器官和骨髓移植PPT课件

病理学（第9版）
一、移植排斥反应机制
（一）单向移植排斥理论
细胞介导的免疫应答（即细胞免疫）和抗体介导的免疫应答（即体液免疫）均参与此过 程。
1. T细胞介导的排斥反应 T细胞介导的迟发型超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥发 挥重要作用。
2. 抗体介导的排斥反应 其表现形式有两种，包括①超急性排斥反应，发生在移植前机 体已有循环HLA抗体的受者；②在原来并未致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成， 可同时有抗HLA抗体的产生，造成移植物损害。
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1. 同种异体骨髓移植的排斥反应由宿主的T细胞和NK细胞介导。 2. 细胞介导的抗体依赖性细胞毒性作用、抗体介导的补体依赖性细胞毒作用和细胞因子 介导的炎症效应都与移植排斥的发生有关。
本章小结
免疫性疾病是由于机体免疫应答过高或过低引起的疾病，种类繁多，病因 和发病机制尚不完全清楚，病理变化及临床表现复杂多样，其诊断有赖于临床 病史、症状体征、实验室和其他辅助检查的综合分析。通过本章学习，有助于 加深对相关疾病的了解。
2. 病理变化 肉眼观，色泽由粉红色迅速转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外 观。镜下，为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。
3. 临床表现 一般于移植后数分钟至数小时出现，受者迅速出现无尿。
病理学（第9版）
（二）急性排斥反应
1. 发病机制 急性排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主。 2. 病理变化 （1）细胞型排斥反应：肾间质明显水肿，单个核细胞浸润并侵袭肾小管壁导致肾小管炎， 引起局部肾小管坏死。也可出现血管炎及血管壁坏死。 （2）血管型排斥反应：血管损伤，血栓形成及相应部位的梗死。更常出现的是亚急性血 管炎，成纤维细胞、平滑肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生所引起的血管内膜增厚，常导致管腔 狭窄或闭塞。
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一、移植排斥反应机制
（二）双向移植排斥理论
1. 在强有力的免疫抑制情况下，宿主往往不能完全清除过路细胞。因此，在移植中可同 时发生宿主抗移植物反应和移植物抗宿主反应，两者共存。
2. 在持续的免疫抑制剂作用下，这种相互免疫应答可因诱导各种免疫调节机制而逐渐减 弱，最终达到一种无反应状态，形成供、受者白细胞共存的微嵌合现象。
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二、实体器官的移植排斥反应
实体器官移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同分为 超急性排斥反应 急性排斥反应 慢性排斥反应
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（一）超急性排斥反应
1. 发病机制 与受者血液中已有供体特异性循环HLA抗体，或受者、供者ABO血型不符有 关，本质上属Ⅲ型超敏反应。
第三节
器官和骨髓移植
病理学（第9版）
概念
由于免疫细胞对靶抗原的攻击方式不同，移植免疫反应可分为两种：①宿主抗移植物反应 （host versus graft reaction，HVGR），宿主针对移植体细胞的组织相容性抗原发生的超敏 反应，即移植排斥反应（transplant rejection）；②移植物抗宿主反应（graft versus host reaction，GVHR）。
2. 病理变化 血管内膜纤维化，管腔严重狭窄；肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变；肾小管萎 缩；肾间质纤维化，单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
3. 临床表现 多发生在术后几个月至1年以后。慢性进行性的移植器官损害，直至功能衰竭。
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三、骨髓移植排斥反应
（一）移植物抗宿主病
1. 发病机制 可发生于具有免疫活性细胞或其前体细胞的骨髓，植入免疫功能缺陷的受 者体内。来自供者骨髓的免疫活性细胞可识别受者组织并产生免疫应答，使CD4+和CD8+T细 胞活化，导致受者组织损害。
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（二）急性排斥反应
3. 临床表现 较常见。未经治疗者可发生在移植后数天内；经免疫抑制治疗者，可在数月 或数年后突然发生。临床表现多有发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等。细胞型排斥 反应常发生在移植后数月，临床上表现为骤然发生的肾衰竭。
病理学（第9版）性免疫攻击：以体液免疫为主，CD4+Th细胞发挥着关键作用。 （2）非特异性组织损伤：包括缺血再灌注损伤、感染、药物毒性等，通过直接或间接参与 宿主抗移植物免疫反应过程介导移植物损伤。
2. 病理改变及临床特征 （1）急性：移植后3个月内发生，可引起肝、皮肤和肠道上皮细胞坏死 ，患者出现黄疸、 血性腹泻、局部或全身性斑丘疹。 （2）慢性：急性GVHD的延续或移植3个月后发生，皮肤病变类似于系统性硬化，患者 全身消瘦，多器官损害，严重感染或恶病质。
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（二）移植排斥反应