1型糖尿病与2型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒的临床特点分析
糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析
糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。
化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。
诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。
补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。
患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。
（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。
每1-2小时监测电解质。
（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。
转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。
糖尿病
•减少血小板凝集因子，减少血栓形成
•减少心血管疾病危险性
•增加肌肉的力量与灵活性
•使身材匀称，自我感觉健康
3.自我监测
•有利于判定并掌握病情控制程度 •有利于及时调整治疗方案，使病情获得最佳控制 •有利于及时预防、发现、治疗急、慢性并发症 •改善生活质量并最终延长病人生命
4.饮食治疗 是另一重要的基础治疗措施
糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是 遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为 易感性 。
2、环境因素
（1）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的 诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病 危险因素的一个重要原因。 （2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄 入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。
一般认为: <6.2%为控制良好,
6.2～8.0%为一般,>8%为控制不良.
该项检查为糖尿病近期病情控制好坏
最有效和最可靠的指标。
5.
血浆胰岛素和C-肽测定
血浆胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能 有重要意义。 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成 及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影响，故 能较准确反应B细胞功能。 正常人： 空腹基础胰岛素水平为:5～20mU/L； 基础C-肽水平为:0.4nmol/L；
葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用 减少。
肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。
2. 脂肪代谢紊乱:
糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪 和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由 于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低， 血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。
在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件 下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超 过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一 步发展为酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒-教学查房
DKA多发生于1型糖尿病和2型糖尿病的年轻患者，发病急骤，病情严重，需要 及时诊断和治疗。
发病机制与病理生理
发病机制
DKA的发病机制较为复杂，主要与胰岛素缺乏或胰岛素抵抗 有关。当机体处于应激状态或感染等情况下，胰岛素需求增 加，胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗加重，导致糖代谢紊乱和 脂肪分解增加。
诊断标准
DKA的诊断主要依据临床表现和实验室检查。实验室检查包括血糖升高（通常＞ 16.7mmol/L）、尿糖强阳性、尿酮阳性、血酮升高、酸中毒等。
02 糖尿病酮症酸中毒的病因 与诱因
病因
胰岛素缺乏
感染
由于胰岛素分泌不足或作用障碍，导致机 体无法有效利用葡萄糖，从而促使脂肪分 解产生大量酮体，引发酮症酸中毒。
病例三：妊娠期糖尿病酮症酸中毒患者
总结词
妊娠期患者，病情复杂，需多学科协作
详细描述
患者女性，妊娠28周，因恶心、呕吐就诊，查体示呼吸深快、皮肤干燥、意识模糊。 实验室检查示高血糖、尿糖强阳性、尿酮阳性。经妇产科和内分泌科协作治疗，母婴平
安。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导，增强患 者信心。
药物治疗护理
指导患者正确使用降糖药物和 胰岛素，观察药物疗效和不良 反应。
健康教育
向患者及家属宣传糖尿病相关 知识，提高患者的自我管理能
力。
05 病例分享与讨论
病例一：老年糖尿病酮症酸中毒患者
总结词
老年患者，病程长，并发症多
详细描述
糖尿病酮症酸中毒-教学查房
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因与诱因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 病例分享与讨论
2型糖尿病和1型糖尿病的区别
2型糖尿病和1型糖尿病的区别
一、2型糖尿病和1型糖尿病的区别二、2型糖尿病和1型糖尿病的病因三、糖尿病的预防
2型糖尿病和1型糖尿病的区别1、年龄。
1型糖尿病大多数为40岁以下发病,20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病,仅极少数例外;2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人,50岁以上的人患1型糖尿病很少。
总之,年龄越小,越容易是1型糖尿病;年龄越大,越容易是2型糖尿病。
2、起病时体重。
发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病,肥胖越明显,越易患2型糖尿病;1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。
无论是1型或2型糖尿病,在发病之后体重均可有不同程度降低,而1型糖尿病往往有明显消瘦。
3、临床症状。
1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等,即“三多”,而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。
为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显,常常难以确定何时起病,有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。
1型糖尿病人由于临床症状比较突出,故常能确切地指出自己的起病时间。
4、急慢性并发症。
1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症,但在并发症的类型上有些差别。
就急性并发症而言,1型糖尿病容易发生酮症酸中毒,2型糖尿病较少发生酮症酸中毒,但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。
就慢性并发症而言,1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经。
糖尿病酮症酸中毒
并发症的治疗
低血容量休克
• 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、 外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞 外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管 内容量减少，引起血压下降。一般经补液 即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑 其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、 感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可 使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖 下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾 上腺皮质激素和升压药物
阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升
高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无
感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
诊断标准
【急救护理措施】
糖尿病酮症酸中毒
3．迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容 量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状 态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输液 速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防 止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24 h补 液量应在4~6L，前4h是治疗的关键，常补液1~2L，以后 每5~6h约补液1L。
【急救护理措施】
糖尿病酮症酸中毒
3．迅速补液 当尿量>40ml/h时，提示严重失水已 改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予 5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心 率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁 不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。
【急救护理措施】
• 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加 入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
1型糖尿病和2型的鉴别
1型糖尿病和2型的鉴别【提问】请老师说下1型和2型的鉴别【回答】答复：一．1型糖尿病：此型多发生于青少年，起病较急，病情较重。
临床表现多有烦渴、多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏等，症状明显或较严重。
偶有酮症倾向，以至出现酮症酸中毒。
治疗可补充胰岛素，控制血糖水平。
由于此型糖尿病多见于青少年，家长与老师要多多关心与爱护患者，力争做到早发现、早诊断、早治疗。
二．2型糖尿病：多发生于40岁以上成年人和老年人，多数患者体形肥胖，起病缓慢，病情较轻，不少患者甚至无代谢紊乱症状，在非应激情况下不发生酮症。
血中胰岛素水平往往正常、稍低或偏高，有胰岛素抵抗现象。
治疗2型糖尿病多用口服降血糖药物，极少用胰岛素，提倡综合治疗。
值得注意的是，少数患者不承认自己有糖尿病而不治疗；另有部分患者治治停停或随意更换治疗药物。
【追问】请负责任的讲解解题思路,谢谢【回答】答复：你好！男性患者“肥胖7年，口渴多饮2个月，空腹血糖8．3mmol／L，尿糖(+)”考虑为糖尿病表现。
2型糖尿病多发生于40岁以上成年人和老年人，多数患者体形肥胖，起病缓慢，病情较轻，故该患者可诊断为2型糖尿病。
“经常餐后3～5小时心悸，多汗，饥饿感，进餐后缓解”考虑餐后低血糖反应。
要了解反应性低血糖的表现。
餐后低血糖反应又叫反应性低血糖主要表现为发作性的心慌、出汗、乏力，有“不由自主”感，并多在餐后2—4小时发生，因此得名。
餐后低血糖反应也可以是2型糖尿病发病前的一种现象，这类患者进餐后胰岛素的释放慢于血糖水平的升高，因此当血液中的胰岛素浓度达到高峰时，血糖水平已开始下降，从而发生低血糖反应。
结合以上得出答案E。
【追问】什么叫做胰岛素性低血糖【回答】答复：您好！一部分人打了胰岛素以后，会出现低血糖，很多病人对低血糖恐惧，因为低血糖会引起极度的不适，包括头晕、心慌、出汗、严重还会发生昏迷。
其实，低血糖并不是胰岛素的副作用而是胰岛素的正作用，胰岛素作用就是降低血糖。
糖尿病都有哪些并发症
糖尿病都有哪些并发症糖尿病可能并发哪些疾病？向您详细介绍糖尿病有哪些并发病症，糖尿病还会引起哪些疾病？糖尿病并发症常见并发症：糖尿病乳酸性酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷糖尿病肾病糖尿病足妊娠合并糖尿病糖尿病性神经病糖尿病伴发的葡萄膜炎糖尿病心肌病糖尿病性胃轻瘫肾性糖尿糖尿病所致脊髓病糖尿病性周围神经病糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。
一、急性并发症（一）糖尿病酮症酸中毒多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生。
一旦出现，应积极治疗。
常由于感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。
多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮及乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、常伴有头痛、烦躁、嗜睡和呼吸深快，呼气中伴有烂苹果味，也有部分患者以腹痛为首要表现。
实验室检查可显示尿糖、尿酮体阳性，血糖多为16.7～33.3mmol/l，血酮体升高，并有酸中毒表现。
血钾可正常或偏低，治疗后出现血钾下降。
出现DKA的患者应及时到医院就诊，主要的治疗有小剂量胰岛素滴注和大量输液消酮治疗。
（二）糖尿病高渗非酮症昏迷简称高渗性昏迷，多见于2型糖尿病，常见于老年人。
常由于感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和B受体阻断剂等诱发。
起病前多有多尿、多饮，伴有食欲减退，随即出现嗜睡、幻觉、抽搐等神经精神症状，最后陷入昏迷。
无深大呼吸。
实验室检查显示尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血糖常升高至33.3mmol/l以上，同时伴有血钠明显升高。
本病病情危重，应及时到医院就诊。
治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。
（三）乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高，但病死率很高。
大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。
主要是由于体内无氧酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积导致高乳酸血症，进一步出现体液PH降低，导致乳酸性酸中毒。
糖尿病的急、慢性并发症
糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。
当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。
发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。
1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。
常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。
其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。
（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。
轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。
主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（二）检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。
如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。
暴发性1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒病例分析
诊疗体会
(4) 其他表现：起病前常有前驱症状如发热、 上呼吸道感染或胃肠道症状；胰岛自身抗 体如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、酪氨酸 磷酸酶蛋白抗体（IA2A）、胰岛素自身抗 体（IAA）等可为阴性；多数患者出现胰 酶、转氨酶升高；本病可发生在妊娠期或 分娩后。
诊疗体会
本例患者的特点： (1)出现多尿、多饮两天后即发生酮症酸中毒； (2)初诊血糖达45.26mmol/L，HbA1c为 6.86%； (3)空腹血C肽0.01 μ g/L （＜0.3 μ g/L）、 进食后C肽峰值0.03μ g/L（＜0.5 μ g/L； (4)起病时有发热、鼻塞等上呼吸道感染症状， 有胰酶、肌酶、转氨酶升高，胰岛素自身抗 体系列均阴性。 完全符合上述诊断标准。
诊疗体会
4.提高认识，避免误诊 起病前常有前驱症状如发热、上呼吸 道感染或胃肠道症状，易被误诊为急性 呼吸道感染或急性胃肠炎，因此，应提 高对本病的认识，对在一周内迅速发生 的三多一少症状及时进行血糖、电解质、 血气等筛查，必要时进一步查肝肾功能、 胰酶、肌酶以使患者得到早期的诊断和 及时抢救。
诊疗体会
辅助检查
入院时（2015.1.26 本院急诊） ： BNP 1125.8pg/ml 。 急诊血淀粉酶498(25-125)U/L。 尿常规：酮体（+2），尿糖（+3），蛋白（-）
辅助检查
1.27 糖化血红蛋白6.86%。 1.27 ALT 43U/L,AST 60U/L 1.27 甲状腺功能及抗体正常范围。 1.27 ANA、ENA系列均阴性。 1.27 血空腹C肽0.02（ng/ml) 1.28 胰岛素自身抗体GAD-Ab、IAA、ICA、 IA-2A均阴性。
3 am
糖尿病的临床表现、诊断和治疗用药总结
糖尿病的临床表现、诊断和治疗用药总结..糖尿病一、概述糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病，以胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素活性障碍或者二者兼而有之导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢失衡和慢性高血糖为特征。
【分类】糖尿病类型二、临床表现（1）许多糖尿病患者并无明显症状，部分可有多饮、多尿、多食、消瘦和体重减轻、疲乏无力等。
（2）1型糖尿病的特点有：①任何年龄均可发病，但30岁前最常见；②起病急，多有典型的“三多一少”症状；③血糖显著升高，经常反复出现酮症；④血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出；⑤患者胰岛功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗；⑥成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在20～48岁，患者消瘦，易出现大血管病变。
（3）2型糖尿病的特点有：①一般有家族遗传病史；②起病隐匿、缓慢，无症状的时间可达数年至数十年；③多数人肥胖或超重、食欲好、精神体力与正常人并无差别，偶有疲乏无力，个别人可出现低血糖，④多在查体中发现；⑤随着病程延长，可出现糖尿病慢性并发症。
三、糖尿病并发症（一）糖尿病急性并发症——多病情危重，处理不当，可引起死亡。
1、糖尿病酮症酸中毒2、低血糖症（血糖低于2.8mmol/L）3、高渗性非酮体高血糖症4、非酮症高渗昏迷。
（二）慢性并发症1、大血管病变2、微血管病变3、神经系统损害4、糖尿病足病四、诊断依据有典型糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因体重下降等）（1）任意时间血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）；（2）空腹（禁食时间大于8h）血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）；（3）75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
五、治疗（一）非药物治疗饮食干预、体育锻炼和控制体重是血糖控制的基石。
（二）药物治疗1、1型糖尿病的药物治疗——首选胰岛素治疗；——或与α-糖苷酶抑制剂、双胍类降糖药联合。
2、2型糖尿病的药物治疗口服降糖药的选用！——重点！表1※口服降糖药的选用！——重点！（1）2型肥胖型糖尿病患者（体重超过理想体重10%），首选二甲双胍。
1、2型糖尿病的临床表现
Ⅳ期——临床肾病。尿白蛋白排出量>300mg／24h，可伴水肿、高血压，。肾功能逐渐减退
Ⅴ期——尿毒症期。血肌酐升高，血压升高
特征
为持续性蛋白尿，早期可为间歇性蛋白尿
④糖尿病视网膜病变
发病状况
多发生在病程超过10年的患者，是失明的主要原因
分期
Ⅰ期——微血管瘤、小出血点
糖尿病患者动脉粥样硬化的患病率较高，其原因未明。动脉粥样硬化的易患因素为肥胖、高血压、脂代谢异常等。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、肾动脉和肢体外周动脉等。
（4）微血管病变
①典型病理改变微血管病变是指微小动脉与微小静脉之间、直径<1001xm的毛细血管和微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。
2011年西医综合内科学考点笔记：1、2型糖尿病的临床表现
考试要求
糖尿病的临床表现、并发症、实验室检查、诊断、鉴别诊断和综合治疗（包括口服降糖药物及胰岛素治疗）。
复习要点
1．糖尿病的临床表现
糖尿病代谢紊乱、临床表现与三大物质代谢的关系，详见后。
（1）代谢紊乱症状群（“三多一少”的典型表现）多饮、多食、多尿、体重减轻。
②发病机制细胞内信号转导过程异常；细胞外信号分子调节异常，如各种生长因子和细胞因子（转化生长因子一B最为重要）、肾素．血管紧张素系统异常；全身因素引起的局部变化，如高血压、血脂异常、交感神经系统活性异常等。
③糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要微血管病变之一。
发病状况
多发生在病史超过10年的患者
依赖外源性胰岛素，对胰岛素敏感
生存不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗
注意：1型糖尿病产要死因——糖尿病；胰岛素问世之前糖屎病的主要死因——酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒分析
诱因
• 5.妊娠和分娩。 • 6.胰岛素抗药性：由于受体和信号传递异常 致胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体，致胰 岛素疗效降低。 • 7.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多，如肢端 肥大症、皮质醇增多症等。 • 8其他：脑血管意外、酗酒。
（二）发病机制
• DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平 的绝对降低，或是存在严重应激情况下胰岛素拮 抗激素（胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长 激素）的升高。 • 1.糖代谢异常：胰岛素不足时，糖异生增加、糖 原分解过多、外周组织的胰岛素抵抗加重，引起 血糖显著升高。 • 2.脂肪和酮体代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产 物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分 。
• (6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm /L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性 失水或高渗性昏迷。 • (7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著 升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘 油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达 11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白 色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白 (HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述 脂代谢异常可恢复。 • (8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性) 及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
临床表现
• 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼 吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由 酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以 利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢 受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者 呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
临床表现
• 3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有 脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性 利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+， 使脱水呈进行性加重。当脱水量达体重的 5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺 少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干 而红。如脱水量超过体重的15%时，则可 有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细 弱、血压及体温下降等，严重者可危及生 命。
胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗
胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗宋珍源1，赵瑜1，方美凤1，袁虎1，茅丹1，朱响21 南京医科大学附属苏州医院苏州市立医院东区内分泌科，江苏苏州 215000；2 南京医科大学附属苏州医院苏州市立医院东区肝胆胰外科摘要：目的 总结胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗方法。
方法 选取初诊胰源性糖尿病（T3C DM组）、1型糖尿病（T1DM组）、2型糖尿病（T2DM组）各22例，比较各组基本情况、临床表现、并发症、生化指标以及使用胰岛素治疗的比例。
结果 与T1DM组比较，T3C DM组初诊年龄更大，BMI、糖尿病家族史比例更高，多饮、多尿、多食和糖尿病酮症酸中毒比例更低，大血管并发症比例更高，初诊时空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、维生素D水平和使用胰岛素治疗比例更低，胰岛功能相对较好（P均<0.05）；而两组在性别构成、体质量减轻、低血糖、微血管和神经并发症、总胆固醇、低密度脂蛋白和尿酸方面无统计学差异（P均>0.05）。
与T2DM组比较，T3C DM组糖化血红蛋白、总胆固醇和尿酸水平更低，胰岛功能相对较差（P均<0.05）；而两组在基本情况、临床表现、并发症以及空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、维生素D、使用胰岛素治疗比例方面均无统计学差异（P均>0.05）。
结论 胰源性糖尿病与1型糖尿病比较，临床特点差异较大，主要表现在年龄更大，BMI、糖尿病家族史比例更高，多饮、多尿、多食和糖尿病酮症酸中毒比例更低，大血管并发症比例更高；初诊时空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、维生素D水平更低，胰岛功能相对较好；治疗上使用胰岛素治疗比例更低。
胰源性糖尿病与2型糖尿病比较，临床特点更为相近；初诊时糖化血红蛋白、总胆固醇和尿酸水平更低，胰岛功能相对较差；治疗上使用胰岛素治疗比例相当。
关键词：糖尿病；胰源性糖尿病；1型糖尿病；2型糖尿病doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.24.014中图分类号：R587.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）24-0060-05胰源性糖尿病是继发于胰腺外分泌疾病的一种特殊类型糖尿病，又称为3c型糖尿病（T3C DM），其病因主要包括急慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺创伤等。
1型糖尿病的特点及常见并发症
1型糖尿病的特点及常见并发症1型糖尿病在中国糖尿病⼈中占9%左右，在青少年多见。
它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。
⼀、糖尿病概述1．糖尿病的概念糖尿病是⼀种多病因导致的胰岛素分泌不⾜和/或胰岛素抵抗，造成以慢性⾼⾎糖为特征的代谢紊乱。
所有的糖尿病都符合此条件。
2．糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断⽬前⽤静脉葡萄糖氧化酶法测定⾎糖，不能⽤⼿指⾎糖作为诊断依据。
具体是：（1）空腹⾎糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两⼩时⾎糖≥11.1mmol/L；（3）随机⾎糖≥11.1mmol/L。
这对1型糖尿病和2型糖尿病都适⽤。
可能以后中国会⽤糖化⾎红蛋⽩作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化⾎红蛋⽩测定⽅法还不统⼀，测定结果也不太⼀致，⽬前主要还是⽤⾎糖的办法进⾏糖尿病诊断。
3．糖尿病的分型按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病⼀共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。
1型糖尿病占糖尿病总⼈数⼤概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。
其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。
其他特殊类型糖尿病种类⾮常多，但是病⼈并不很多，⼤概占1%。
由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占⽐例，因为妊娠只是⼈⽣的⼀个过程，只是⼏个⽉的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。
从分型的⽐例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病⽐例也相当⾼，特别是在我国这样⼀个⼈⼝⼤国，⼉童⽐例很⼤，1型糖尿病的总⼈数很⾼。
4．⼉童糖尿病⼉童糖尿病是指⼉童，包括幼⼉、青少年期间所得的糖尿病。
⼉童糖尿病者以1型糖尿病较多。
但随着⽣活⽔平的提⾼，肥胖⼉童的⽐例增加，⼉童2型糖尿病患病率也在增加。
分型1型2型起病急，症状明显慢胖，家族史，种族性，⿊棘⽪病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸中毒C肽低正常或⾼抗体可阳性阴性⾃⾝免疫病有⽆上表是⼉童青少年两型糖尿病的对⽐。
糖尿病酮症酸中毒的护理体会及防治要点
糖尿病酮症酸中毒的护理体会及防治要点摘要糖尿病酮症酸中毒护理体会防治要点糖尿病酮症酸中毒：酮症酸中毒是一种致命的糖尿病急性并发症。
糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、血糖高、糖代谢异常，或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。
大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者因酮症酸中毒昏迷甚至死亡。
这便是糖尿病酮症酸中毒。
常见于1型糖尿病患者和2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下发生。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现：1.糖尿病症状加重：如口渴、多饮、多尿、乏力。
2.意识障碍：早期患者有头痛、头晕、萎靡、，继而出现烦躁，严重的糖尿病酮症酸中毒患者可发生意识障碍，甚至昏迷。
3.胃肠道症状：恶心、呕吐，不想进食，少数有腹痛。
4.呼吸改变：呼吸中有烂苹果味（酮症）。
呼吸可变快、变深以排出二氧化碳。
重度酸中毒（动脉血PH小于7.0）时，脑组织受抑制，并可出现肌无力、呼吸减弱、如呼吸在30次/min以上，提示患者有严重的酸中毒。
5.低血压：出现严重脱水，尿量减少，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等，脱水超过体重的15%时则出现循环衰竭。
发生休克、DIC（弥散性血管内凝血）危及生命和重症发生。
护理体会：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
糖尿病酮症酸中毒护理措施有：1.确诊酮症酸中毒后，绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。
2.快速建立静脉通路，快速补充足够的液体，恢复有效循环血量。
原则上先快后慢。
当血糖下降到13.9mmol/L时，可改为5%葡萄糖加胰岛素持续静脉滴注，速度减慢。
治疗过程中必须严防血糖下降太快，太低，以免发生脑水肿。
对老年患者及心、肾功能障碍者，不可补液太快，宜密切观察。
糖尿病临床表现及诊断分型
糖尿病的临床表现及诊断分型糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。
血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。
但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。
多饮进一步加重多尿。
3.多食多食的机制不十分清楚。
多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。
正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。
然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。
一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。
如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
1型及2型糖尿病酮症酸中毒患者临床差异性的比较分析的开题报告
1型及2型糖尿病酮症酸中毒患者临床差异性的比较
分析的开题报告
糖尿病是一种以高血糖为主要表现的代谢性疾病，分为1型和2型
两种类型。
其中，1型糖尿病是由胰岛素分泌不足或不起作用导致的自身免疫性疾病，而2型糖尿病则是由多种因素综合作用导致的代谢性疾病。
近年来，随着糖尿病患者人数的不断增加，糖尿病酮症酸中毒的发
生率也在逐渐上升。
酮症酸中毒是一种常见的严重并发症，它发生时血
中酮体增高，酸中毒性质的代酸物累积，导致生命威胁，需要及时处理。
酮症酸中毒在1型和2型糖尿病中的发生情况和临床表现有何不同?目前在这一问题上尚缺乏权威的研究结果。
因此，本研究旨在对1型和2型糖尿病患者在酮症酸中毒方面的临床表现和差异性进行比较分析，为
糖尿病酮症酸中毒的早期诊断和治疗提供参考依据。
本研究将采用前瞻性病例对照研究的方法，纳入1型和2型糖尿病
患者的病例，分别观察两类患者在血糖、血酮体水平、酸碱平衡等指标
方面的差异。
通过对比两类患者的临床表现，分析酮症酸中毒在1型和2型糖尿病中的发生规律和特点，探讨致病机制和预防治疗策略。
本研究预期结果将为临床正确诊断和及时干预酮症酸中毒提供依据，为改善糖尿病患者的生活质量和治疗效果提供重要参考。
2型糖尿病酮症酸中毒
2型糖尿病酮症酸中毒
2型糖尿病酮症酸中毒是2型糖尿病患者面临的一种严重并发症，可能会危及生命。
当体内的胰岛素不足以将血糖转化为能量时，人体会开始分解脂肪产生酮体，导致血液酸性增加，出现代谢紊乱。
本文将从病因、症状、治疗和预防等方面对2型糖尿病酮症酸中毒进行介绍。
病因：
2型糖尿病患者由于胰岛素的抵抗或分泌不足，导致血糖升高，机体无法正常利用葡萄糖而依赖脂肪分解。
当血糖过高时，机体会分解脂肪产生大量酮体，当血液中酮体过多时，就会引起酮症酸中毒。
此外，酮症酸中毒也常见于长时间未进食或饮食摄入不足、感染、严重脱水等情况下。
症状：
2型糖尿病酮症酸中毒的早期症状包括口渴、多尿、乏力、恶心呕吐等，随着病情加重，患者可能出现呼吸急促、腹痛、意识障碍等严重症状。
如果不及时治疗，可能导致昏迷、休克等危急情况。
治疗：
对于2型糖尿病酮症酸中毒的治疗，首先要尽快确诊，并在医院进行积极有效的治疗。
通常包括补液、胰岛素治疗、根据具体情况进行电解质调节等措施。
同时，还需密切监测患者的生命体征和血糖、酮体等指标，以及加强营养支持等。
预防：
为了预防2型糖尿病酮症酸中毒的发生，患者在生活中应保持规律饮食，避免暴饮暴食和长时间禁食，加强运动锻炼，定期监测血糖、定期体检等。
此外，及时发现并控制2型糖尿病的病情，也是预防酮症酸中毒的重要措施。
结语：
2型糖尿病酮症酸中毒是一种危及生命的严重并发症，患者应该提高对其的认识，积极采取有效措施预防和治疗。
只有通过科学合理的手段，才能有效应对这一疾病，保护患者的健康和生命。
希望本文能为读者提供一定的参考和帮助。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊断和治疗
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊断和治疗1. 引言本指南旨在提供2024年中国2型糖尿病患者酮症酸中毒的准确诊断和有效治疗的指导。
酮症酸中毒是一种严重的并发症，需要及时干预和处理，以避免患者的进一步恶化。
2. 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指由于糖尿病患者体内酮体过多积累，导致血液酸性增加的病理过程。
其主要特征包括血液pH值下降、血浆碳酸氢盐浓度降低和血浆酮体水平升高。
3. 酮症酸中毒的诊断3.1 临床表现酮症酸中毒的临床表现包括恶心、呕吐、腹痛、尿频、口渴、乏力等症状。
同时，患者可能出现深快呼吸、意识模糊、脱水等体征。
3.2 实验室检查诊断酮症酸中毒需要进行以下实验室检查：- 血气分析：pH值下降、碳酸氢盐浓度降低、二氧化碳分压降低。
- 血糖检测：血糖水平升高。
- 尿液检查：酮体阳性。
4. 酮症酸中毒的治疗4.1 紧急处理对于酮症酸中毒患者，应立即进行以下紧急处理：- 补液治疗：静脉输入生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖液，以纠正脱水和电解质紊乱。
- 胰岛素治疗：静脉注射短效胰岛素，以促进酮体代谢和降低血糖水平。
4.2 基础治疗除了紧急处理外，还需要进行以下基础治疗：- 血糖控制：通过合理的饮食控制、药物治疗和运动等手段，达到良好的血糖控制，以预防酮症酸中毒的再次发生。
- 饮食调整：建议控制碳水化合物的摄入，并增加蛋白质和脂肪的摄入，以维持酮症酸中毒患者的营养平衡。
- 定期随访：定期复查血糖、酮体和电解质水平，以及进行全面的身体检查，以及时发现和处理潜在问题。
5. 结论本指南提供了2024年中国2型糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗指南。
准确诊断和及时治疗对于预防并发症的发生具有重要意义。
酮症酸中毒患者应接受紧急处理和基础治疗，并定期随访以确保病情稳定和预防复发。
注意：以上内容仅供参考，请在临床实践中结合具体情况进行决策和操作。
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糖尿病新世界2016年11月•临床应用窑DOI:10.16658/ki.1672-4062.2016.21.0511型糖尿病与2型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒的临床特点分析迟海霞山东省日照市五莲县中医医院内分泌科，山东日照262300[摘要]目的针对1型糖尿病与2型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒的临床特点进行分析，为日后的临床工作提供参 考与指导。
方法选择该院于2013年2月一2015年2月收治的糖尿病患者150例为研究对象，经过临床检验，发现 1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒(DIKA)患者为50例，2型糖尿病合并DKA患者为100例。
针对两组患者的基本资 料进行统计。
同时，将两组患者的谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、蛋白酪氨酸酶 抗体(IA-2A)、锌转运蛋白8抗体(ZnT8)进行对比。
结果经过临床统计，1型糖尿病合并DKA患者，其GADA阳性 率为54.0%c;IC A阳性率为30.0%C;IA A阳性率为20.0%C;IA-2A阳性率为16.0%c，ZnT8阳性率为78.0%〇。
2型糖尿病合 并DKA患者，其GADA阳性率为17.0%c;IC A阳性率为10.0%C;IA A阳性率为13.0%C;IA-2A阳性率为9.0%〇，ZnT8阳性 率为30.0%。
两组患者比较差异显著，临床有统计学意义，1型糖尿病合并DKA患者，其在各项指标方面，均髙于2型 糖尿病合并DKA患者(P<0.05)。
结论1型糖尿病合并DKA患者，在各项指标上，均髙于2型糖尿病合并DKA患 者。
由此，可以将5项指标作为患者的检验对比标准、判断标准等。
建议在日后的检验分析中，对糖尿病合并DKA患 者，积极实施检验分析，落实相应的治疗方案。
[关键词]糖尿病曰酮症酸中毒曰1型曰2型[中图分类号]R587 [文献标识码]A[文章编号]1672-4062(2016)11(a)-0051-02在临床众多疾病当中，糖尿病是一种常见病和多 发病，患者数量群体表现为持续增加的情况。
从疾病本 身来分析，糖尿病主要是由胰岛素分泌缺陷，或者是患 者自身生理活性受损，所导致的一种代谢性疾病[1-2]。
该 病的病程较长，且表现为终身性的特点。
对于糖尿病患 者，DKA是最常见的并发症，其发病率与糖尿病的发病 率有很大关联。
临床治疗过程中，1型糖尿病和2型糖 尿病患者占据主体地位，是主要的研究对象。
文章选择 该院于2013年2月一2015年2月收治的糖尿病患者 150例为研究对象，针对1型糖尿病与2型糖尿病合并 DKA的临床特点进行分析，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选择该院收治的糖尿病患者150例为研究对象，经过临床检验，发现1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中 毒（DKA)患者为50例，2型糖尿病合并DKA患者为 100例。
1型糖尿病合并DKA患者:男性35例，女性15 [作者简介]迟海霞（1970.5-)，女，山东日照人，本科，主治医 师，研究方向:糖尿病甲状腺疾病。
例；患者年龄范围在30~68岁之间，平均年龄为48.3± 1.6岁；患者病程在2~9年之间，平均病程为4.1±0.5 年。
2型糖尿病合并DKA患者:男性75例，女性25例；患者年龄范围在32~67岁之间，平均年龄为(48.0±1.9) 岁；患者病程在1~8年之间，平均病程为(4.5±0.8)年。
两组患者在年龄、性别等方面，比较差异无统计学意 义，具有可比性(P>0.05)。
1.2方法针对两组患者的基本资料进行统计。
同时，将两组 患者的谷氨酸脱羧酶抗体（GADA)、胰岛细胞抗体(I-CA)、胰岛素抗体(IAA)、蛋白酪氨酸酶抗体(IA-2A)、锌转运蛋白8抗体(ZnT8)进行对比。
针对两组患者的 空腹血进行米集，血液标本米集剂量为5mL;在37摄 氏度的温度下，放置30 min[3-]^t对血液标本进行离心 处理，保持速度在3 000 r/min，离心时间为10 min，之 后对血清进行有效的留取；针对两组糖尿病患者的抗 体做出检测分析[5气应用深圳亚龙辉生物有限公司生 产的试剂盒，严格按照相关的说明书进行操作。
在检验 的过程中，应用标准对照带图，对特定区域的条带做出DIABETES NEW WORLD 糖尿病新世界51•临床应用窑糖尿病新世界2016年11月观察，见到清晰的强着色带后，对指标的阳性做出判断，1型糖尿病酸中毒:应用小剂量胰岛素治疗，用药 剂量为0.1 U/(kg.h)，血清胰岛素浓度需得到控制，一 般维持在100~200滋U/mL之间。
对患者进行持续静脉 滴注治疗。
2型糖尿病酸中毒:首次冲击量，一般病例可 不给。
重度DKA或血糖过高(>600 mg/dL)、或血压偏低 者宜用胰岛素(RI)20 U静脉注射。
如采用胰岛素皮下给 药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可 用首次冲击量静注。
1.3观察指标在该次研究中，主要对两组患者的谷氨酸脱羧酶 抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、蛋白酪氨酸酶抗体(IA-2A)、锌转运蛋白8抗体(ZnT8) 进行对比。
1.4统计方法在该次研究中，应用SPSS 13.0统计学软件对相关 数据进行处理分析，计数资料进行字2检验。
2结果经过临床统计，1型糖尿病合并DKA患者，其 GADA阳性率为54.0<%;ICA阳性率为30.0%c;IAA阳性 率为20.0<%;IA-2A阳性率为16.0%c，ZnT8阳性率为 78.0%〜2型糖尿病合并DKA患者，其GADA阳性率为 17.0%c;ICA 阳性率为 10.0<%;IAA 阳性率为 13.0%c;IA- 2A阳性率为9.0%c，ZnT8阳性率为30.0%c。
两组患者比 较，差异有统计学意义(P<0.05)，1型糖尿病合并DKA 患者，其在各项指标方面，均高于2型糖尿病合并DKA 患者，差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论糖尿病酮症酸中毒，是临床上常见的并发症，主要 是因为患者自身的胰岛素不足、升糖激素不适当，最终 引起的代谢性紊乱综合征。
1型糖尿病患者，其在发病 机制上，主要是表现为胰岛素的绝对不足。
2型糖尿病 患者，其在发病机制上，则表现为胰岛素的相对不足情 况，同时，患者自身还会伴有一定的胰岛素抵抗问题。
1型糖尿病患者本身缺乏胰岛素，由此导致葡萄糖的利 用出现了障碍的现象，机体为了能够保持正常的能量 供应，会主动的利用脂肪来产生作用。
脂肪在经过茁氧 化以后，就会产生酮体，最终导致患者出现酮症酸中毒 的情况。
对于2型糖尿病患者而言，自身能够分泌一定 的胰岛素，因此在出现酮症酸中毒的时候，往往是因为 应激刺激所造成的。
在临床医疗工作当中，根据这一点，可以对患者进行早期诊断、早期预防。
从该次研究结果来看，两组患者比较差异显著，临床有统计学意 义，1型糖尿病合并DKA患者，其在各项指标方面，均高于2型糖尿病合并DKA患者(P<0.05)。
对于糖尿病合并酮症酸中毒患者而言，1型糖尿病患者是主要的群 体。
该类型患者在无症状期间，或者是在发病后的一段时间内，均可以有效的检测出针对茁细胞的自身抗体情况。
对于医疗工作来讲，胰岛素细胞抗体，可以作为确诊的胰岛素细胞分子的异质抗体来对待，同时也可以作为早期的免疫学检验标志。
通过对1型糖尿病与2型糖尿病合并DKA患者实施5项指标的检验，可以获得以下效果:第一，针对患者的病情做出正确的分析，减少错误的判断，保持临床治疗干预的正确性。
第二，在医疗工作开展时，可阶段性的对患者实施检验，观察指标是否出现了明显的变化，由此来衡量治疗方案的可行性、安全性。
综上所述，1型糖尿病合并DKA患者，在各项指标 上，均高于2型糖尿病合并DKA患者。
由此，可以将5项指标作为患者的检验对比标准、判断标准等。
建议在日后的检验分析中，对糖尿病合并DKA患者，积极实施检验分析，落实相应的治疗方案。
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