肺栓塞的诊断与治疗-41页PPT资料
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急性肺栓塞诊断与治疗指南演示文稿
磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
肺栓塞的诊断与治疗ppt课件
• 下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀局部压痛及皮 温升高。
• 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 超声心动图 • 血浆D-二聚体 • 核素肺通气/灌注显像 • 螺旋CT和电子束CT • 磁共振成像（MRI） • 肺动脉造影
辅助检查
• 确诊手段
• 低氧血症 • 低碳酸血症
动脉血气分析
• 尽管如此，由于PTE的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异 性，确诊需特殊的检查技术，使PTE 的检出率偏低，临床 上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关 注。
• 主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰
病因
• 重大手术后（搭桥）。
• P(A-a)O2增大 P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
高危人群 • 下肢和盆创伤或手术后（骨折）。
• 深静脉栓塞史或深静脉炎。(原发或置管). • 下肢静脉回流障碍（严重静脉曲张）。 • 长期卧床不起或静坐。 • 妊娠和产后。 • 其他：＞60岁、肥胖、血液高凝状态、肿瘤、口服避孕药
物。
• 50~90%来自下肢深静脉
• 多部位多见。
病理与病理生理
• 栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，肺心病。
1）．血栓溶解
2）．机化 3）．再通
病理转归
4）．肺动脉内血栓形成
5）．肺梗死
6）．出血性肺不张
7）. 深静脉血栓反复脱落再栓塞
• (1)深静脉血栓
• (2)右心房或右心室血栓 栓子的来源和性质
• (3)感染性病灶 • (4)肿瘤：瘤栓 • (5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见 • (6)羊水栓 • (7)空气栓。
提示肺梗死。 • 晕厥见于15%左右的患者，因心排血量急剧降低导致脑缺
• 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 超声心动图 • 血浆D-二聚体 • 核素肺通气/灌注显像 • 螺旋CT和电子束CT • 磁共振成像（MRI） • 肺动脉造影
辅助检查
• 确诊手段
• 低氧血症 • 低碳酸血症
动脉血气分析
• 尽管如此，由于PTE的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异 性，确诊需特殊的检查技术，使PTE 的检出率偏低，临床 上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关 注。
• 主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰
病因
• 重大手术后（搭桥）。
• P(A-a)O2增大 P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
高危人群 • 下肢和盆创伤或手术后（骨折）。
• 深静脉栓塞史或深静脉炎。(原发或置管). • 下肢静脉回流障碍（严重静脉曲张）。 • 长期卧床不起或静坐。 • 妊娠和产后。 • 其他：＞60岁、肥胖、血液高凝状态、肿瘤、口服避孕药
物。
• 50~90%来自下肢深静脉
• 多部位多见。
病理与病理生理
• 栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，肺心病。
1）．血栓溶解
2）．机化 3）．再通
病理转归
4）．肺动脉内血栓形成
5）．肺梗死
6）．出血性肺不张
7）. 深静脉血栓反复脱落再栓塞
• (1)深静脉血栓
• (2)右心房或右心室血栓 栓子的来源和性质
• (3)感染性病灶 • (4)肿瘤：瘤栓 • (5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见 • (6)羊水栓 • (7)空气栓。
提示肺梗死。 • 晕厥见于15%左右的患者，因心排血量急剧降低导致脑缺
肺 栓 塞(共41张PPT)
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一特产性纤溶过程标记物。 外科手术后 腹部大手术（15%--30%）疝修补术（5%）冠状动脉搭桥术（3%--9%）脑卒中（30%—60%） 4、胸部X线检查，可见肺门充血，纹理增厚，右室扩大； 4、心动过度，咳血，休克 肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张； 发病率是 1/5左右
下肺多于上肺肺梗死多发生于下叶，尤其多见于肋膈面 4、血内溶解血栓的作用减弱。
50%--70% 并 发 肺 栓 塞 ； 肺 栓 塞 中 80%-- 1、伴急性肺动脉高压性易猝死；
因各种原因的制动/长期卧床 若空气超过40ML，病人可致死。
90%为40岁以上患者。 6、保持良好体位，避免影响下肢血液回流；
肺栓塞
• 肺栓塞目前已成为重要的医疗保健问题。 根据欧 家的初步流行学资料显示，其 发
病率高，死亡率高，漏诊与误诊情况严 重在我国没有准确的流行病学资料，但 肺栓塞绝非少见病，且近年来，有明显 增加的趋势。
定义：
• 肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是 以各种栓子（内源性或外源性）阻塞肺 动脉系统为其发病原因的一组疾病或临 床综合征的总称。
流行病学：
• 每年发病率60—70万人，其发病率为心 肌梗塞发病一半，仅次于心脏病和脑血 管病而居第三位。
• 发病率是 1/5左右 • 法国年发病数超过100000例 • 英国每年达65000例（仅住院病人） • 意大利则至少达60000例
• 我国尚无确切的流行病学资料。阜外医 院报告900例心脏疾患资料中，肺段以上 大血管栓塞者有100例（11%），占风心 病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的 19%，提示心肺血管疾患也常并发肺栓塞。
有人报告肺栓塞占内科充血性心疾患的
下肺多于上肺肺梗死多发生于下叶，尤其多见于肋膈面 4、血内溶解血栓的作用减弱。
50%--70% 并 发 肺 栓 塞 ； 肺 栓 塞 中 80%-- 1、伴急性肺动脉高压性易猝死；
因各种原因的制动/长期卧床 若空气超过40ML，病人可致死。
90%为40岁以上患者。 6、保持良好体位，避免影响下肢血液回流；
肺栓塞
• 肺栓塞目前已成为重要的医疗保健问题。 根据欧 家的初步流行学资料显示，其 发
病率高，死亡率高，漏诊与误诊情况严 重在我国没有准确的流行病学资料，但 肺栓塞绝非少见病，且近年来，有明显 增加的趋势。
定义：
• 肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是 以各种栓子（内源性或外源性）阻塞肺 动脉系统为其发病原因的一组疾病或临 床综合征的总称。
流行病学：
• 每年发病率60—70万人，其发病率为心 肌梗塞发病一半，仅次于心脏病和脑血 管病而居第三位。
• 发病率是 1/5左右 • 法国年发病数超过100000例 • 英国每年达65000例（仅住院病人） • 意大利则至少达60000例
• 我国尚无确切的流行病学资料。阜外医 院报告900例心脏疾患资料中，肺段以上 大血管栓塞者有100例（11%），占风心 病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的 19%，提示心肺血管疾患也常并发肺栓塞。
有人报告肺栓塞占内科充血性心疾患的
肺栓塞的诊断与治疗ppt演示课件
.
28
☞心电图
SⅠQⅢTⅢ
肺栓塞实验室检查
完全或不完全性右束支传导阻滞
电轴右偏 V1-4 ：ST段-T波改变
支气管动脉 、局部肺泡,故肺梗塞发
生率低。伴有慢性心肺疾病时,肺梗塞
率发生率较高。
.
14
【病理生理 】
☞ 呼吸功能改变
（1）死腔样通气:
☞
栓塞致肺局部区域 血流量减少，死腔量 • 增大，V/Q↑
（2）肺泡表面活性 ☞ 肺顺应性下降, 肺泡萎 →分流， 物质分泌减少： 缩、不张 •
V/Q↓
. 15
肺栓塞病理生理
多发性 双侧性 下肺多于上肺 右肺多于左肺
.
11
pathology
从微血栓→巨大骑跨型血栓
大块肺栓塞 叶动脉栓塞 段、亚段肺动脉栓塞 亚段以下肺动脉栓塞
.
12
肺梗塞： pathology
伴有肺组织坏死 坏死组织吸收后不留或仅留有少量 瘢痕。 胸腔积液
. 13
肺组织的供氧来自三方面:肺动脉 、
.
9
DVT形成原因：
血流停滞: ☞
肺栓塞病因学
久病卧床,制动,下肢静脉 曲张,肥胖,休克,充血性 心力衰竭 ，妊娠， 腹腔、 盆腔手术。
烧伤 ，手术, 糖尿病。
血管壁损伤:
☞
高凝状态:
☞
.
肿瘤,真红细胞增多症 ， 口服避孕药,凝血机制障 碍:如:蛋白C 、蛋白S缺 乏等纤溶系统成分缺乏
10
【病理】 pathology
由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。
.
5
肺栓塞相关概念
☞大块肺栓塞（massive PE）： 栓塞2个肺叶或以上 小于2个肺叶伴血压下降（收缩压 <90mmHg或下降>40mmHg，15min以上） ☞ 次大块肺栓塞（submassive PE） 右室运动功能减退 ☞ 非大块肺栓塞（non-MPE）
肺栓塞的诊断与治疗_PPT
核素肺通气/灌注扫描结果判读
• Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能， 低度可能。
• 高度可能性肺扫描
– 多段的灌注缺损并与通气不匹配
• 正常肺扫描：
– 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞
• 不能诊断性肺扫描
– 需要进行进一步检查
通气/灌注扫描结果的意义
结果
V/Q均正常 V正常 Q典型缺损
深静脉血栓的相应体征
下肢静脉
75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包 括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者 可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是 肺栓塞的标志（marker）。 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵 塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应 明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮 肤色素沉着，甚至溃烂。
碳酸血症，86～95% P（A-a）O2增大，后两
者正常是诊断肺栓塞的反指征。
心电图
• SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ 征 • V1-2 T波改变和ST段 异常
• 肺型P波
• 完全或不完全性右束 支传导阻滞 • 注意动态观察心电图 的变化 • 非特异性改变，需与
病情相结合进行分析
ECG 示SIQIIITIII RBBB
影响氧合与二氧化碳排除
危险分层
临床表现
体征 呼吸 / 肺部体征
• • • • 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征
胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞
• 肺野血管杂音
• 肺实变 / 肺不张征
心血管体征
• • • • • • • 心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢 水肿
肺栓塞的诊断与治疗课件
通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺 通气量减少。
表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下 降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或 弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。
影响氧合与二氧化碳排除
临床表现
临床表现从无明显症状到突然猝死，取 决于栓子大小、数目、部位、多个栓子 的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功 能，加上机械、体液和神经反射的作用， 使临床表现错综复杂，表现各异。
• 咯血（11%-30%） • 咳嗽(20%～37％)。 • 休克----肘静脉压监测的重要性 • 心悸、烦躁不安、惊恐 • 其他，深静脉血栓表现等
体征 呼吸系统体征： R 增加、气管向患侧移位，发绀、颈静脉充盈； 肺部湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。 循环系统体征： HR加快、BP下降、肝脏增大、肝颈静脉反流征和
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)：指肺栓塞导致右室功能减退， 血压多正常，肺血管阻塞面积在30－50％。
肺栓塞流行病学特点
“三多一少” 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断
静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。
肺栓塞的诊断与治疗课件
1、基本概念 2、流行病学 3、病理生理学改变
4、 PE的临床危险因素
5、临床表现 6、相关检查 7、诊断流程 8、治疗
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症
（pumonary thromboembolism，PTE） 肺梗死（pulmonary infarction，PI）
静脉血栓形成的危险因素
创伤：15%创伤并发肺栓塞。 肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。 手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 某些疾病：胶元病（白塞病、 SLE）、白液病（真
表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下 降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或 弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。
影响氧合与二氧化碳排除
临床表现
临床表现从无明显症状到突然猝死，取 决于栓子大小、数目、部位、多个栓子 的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功 能，加上机械、体液和神经反射的作用， 使临床表现错综复杂，表现各异。
• 咯血（11%-30%） • 咳嗽(20%～37％)。 • 休克----肘静脉压监测的重要性 • 心悸、烦躁不安、惊恐 • 其他，深静脉血栓表现等
体征 呼吸系统体征： R 增加、气管向患侧移位，发绀、颈静脉充盈； 肺部湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。 循环系统体征： HR加快、BP下降、肝脏增大、肝颈静脉反流征和
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)：指肺栓塞导致右室功能减退， 血压多正常，肺血管阻塞面积在30－50％。
肺栓塞流行病学特点
“三多一少” 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断
静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。
肺栓塞的诊断与治疗课件
1、基本概念 2、流行病学 3、病理生理学改变
4、 PE的临床危险因素
5、临床表现 6、相关检查 7、诊断流程 8、治疗
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症
（pumonary thromboembolism，PTE） 肺梗死（pulmonary infarction，PI）
静脉血栓形成的危险因素
创伤：15%创伤并发肺栓塞。 肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。 手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 某些疾病：胶元病（白塞病、 SLE）、白液病（真
肺栓塞诊断与治疗指南优选PPT资料
• CT对亚段PTE的诊断价值有限。
MRI
• 对段以上肺动脉内栓子诊断敏感性与特异 性均较高，避免了注射碘造影剂过敏的缺 点。
肺动脉造影
• 为PTE诊断的经典与参比方法 表现出休克、低血压等显著的临床问题，需与心源性休克、急性瓣膜功能不全、心包填塞和主动脉夹层等疾病鉴别。
使用肝素抗凝务必达有效水平。 危险分层：肺栓塞相关早期死亡风险的预期水平代替以往大面积、次大面积、非大面积。 呼吸困难及气促（80-90%）：是最常见的症状，尤其以活动后明显。
• 对于高危PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝 对禁忌症应被视为相对禁忌症
• 溶栓药物
• 尿激酶（UK）；负荷量4400IU/kg，静脉注射 10min，随后以2200IU/kg/h持续静脉滴注12h； 另可考虑2h溶栓方案：20000IU/kg持续静脉滴注 2h。
• 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、 疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、 行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以 上的下肢DVT患者无自觉临床症状和明显 体征。
动脉血气分析
• 常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动 脉血氧分压差增大。部分患者的结果可以 正常。
心电图
• 大多数病例表现有非特异性心电图异常。 较为多见的表现包括V1-V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征（I 导S波加深，III导出现Q/q波及T波倒置）； 其它有完全或不完全右束支传导阻滞；肺 型P波；电轴右偏，顺钟向转位。观察到心 电图的动态改变较静态异常对于提示PTE具 有更大意义。
• 当CT相对禁忌症（肾衰、造影剂过敏）时，可选择加压 静脉超声，
• 当D-dimer增高，而CT检查有相对禁忌时，可行肺通气灌 注显像
• 对于疑似非高危肺栓塞患者，超声心动图主要用于预后分 层。
MRI
• 对段以上肺动脉内栓子诊断敏感性与特异 性均较高，避免了注射碘造影剂过敏的缺 点。
肺动脉造影
• 为PTE诊断的经典与参比方法 表现出休克、低血压等显著的临床问题，需与心源性休克、急性瓣膜功能不全、心包填塞和主动脉夹层等疾病鉴别。
使用肝素抗凝务必达有效水平。 危险分层：肺栓塞相关早期死亡风险的预期水平代替以往大面积、次大面积、非大面积。 呼吸困难及气促（80-90%）：是最常见的症状，尤其以活动后明显。
• 对于高危PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝 对禁忌症应被视为相对禁忌症
• 溶栓药物
• 尿激酶（UK）；负荷量4400IU/kg，静脉注射 10min，随后以2200IU/kg/h持续静脉滴注12h； 另可考虑2h溶栓方案：20000IU/kg持续静脉滴注 2h。
• 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、 疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、 行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以 上的下肢DVT患者无自觉临床症状和明显 体征。
动脉血气分析
• 常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动 脉血氧分压差增大。部分患者的结果可以 正常。
心电图
• 大多数病例表现有非特异性心电图异常。 较为多见的表现包括V1-V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征（I 导S波加深，III导出现Q/q波及T波倒置）； 其它有完全或不完全右束支传导阻滞；肺 型P波；电轴右偏，顺钟向转位。观察到心 电图的动态改变较静态异常对于提示PTE具 有更大意义。
• 当CT相对禁忌症（肾衰、造影剂过敏）时，可选择加压 静脉超声，
• 当D-dimer增高，而CT检查有相对禁忌时，可行肺通气灌 注显像
• 对于疑似非高危肺栓塞患者，超声心动图主要用于预后分 层。
肺栓塞诊断及治疗PPT课件
临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、 胸痛、咯血）不足1/3。
17
急性肺栓塞常见的一般体征有低热， 呼吸快,心率增加，紫绀等。
可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂音， 随吸气增强， 胸膜摩擦音等。
18
心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第二 肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流性 杂音，右心第 3 、4 心音，室性和房 性奔马律；心包摩擦音。
33
国内有学者报道 采用短期 (30min)大剂量尿激酶 (200万Ｕ)经 右心导管中心给药治疗肺栓塞，短期 内局部达到最高浓度，使血栓迅速溶 解。
34
溶栓疗法出血发生率约 5%-7% ，致死者约1%。70岁以上患者出血 危险比较50岁以下患者高 4倍。
高龄、体重指数增加、导管介入 血管造影术皆为肺血栓溶栓后并发出 血的主要危险因素。
7
急性肺栓塞患者约11%死于发病后 一小时内，89%活到一小时以上应有机 会进行检查和治疗，但正确诊断仅29% 。经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者 病死率低5-6倍，治疗的患者中92%可 生存。栓塞后由于栓子向远端移动和自 身的溶解，只要能度过危机期，预后多 良好早期诊断和及时治疗的重要。
8
三、病因、病理 及病理生理改变
包括以下几种类型：
(1)急性肺源性心脏病：突发呼吸困 难、濒死感、惊 恐、晕厥、低血压、 休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶 以上的患者
(2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯血 及胸膜摩擦音或胸腔积液
16
(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞 面积相对较小，死腔增加；
(4) 慢性反复性肺血栓栓塞： 发病隐 匿， 发现晚，表现重症肺动脉高压和右 心功能不全。
肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏， 肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常 或仅少量条状瘢痕形成。
17
急性肺栓塞常见的一般体征有低热， 呼吸快,心率增加，紫绀等。
可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂音， 随吸气增强， 胸膜摩擦音等。
18
心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第二 肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流性 杂音，右心第 3 、4 心音，室性和房 性奔马律；心包摩擦音。
33
国内有学者报道 采用短期 (30min)大剂量尿激酶 (200万Ｕ)经 右心导管中心给药治疗肺栓塞，短期 内局部达到最高浓度，使血栓迅速溶 解。
34
溶栓疗法出血发生率约 5%-7% ，致死者约1%。70岁以上患者出血 危险比较50岁以下患者高 4倍。
高龄、体重指数增加、导管介入 血管造影术皆为肺血栓溶栓后并发出 血的主要危险因素。
7
急性肺栓塞患者约11%死于发病后 一小时内，89%活到一小时以上应有机 会进行检查和治疗，但正确诊断仅29% 。经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者 病死率低5-6倍，治疗的患者中92%可 生存。栓塞后由于栓子向远端移动和自 身的溶解，只要能度过危机期，预后多 良好早期诊断和及时治疗的重要。
8
三、病因、病理 及病理生理改变
包括以下几种类型：
(1)急性肺源性心脏病：突发呼吸困 难、濒死感、惊 恐、晕厥、低血压、 休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶 以上的患者
(2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯血 及胸膜摩擦音或胸腔积液
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(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞 面积相对较小，死腔增加；
(4) 慢性反复性肺血栓栓塞： 发病隐 匿， 发现晚，表现重症肺动脉高压和右 心功能不全。
肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏， 肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常 或仅少量条状瘢痕形成。
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哈医大二院心血管病医院
流行病学（误诊率高）
❖ 在新墨西哥进行的一个肺栓塞作为死亡病因 的研究中，发现812例肺栓塞尸检记录中，只 有34％死亡前得以正确诊断；与此相比， 15000例尸检阴性的记录中，生前只有有2.5 ％临床上误诊为肺栓塞。
❖ 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院 病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率 高达70%。
❖ 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不 强, 如D-Dimer低于500 ng / mL ,可排除急性肺栓 塞诊断,不必作肺动脉造影。
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通气-血流灌注比值显像 (ventilation-perfusionratio,V/Q)
❖ 发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高, 因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚 段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独 到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭 可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。
的机化性血栓可以完整无缺的进入肺循环，嵌顿
在肺动脉分支处，因此可以导致部分或完全性主
肺动脉栓塞。
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肺栓塞的特 点：多发性 栓塞多于单 发性栓塞， 右肺和下肺 尤为多见
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肺栓塞的诱因
❖ 下肢和盆腔静脉血栓形成； ❖ 长期卧床或制动； ❖ 慢性心肺疾病； ❖ 手术（包括操作）、创伤、骨折； ❖ 冠造和介入术后； ❖ 静脉插管； ❖ 恶性肿瘤； ❖ 肥胖症； ❖ 糖尿病、血液病、抗磷脂综合征； ❖ 妊娠及口服避孕药
❖ 心电图：注意动态观察 a、V1-V4 T波改变和ST段异常； b、SI、QⅢ、TⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现 Q/q波及T波倒置）； c、完全或不完全右束支传导阻滞； d、肺型P波； e、电轴右偏； f、顺钟向转位等。
约I5II0T%III的仅患在者10表%现的为急V性1～PVE4的中S出T现-T。改变, 经典的SIQ
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临床表现
❖ 咯血（7%），提示有肺梗死存在，多在梗死后24 小时内发生，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红 色。
❖ 咳嗽（20%）：多为干咳，少痰，可伴哮鸣音。 ❖ 晕厥（14%）：急、慢性肺栓塞均可发生，为大块
肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一时性脑缺血引起。 可为首发症状。 ❖ 无症状者：6.9%。 特别要强调指出：临床有典型肺梗死三联征（呼吸 困难、胸痛及咯血）患者不足1/3。
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临床疑诊肺栓塞
❖ 任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都 要考虑急性肺栓塞
❖ 对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其 病史、症状和体征，进行临床可能性评分 （PTP）。
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急性肺梗塞规范化诊疗程序
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疑诊肺栓塞
❖ 动脉血气分析：低氧血症，Байду номын сангаас碳酸血症。
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超声心动图
❖ 超声心动图 a、右室壁局部运动幅度降低； b、右心室和／或右心房扩大； c、肺动脉血栓，肺动脉高压； d、下肢静脉doppler超声。
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右心室扩大
肺动脉血栓
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疑诊肺栓塞
❖ 胸部X线平片： a、区域性肺血管纹理 变细、稀疏或消失； b、楔形阴影； c、右下肺动脉干增宽 或伴截断征； d、肺动脉段膨隆；
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肺栓塞临床表现
常见的临床类型有： 1．猝死型（多为中心肺动脉栓塞） 2. 休克型（大面积肺栓塞） 3．急性肺原性心脏病型 4．肺梗死型（多为周围肺动脉栓塞） 5．“不能解释的”呼吸困难型，最常见 6．慢性栓塞性肺动脉高压型 此外，还有矛盾性栓塞、非血栓性肺栓塞 急性、亚急性、慢性
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为什么容易误诊?
❖ 症状体征无特异性，临床表现多变性 ❖ 医师的对此病的意识性不强 ❖ 缺乏规范化的诊疗流程 ❖ 缺乏必要的诊疗设施
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临床表现多变的原因
❖ 栓子的起源部位； ❖ 栓子最终栓塞的部位； ❖ 血栓栓塞的大小和时间； ❖ 肺梗死； ❖ 基础疾病； ❖ 患者年龄。
概念
❖ 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引 起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓 塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死 (pulmonary infarction)。
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流行病学
肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE) 是欧美发达国家最常见致死性急症,也 是各个年龄组主要的致死原因。 在美国的肺栓塞死亡率排在第3位(恶性 肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人 死于肺栓塞。
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肺栓塞的体格检查
❖ 96%患者有呼吸加快 ❖ 58%患者可闻干啰音、湿啰音 ❖ 53%患者可闻到高音调的第二心音 ❖ 44%患者有心动过速（>100/min） ❖ 43%的患者有发热（>37.8° C） ❖ 36%患者有出汗 ❖ 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征 ❖ 24%患者有下肢水肿 ❖ 23%患者有心脏杂音
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常见临床症状
❖ 呼吸困难（82%），尤其是突发劳力性呼吸困难。呼吸困难 的性质、程度、持续时间、诱因、部位及是否是突然发生等。
❖ 胸痛（49%），有两种性质，多数为胸膜痛，少数为“心绞 痛样痛”；前者为肺梗死累及到胸膜，后者可能与冠状动脉 痉挛或肥厚的右室“缺血”有关，另外还有心包炎疼痛。肺 梗死也有表现为腰疼、背疼、腹疼者。
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栓子特点
❖ 80年代大规模尸检发现， 583例肺栓塞中只有53 ％可以确定栓子来源。在这些证实的栓子病例中， 86％的栓子来源于下腔静脉，多见于股静脉和髂 静脉层面。
❖ 游走性栓子的“年龄”是其在肺动脉树内最终命
运的重要决定因素。新鲜血栓通过正在收缩的右
心室时易碎裂，最后形成多个小的血栓子。陈旧
e、右心室扩大征。
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血浆D-二聚体
❖ 血浆D-二聚体（D-dimer）：对急性PTE有较大的 排除诊断价值。
❖ D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子Ｘ Ⅲ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降 解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。Ｄ－Ｄ ｉｍｅｒ来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。
流行病学（误诊率高）
❖ 在新墨西哥进行的一个肺栓塞作为死亡病因 的研究中，发现812例肺栓塞尸检记录中，只 有34％死亡前得以正确诊断；与此相比， 15000例尸检阴性的记录中，生前只有有2.5 ％临床上误诊为肺栓塞。
❖ 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院 病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率 高达70%。
❖ 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不 强, 如D-Dimer低于500 ng / mL ,可排除急性肺栓 塞诊断,不必作肺动脉造影。
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通气-血流灌注比值显像 (ventilation-perfusionratio,V/Q)
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的机化性血栓可以完整无缺的进入肺循环，嵌顿
在肺动脉分支处，因此可以导致部分或完全性主
肺动脉栓塞。
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肺栓塞的特 点：多发性 栓塞多于单 发性栓塞， 右肺和下肺 尤为多见
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肺栓塞的诱因
❖ 下肢和盆腔静脉血栓形成； ❖ 长期卧床或制动； ❖ 慢性心肺疾病； ❖ 手术（包括操作）、创伤、骨折； ❖ 冠造和介入术后； ❖ 静脉插管； ❖ 恶性肿瘤； ❖ 肥胖症； ❖ 糖尿病、血液病、抗磷脂综合征； ❖ 妊娠及口服避孕药
❖ 心电图：注意动态观察 a、V1-V4 T波改变和ST段异常； b、SI、QⅢ、TⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现 Q/q波及T波倒置）； c、完全或不完全右束支传导阻滞； d、肺型P波； e、电轴右偏； f、顺钟向转位等。
约I5II0T%III的仅患在者10表%现的为急V性1～PVE4的中S出T现-T。改变, 经典的SIQ
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临床表现
❖ 咯血（7%），提示有肺梗死存在，多在梗死后24 小时内发生，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红 色。
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肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一时性脑缺血引起。 可为首发症状。 ❖ 无症状者：6.9%。 特别要强调指出：临床有典型肺梗死三联征（呼吸 困难、胸痛及咯血）患者不足1/3。
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临床疑诊肺栓塞
❖ 任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都 要考虑急性肺栓塞
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超声心动图
❖ 超声心动图 a、右室壁局部运动幅度降低； b、右心室和／或右心房扩大； c、肺动脉血栓，肺动脉高压； d、下肢静脉doppler超声。
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右心室扩大
肺动脉血栓
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肺栓塞临床表现
常见的临床类型有： 1．猝死型（多为中心肺动脉栓塞） 2. 休克型（大面积肺栓塞） 3．急性肺原性心脏病型 4．肺梗死型（多为周围肺动脉栓塞） 5．“不能解释的”呼吸困难型，最常见 6．慢性栓塞性肺动脉高压型 此外，还有矛盾性栓塞、非血栓性肺栓塞 急性、亚急性、慢性
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❖ 栓子的起源部位； ❖ 栓子最终栓塞的部位； ❖ 血栓栓塞的大小和时间； ❖ 肺梗死； ❖ 基础疾病； ❖ 患者年龄。
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❖ 96%患者有呼吸加快 ❖ 58%患者可闻干啰音、湿啰音 ❖ 53%患者可闻到高音调的第二心音 ❖ 44%患者有心动过速（>100/min） ❖ 43%的患者有发热（>37.8° C） ❖ 36%患者有出汗 ❖ 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征 ❖ 24%患者有下肢水肿 ❖ 23%患者有心脏杂音
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常见临床症状
❖ 呼吸困难（82%），尤其是突发劳力性呼吸困难。呼吸困难 的性质、程度、持续时间、诱因、部位及是否是突然发生等。
❖ 胸痛（49%），有两种性质，多数为胸膜痛，少数为“心绞 痛样痛”；前者为肺梗死累及到胸膜，后者可能与冠状动脉 痉挛或肥厚的右室“缺血”有关，另外还有心包炎疼痛。肺 梗死也有表现为腰疼、背疼、腹疼者。
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栓子特点
❖ 80年代大规模尸检发现， 583例肺栓塞中只有53 ％可以确定栓子来源。在这些证实的栓子病例中， 86％的栓子来源于下腔静脉，多见于股静脉和髂 静脉层面。
❖ 游走性栓子的“年龄”是其在肺动脉树内最终命
运的重要决定因素。新鲜血栓通过正在收缩的右
心室时易碎裂，最后形成多个小的血栓子。陈旧
e、右心室扩大征。
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血浆D-二聚体
❖ 血浆D-二聚体（D-dimer）：对急性PTE有较大的 排除诊断价值。
❖ D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子Ｘ Ⅲ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降 解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。Ｄ－Ｄ ｉｍｅｒ来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。