 大量红细胞破坏，形成大量非结合 胆红素，超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力。
18
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
19
肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）
20
肝细胞性黄疸发生机制
21
胆汁淤积性黄疸
肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病 肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的 压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管 与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流 入血中 肝内胆汁淤积： 胆汁分泌功能障碍、毛 细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量 减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
Dubin-Johnson 综合症
Rotor 综合症
Crigler-Najjar 综合症
31
Gilbert综合症
肝细胞摄取UCB障碍 微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足
32
Dubin-Johnson综合症
肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、 X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍。
33
Crigler-Najjar综合症
22
肝外阻塞（如结石）
23
肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫病）
24
肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化）
25
胆汁淤积性黄疸发生机制
26
总结
27
三种黄疸实验室检查鉴别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
TB
增加 增加 增加
CB
- 增加 明显增加
CB/TB <15-20% >30-40% >50-60%