肝脏疾病中骨代谢异常的治疗(上)
骨代谢标志物研究进展
骨代谢标志物研究进展摘要】近年来骨代谢标志物的临床应用已取得显著进展。
这些指标的测量，有助于我们更好地理解骨质疏松症的发病机制。
本文总结了骨代谢标志物的一些特点，方便广大医务工作者临床工作中更好地应用这些指标。
【关键词】骨代谢标志物骨碱性磷酸酶骨钙素胶原交联肽抗酒石酸酸性磷酸酶-5b【中图分类号】R683 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）48-0146-02骨代谢标志物有助于骨质疏松症及其他一些代谢性骨病的治疗药物选择及评价药效。
本文总结了骨代谢标志物的一些特点，以利于广大医务工作者更好地将其应用于临床实践中。
(一)骨形成标志物1.骨碱性磷酸酶（BALP）[1]碱性磷酸酶（ALP）为一种膜相关酶，血清中碱性磷酸酶有6种不同同工酶，均由同一种基因编码。
骨碱性磷酸酶为一种锚定在成骨细胞质膜的四聚体糖蛋白，由成骨细胞合成和分泌，在成骨过程中能水解多种磷酸酯，为羟磷灰石的沉积提供必需的磷酸，同时水解焦磷酸盐，维持局部碱性环境，有利于骨的形成。
BALP是评价全身性骨形成较好的酶指标之一。
标本：血清。
稳定性：室温，48小时。
4℃，1周。
- 70℃，1年。
干扰因素：溶血，血脂，肝脏疾病由于肝酶与抗体的交叉反应会增高。
清除：主要经过肝脏代谢。
2.Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）[2]Ⅰ型胶原占骨胶原总量的90%，由成骨细胞以前胶原肽形式分泌。
前胶原肽在蛋白水解酶的作用下，切去两端的肽段，形成成熟的Ⅰ型胶原。
被切掉的肽，即I型胶原羧基前肽(PICP)和I型胶原氨基末端前肽（PINP），释放入血。
由于PINP是骨胶原合成时的产物，且其与所形成胶原分子存在1∶1的对应关系，故可准确地反映胶原的合成及成骨细胞的活性。
标本：首选EDTA螯合血清，其次血清。
稳定性：室温，24小时；4-8℃，5天；- 20 ℃，6个月。
干扰因素：肝脏疾病（肝硬化时显著升高）。
清除：肝、肾代谢。
3.骨钙素[3]骨钙素为人骨中含量最丰富的一种非胶原蛋白，由成骨细胞在1,25-（OH）2-D3调节下合成。
肝脏疾病代谢作用与营养治疗方法
肝脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病的代谢作用和营养治疗方法
（一）碳水化合物代谢 肝脏是调节碳水化合物贮存及分布的中心部位。
肝脏通过糖原的合成和分解，糖异生和糖类转 化为脂肪来维持碳水化合物代谢的平衡。维持 血糖的恒定，是肝脏在碳水化合物代谢中的主 要作用。肝脏病变后，肝内糖原的合成、贮存、 释放都发生障碍，使血糖不稳定。不仅使机体 对糖原的利用发生障碍，而且容易出现低血糖 症状。
肝脏疾病的代谢作用和营养治疗方法
3．白蛋白 肝脏是合成白蛋白唯一的部位，正常 人每天合成白蛋白10g，其半衰期为20d，体内总 量约为500g。当肝脏受损伤时血中白蛋白改变较 慢，即使肝脏完全停止产生白蛋白，8d后血浆白 蛋白浓度仅降低25％。所以急性肝病时，白蛋白 仅轻度降低；慢性肝病时，血清白蛋白下降与肝 病严重程度平行。
2存.维场生所素，储肝存脏含肝有是胡维萝生卜素素A酶、，E、使K胡和萝B12卜的素主转要变储 为维生素A。人体约有95％的维生素A贮存于肝内。 肝脏不储存维生素D，但肝细胞可将维生素D转化 为25-羟维生素D。
肝脏疾病的代谢作用和营养治疗方法
3.生成辅酶 许多B族维生素在肝脏内形成辅酶， 参与各种物质代谢。如维生素B1构成脱羧酶的辅 酶，参与碳水化物代谢；肝将维生素PP转变为辅 酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成成分等。
肝脏疾病的代谢作用和营养治疗方法
肝脏在脂类的消化、吸收、运输、分解与合成中 均起重要作用。
1. 合成类脂：肝脏是合成磷脂，特别是磷脂酰胆 碱的重要器官。在正常的情况下，肝内脂肪与磷 脂酰胆碱、胆固醇和蛋白质结合，以前β–脂蛋白 的形式入血。在血液中运输方便，并容易被组织 吸收利用。
当磷脂酰胆碱合成的原料或条件不足或合成受阻 时，肝内的脂肪就难以从肝脏运出，形成脂肪肝。
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与骨质疏松的关系研究
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与骨质疏松的关系研究血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）是一种酶类物质，在体内参与多种生物化学反应，其中包括骨代谢过程。
其活性水平的异常变化常常与骨质疏松疾病有关。
本研究旨在探讨血清碱性磷酸酶异常指标与骨代谢异常及骨质疏松之间的关系。
一、背景与介绍骨质疏松是一种常见的骨代谢性疾病，其特征是骨量减少、骨骼微结构破坏以及骨强度降低。
骨质疏松的发生与骨代谢异常密切相关，其中包括骨形成与骨吸收不平衡。
二、血清碱性磷酸酶的生理功能血清碱性磷酸酶在体内主要由骨骼、肝脏和肠道等组织和器官分泌。
其生理功能包括参与骨骼形成过程、矿化骨基质以及胆固醇代谢等。
因此，血清碱性磷酸酶的活性水平可以间接反映骨代谢的情况。
三、血清碱性磷酸酶异常指标与骨代谢异常3.1 高碱性磷酸酶与骨质疏松研究表明，高碱性磷酸酶的活性水平可能与骨质疏松的发生有关。
由于骨吸收增加，骨代谢异常导致碱性磷酸酶释放增加，从而导致血清碱性磷酸酶活性升高。
因此，高水平的血清碱性磷酸酶常常被作为骨质疏松的指标之一。
3.2 低碱性磷酸酶与骨矿物质稳态异常一些研究显示，在一些特定骨代谢疾病中，如低磷酸盐症和骨质增生不良等，人体中的碱性磷酸酶活性下降。
低水平的血清碱性磷酸酶可能暗示骨矿物质稳态的异常，进而引发骨质疏松的发生。
四、碱性磷酸酶与骨质疏松的临床应用4.1 诊断与监测由于血清碱性磷酸酶与骨质疏松之间存在一定的关联性，临床上可通过检测血清碱性磷酸酶的活性水平来帮助诊断和监测患者的骨代谢状态。
4.2 预测治疗效果一些研究显示，血清碱性磷酸酶的活性水平变化可以预测骨质疏松治疗效果的好坏。
通过监测治疗前后的碱性磷酸酶活性变化，可以评估治疗的有效性，并及时调整治疗方案。
五、结论与展望血清碱性磷酸酶异常指标在骨质疏松的研究中具有重要的意义。
通过对血清碱性磷酸酶的监测，可以更好地了解骨代谢异常与骨质疏松之间的关系，从而指导临床诊断和治疗。
骨代谢指标介绍与临床应用
2、社区与基层医生骨质疏松防治培训教材.李梅，主编.人民卫生出版社，2021年9月第1次印刷.p8
骨吸收标志物反映全身骨骼代谢状态和动态变化
• 骨吸收标志物是在骨吸收过程中由破骨细胞分泌的或被代谢分解的骨组织产物
尿钙
尿羟脯氨酸 吡啶交联物
I型胶原交 联末端肽
抗酒石酸 酸性磷酸 酶-5b
• 临床上最早用于 评价骨代谢的指 标之一
• 临床上，原发性甲状旁腺功能亢进症、佩吉特病、骨软化症、肾性骨营养不良可 见PINP和PICP升高
骨碱性磷 酸酶(ALP)
• 骨矿化过程中，成骨细胞分泌的骨特异性碱性磷酸酶 • 肝功能正常时，肝脏和骨骼来源的碱性磷酸酶各约占血液总碱性磷酸酶的一半。 • 总碱性磷酸酶可部分反映骨形成状态 • 在临床上，骨软化症、骨质疏松症、原发性甲状旁腺功能亢进症、Paget 病、肿瘤
常用骨转转标志物主要测量方法及代谢途径
1、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2021 ；14 （4）：321-336.
骨转换标志物测量水平受多种影响因素
不可控因素：
• 年龄 • 性别 • 种族 • 疾病状态 • 近期骨折史等
可控因素：
• 昼夜节律 • 月经周期 • 季节 • 进食 • 运动 • 生活方式等。
1、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2021 ；14 （4）：321-336.
骨代谢标志物——骨代谢调控激素
骨代谢调控激素的临床应用
•
甲状旁 • 腺素
（PTH） •
•
PTH的靶器官主要是骨骼和肾脏，促使骨吸收增加、 肾小管钙重吸收增加和磷重吸收减少, 调节维生素 D 在肾脏的活 化 PTH 水平受生理节律和进餐影响，推荐清晨空腹检测，正常参考值范围是 15 ~ 65 pg / mL。 临床上分析 PTH 浓度需 结合血钙、 尿钙、 血磷和维生素 D 水平, 并考虑年龄、 肾功能等的影响 PTH 水平增高常见于：原发性甲状旁腺功能亢进症、 继发性甲状旁腺功能亢进症和三发性甲状旁腺功能亢进症、 假性 甲状旁腺功能减退症等。 PTH 水平降低常见于：甲状旁腺功能减退症和非甲状旁腺激素性高钙血症等
人体解剖学：常见疾病的病理变化分析
Introduction人体解剖学是研究人体内部构造和器官的学科，它通过分析人体的解剖结构和功能来了解人体的正常生理和异常病理状态。
人体解剖学对于诊断和治疗常见疾病非常重要。
本文将重点分析几种常见疾病的病理变化，帮助读者更好地了解这些疾病的发展过程和病理机制，以便更好地预防和治疗这些疾病。
糖尿病的病理变化宏观变化糖尿病是一种代谢性疾病，其主要特点是血糖水平长期升高。
在糖尿病患者的解剖结构中，我们可以观察到一些明显的病理变化。
首先，胰岛出现退化和萎缩，胰岛素分泌细胞的数量减少。
此外，肾脏和眼睛等器官也会出现一些异常变化。
细胞水平的变化在胰岛内，胰岛素分泌细胞的数量减少，并且其功能也受到损害。
这是由于长期高血糖的作用，胰岛素分泌细胞受损或逐渐死亡。
在肾脏内，肾小球滤过膜中的毛细血管也会受到损伤，导致肾小球滤过率降低，出现蛋白尿等症状。
分子水平的变化糖尿病的发生和发展与多种分子水平的变化密切相关。
例如，胰岛素受体的变化会导致胰岛素信号传导受阻，从而使胰岛素的生物学效应降低。
此外，胰岛素的合成和分泌也可能受到多个因素的影响，导致胰岛素的分泌减少或异常。
冠心病的病理变化动脉粥样硬化的变化冠心病是一种由于冠状动脉粥样硬化导致的心血管疾病。
动脉粥样硬化是冠心病发展的主要病理变化之一。
在动脉粥样硬化的早期阶段，动脉内膜的一些细胞会在血管壁内蓄积胆固醇和脂质，形成脂质斑块。
随着时间的推移，这些斑块逐渐增大，并且逐渐钙化，形成斑块内部的纤维性组织，阻碍了血液的正常流动。
心肌梗死的病理变化心肌梗死是冠心病的一种严重并发症，它发生在冠状动脉粥样硬化斑块破裂并形成血栓的情况下。
心肌梗死的病理变化主要发生在心肌细胞层面。
由于冠状动脉的闭塞，心肌细胞无法得到足够的血液和氧气供应，导致心肌细胞的坏死。
坏死的心肌细胞在病理上形成梗死灶，会继发炎症反应和纤维化修复过程。
肝硬化的病理变化肝纤维化的变化肝硬化是一种慢性进行性疾病，其主要特点是肝脏组织的纤维化和结构异常。
肝豆状核变性患者骨代谢指标变化与中医证型的相关性研究
肝豆 状 核 变 性 （ ｌ ｎｄｓ ａｅ Ｗ Ｄ 是 一 种 常 染 色 体 隐 性 遗 ｗｉ ｏ ｉ ｓ ， ） ｓ ｅ
２ １ ＷＤ组 与 对 照 组 Ｂ 、 ＡＰ Ｎ ． ＧＰ Ｂ 、 ＴＸ水 平 比较 （ 表 １ 见 ）
表 １ ＷＤ组 与 对 照 组 Ｂ 、 Ａ ＮＴＸ水 平 比 较 （ ＧＰ Ｂ Ｐ、 士 ）
传性 铜代 谢 障 碍 性 疾 病 ， 床 上 主 要 表 现 为 肝 脏 和 锥 体 外 系 症 临 状 ， 可 累 及 骨 、 液 、 分 泌 系 统 等 。早 期 诊 断 和 治 疗 常 可 获 也 血 内 得 与健 康 人 相 似 的 生 活 质量 和寿 命 。但 随 访 观 察 中 发现 部 分 患 者 的骨 关 节 症 状 改 善 不 明 显 ， 至 在 驱 铜 治 疗 过 程 中 出 现 骨 关 甚
１ ２名 ， 年龄 （ Ｏ ２ ． ） 。 ２ ． ±２ ２ 岁
或 Ｐ＜Ｏ ０ ） 与对 照 组 比较 ， ．１。 中医 证 型 各 组 Ｂ ＡＰ水 平 有 统 计
学 意 义 （ ＜ Ｏ ０ 或 Ｐ ０ ０ ） 与 脾 肾 阳虚 比 较 ， 肾 阴虚 组 、 Ｐ ．５ ＜ ．１ ； 肝
痰瘀互结组 无统计学 意义 （ Ｐ＞ ０ ０ ） 痰 湿 中 阻 组 有 统 计 学 意 ． ５，
义（ Ｐ＜Ｏ ０ ） ． ５ 。与对 照组 比较 ， ＴＸ水 平 脾 肾 阳 虚组 、 肾 阴 虚 Ｎ 肝
骨代谢生化指标临床应用专家共识(2023修订版)要点
骨代谢生化指标临床应用专家共识(2023修订版)要点摘要：骨代谢生化指标的临床应用，为骨质疏松的诊断、鉴别诊断、预测骨折风险及抗骨质疏松治疗疗效评价提供了分子生物学依据，并在骨质疏松流行病学研究、发病机制、骨质疏松药物开发研究方面具有重要意义。
由于骨代谢生化指标检测特异性强、灵敏度高，其应用日趋广泛。
该文检索了大量中外文献，编审了《骨代谢生化指标临床应用专家共识》(2023修订版)，对骨代谢生化指标的分类、骨代谢生化指标的方法学以及生物学意义、骨代谢指标的检测变异等进行了论述。
骨代谢生化指标分别来源于骨、软骨、软组织、皮肤、肝、肾、小肠、血液及内分泌腺体等，是由成骨细胞或破骨细胞分泌的酶和激素，以及骨基质的胶原蛋白代谢产物或^胶原蛋白。
通过检测血、尿中骨代谢生化指标水平，可以了解骨组织新陈代谢的情况，用于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、代谢性骨病的鉴别诊断。
骨代谢生化指标作为监测手段，评估骨质疏松治疗的反应。
目前临床上的检测方法包括：酶联免疫吸附测定(E1ISA)、化学发光免疫测定(CUA)、电化学发光免疫分析(EC1IA)、放射免疫分析(RIA)、免疫放射分析QRMA)、高效液相色谱(HP1e)等。
1骨代谢生化指标分类2骨代谢生化指标检测方法骨代谢生化指标检测主要实验方法有酶联免疫吸附测定、化学发光法、电化学发光法、放射免疫法和高效液相色谱法。
详见表2。
3骨代谢生化指标生物学意义3.1 钙磷代谢调节指标3.1.1 甲状旁腺素：甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的、含有84个氨基酸的碱性单链多肽,维持机体钙磷平衡和调节骨代谢。
PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。
PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。
3.1.2 降钙素：降钙素(CT)是重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。
骨代谢
三、活性维生素D
（一）活性维生素D合成 活 性 维 生 素 D［1，25-(OH)2D3）］ 是 维 生素 D3 在体内的主要生理活性形式。维生素 D3 及其前体在皮肤、肝、肾等经过一系列的 酶促反应生成 1，25-(OH)2D3，再经血液运输 到小肠、骨及肾等靶器官发挥生理作用。
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1 ．皮肤 胆固醇代谢中间产物在皮肤分布 较多。在紫外线照射下先转变为前维生素 D3(previtamin D3)，后者在体温条件下经 36 小时 自动异构化为维生素D3。 2.肝脏 皮下转化生成及肠道吸收的维生素 D3 入 血 后 ， 与 维 生 素 D 结 合 蛋 白 ( vitamin D binding protein,DBP) 结合运送到肝脏，在肝细 胞微粒体中维生素D－25羟化酶催化，转变为25－ （OH）D3,它是血浆中维生素D3的主要形式。 3. 肾脏 肝脏生成的 25- （ OH）D3 经血运往 肾脏，在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α －羟化 酶系的作用下，转变成1 ， 25-(OH)2D3。此外，肾 脏中还有24，25-(OH) 2D3及1，24，25-(OH) 3D3等 代谢产物,其活性均较弱。
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人体内调节血钙和钙离子水平 的三大器官是肠、骨和肾。许多调节 钙代谢的激素也是通过这三大器官发 挥作用的，血钙调节系统是一个互相 联系、互相制约的整体。根据钙平衡 的状况可以预测骨质丢失的速率，对 骨质疏松症的治疗有一定参考价值。
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2． 成骨作用与钙化 骨的生长、修复或重建过程，称 为成骨作用(osteogenesis)。 成骨过程中，成骨细胞先合成胶 原和蛋白多糖等细胞间质成分，形成 “类骨质” (osteoid)，继后骨盐沉 积于类骨质中，此过程称为钙化 (calcification)。
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与骨疾病的关联性研究
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与骨疾病的关联性研究血清碱性磷酸酶（ALP）作为一种酶类指标，在临床上常用于判断骨代谢异常和骨疾病的相关性。
本文将对血清碱性磷酸酶异常指标与骨代谢异常以及骨疾病的关联性进行研究和解析。
一、血清碱性磷酸酶简介血清碱性磷酸酶是一种存在于血液中的酶类物质，其主要作用是催化磷酸盐的水解反应。
血清碱性磷酸酶的活性主要来自于肝脏、骨骼和肠道等组织，因此，血清碱性磷酸酶的异常变化可能反映出这些组织的代谢状态以及相关疾病的存在。
二、血清碱性磷酸酶与骨代谢异常的关联性骨代谢异常是人体骨骼系统功能失调的结果，常见的骨代谢异常包括骨骼生长障碍、骨质疏松以及骨肿瘤等。
研究表明，血清碱性磷酸酶与骨代谢异常之间存在着密切的关联。
1. 血清碱性磷酸酶与骨形成骨形成是骨骼系统维持正常功能的过程，其中涉及到骨细胞的合成和分泌，而血清碱性磷酸酶正是这一过程的关键酶类指标。
骨形成活跃时，骨细胞释放出的血清碱性磷酸酶进入到血液循环中，从而导致血清中的碱性磷酸酶水平升高。
因此，人体内血清碱性磷酸酶的升高常表明骨形成活跃，而与骨代谢异常有关。
2. 血清碱性磷酸酶与骨改建骨改建是指骨组织的吸收和再生过程，血清碱性磷酸酶在其中发挥着重要作用。
当骨组织受到破坏或疾病影响时，血清碱性磷酸酶释放增加，其活性水平升高。
因此，血清碱性磷酸酶的异常变化反映了骨改建的进行情况，进而与骨代谢异常相关。
三、血清碱性磷酸酶与骨疾病的关联性研究骨疾病是指骨骼系统发生的多种疾病，如骨质疏松症、骨转移瘤等。
在骨疾病的发展过程中，血清碱性磷酸酶常常出现异常变化，因此，研究血清碱性磷酸酶与骨疾病之间的关联性有助于预测和诊断骨疾病。
1. 血清碱性磷酸酶与骨质疏松症骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的骨疾病。
研究发现，血清碱性磷酸酶活性与骨质疏松症的发生和程度有一定的关联。
血清碱性磷酸酶的升高可能反映了骨质疏松症患者骨重新吸收的增加和骨形成的减少。
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与肝胆疾病的关联分析
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与肝胆疾病的关联分析血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）作为一种常见的生物化学指标，在临床中常被用来评估骨代谢和肝胆疾病等情况。
本文将对血清碱性磷酸酶异常的指标进行解析，分析其与骨代谢异常和肝胆疾病的关联。
一、血清碱性磷酸酶的功能和来源血清碱性磷酸酶是一种酶类，主要分布于骨骼、肝脏、肠道、肾脏等组织中。
其功能主要有参与骨代谢、参与磷酸酯的代谢以及参与细胞信号传导等。
在骨骼系统中，血清碱性磷酸酶主要由成骨细胞（osteoblast）释放，参与骨骼的新陈代谢过程。
在肝脏中，血清碱性磷酸酶主要由肝细胞和胆管上皮细胞释放，起到帮助胆汁生成和胆汁排泄的功能。
二、血清碱性磷酸酶异常的分类血清碱性磷酸酶异常可以根据高低进行分类，分为升高和降低两种情况。
1. 血清碱性磷酸酶升高血清碱性磷酸酶升高常见于以下情况：（1）骨代谢异常：骨骼疾病如骨折、骨转移瘤、破骨细胞增多性炎症性关节病等都可导致血清碱性磷酸酶升高，因为这些疾病可能引起骨骼组织的破坏和再生过程。
（2）肝胆疾病：肝细胞损伤、肝胆道阻塞、肝胆炎等疾病可以导致血清碱性磷酸酶释放增加，因为血清碱性磷酸酶主要由肝脏和胆管上皮细胞释放。
（3）药物使用：某些药物如抗癫痫药物、降血糖药物等也可以导致血清碱性磷酸酶升高。
2. 血清碱性磷酸酶降低血清碱性磷酸酶降低较为罕见，主要发生在一些先天性骨骼代谢紊乱的遗传性病例中。
三、血清碱性磷酸酶异常与骨代谢异常的关联血清碱性磷酸酶升高与骨代谢异常存在一定的关联。
由于血清碱性磷酸酶主要在骨组织中释放，当骨组织受损或骨新陈代谢活跃时，血清碱性磷酸酶会升高。
临床上通过检测血清碱性磷酸酶水平可以评估骨代谢的活跃程度，包括骨吸收和骨生成过程。
例如，低血清碱性磷酸酶水平可能提示慢性肾小球肾炎等关联的骨骼异常。
四、血清碱性磷酸酶异常与肝胆疾病的关联血清碱性磷酸酶升高与肝胆疾病之间存在一定的关联。
2024年医疗卫生行业继续教育-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)诊治新进展课后练习答案
2024年医疗卫生行业继续教育-肾脏病学-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）诊治新进展课后练习答案目录一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍 (1)二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍 (3)三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗 (5)四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理 (7)五、CKD-MBD的规范化治疗和管理 (9)六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理 (11)七、慢性肾脏病标志物的临床应用 (13)八、护理干预助力CKD-MBD患者高磷血症管理 (15)九、慢性肾脏病患者营养评估与膳食指导 (17)十、浅谈慢性肾脏病围透析期患者管理 (19)十一、慢性肾脏病的健康管理 (21)十二、慢性肾脏病的早期诊疗策略 (22)十三、血透患者血管钙化的评估方法 (24)十四、糖尿病性骨质疏松的诊治 (26)十五、慢性肾脏病早期诊疗策略 (28)十六、HIF-PHI治疗CKD贫血的理论基础 (30)一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍1.以下哪个药品不属于磷结合剂（）A.醋酸钙B.司维拉姆C.碳酸镧D.蔗糖氢氧化氧铁E.替纳帕诺参考答案：E2.替那帕诺的药物相互作用描述正确的是（）A.替纳帕诺及其主要代谢物在体外抑制CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19和CYP2D6B.替纳帕诺及其主要代谢物在体外诱导CYP1A2和CYP2B6C.替纳帕诺大概率会发生与磷结合剂的临床相关的药物相互作用D.替纳帕诺不会与含钙磷结合剂发生临床相关的药物相互作用参考答案：C3.以下描述错误的是（）A.食物中的磷在小肠中通过2种不同的途径吸收：跨细胞途径和细胞旁途径B.细胞旁吸收约占肠道磷酸盐吸收的65-80%，跨细胞吸收约占20-35%C.磷结合剂发挥作用不因药物种类及胃肠道pH值不同而异D.替纳帕诺通过抑制肠道上皮细胞顶端表面的钠/氢交换器3 （NHE3），增加细胞内的H+浓度，降低磷酸盐的透过性，导致通过细胞旁途径的磷酸盐吸收减少，从而降低血清磷水平参考答案：C4.替纳帕诺的规格是（）A.10mgB.20mgC.30mgD.以上规格都有参考答案：D5.以下哪项关于替纳帕诺的疗效描述是错误的（）A.替纳帕诺单用，不能有效降低血磷水平B.替纳帕诺联用磷结合剂，能有效降低血磷水平C.替纳帕诺联用磷结合剂，可减少降磷药物的使用片数而达到同样的效果D.日本II期临床研究显示，替纳帕诺还可以协同降低iPTH和FGF23水平参考答案：A二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍1.关于依特卡肽的药代动力学描述正确的是（）A.依特卡肽无任何已知的药代动力学相互作用B.依特卡肽经P450系统代谢，需谨慎联用以上代谢途径的药物C.对中度及高度肝功能障碍患者给予依特卡肽时，应充分监测血清iPTH或血清Ca2+浓度，慎重给药D.依特卡肽在老年人群（＞65岁）中的血浆尝试存在差异，应考虑调整用药剂量参考答案：D2.以下哪项关于依特卡肽的疗效是错误的（）A.依特卡肽显著降低PTH水平，27周即可实现较基线50%以上的下降B.在不同基线情况下，依特卡肽降PTH的表现都比西那卡塞更佳C.西那卡塞的患者转换使用依特卡肽后，仍能实现PTH水平进一步降低50%D.网状meta分析结果显示，依特卡肽较现有SHPT药物治疗方案，PTH 达标的可能性最高E.以上都是正确的参考答案：E3.根据依特卡肽公开发表的文献，下列描述错误的是（）A.依特卡肽在降PTH上表现突出，拥有50%以上PTH下降获益优势B.西那卡塞患者转换使用依特卡肽后，能实现PTH水平进一步降低50%C.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者全因死亡风险17%及心血管死亡风险8%D.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者骨折风险16% -29%E.依特卡肽本质上和西那卡塞是一样的参考答案：E4.比较依特卡肽和西那卡塞对于不同指标的影响，错误的是（）A.Ca下降：依特卡肽＞西那卡塞B.P下降：依特卡肽＜西那卡塞C.PTH下降：依特卡肽＞西那卡塞D.FGF23下降：依特卡肽＞西那卡塞参考答案：B5.以下描述错误的是（）A.依特卡肽在透析后使用，非常方便，患者不容易漏服B.依特卡肽静脉注射使用，可以有效减轻患者药片负担C.一项真实世界研究显示，依特卡肽胃肠道不良反应率仅3-4%，患者耐受度高D.一项真实世界研究显示，依特卡肽的患者依从率约80%，而西那卡塞仅60%左右E.以上都是正确的参考答案：E三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗1.SHPT的药物治疗方案制定需要考虑什么指标？A.Ca水平B.P水平C.iPTH水平D.ALP水平E.需要综合考虑Ca、P、PTH水平参考答案：E2.对于慢性肾脏病G5期患者，建议iPTH的检测频率为（）A.1-3个月B.3-6个月C.6-9个月D.9-12个月参考答案：B3.SHPT的诊断需要考虑以下哪些实验室检查结果（）A.血清钙B.血清iPTH水平C.血清磷D.血清维生素DE.以上都需要考虑参考答案：E4.SHPT的治疗手段包括（）A.控制高磷血症，维持血钙水平达标B.活性VD制剂C.拟钙剂D.PTX手术E.以上都是参考答案：E5.网状Meta分析显示，新型拟钙剂依特卡肽是最有效的拟钙剂，优于西那卡塞的（）倍，依伏卡塞的（）倍A.1.18倍，3.33倍B.1.38倍，3.53倍C.1.58倍，3.73倍D.1.78倍，3.93倍E.1.98倍，4.13倍参考答案：D四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理1.一项研究显示，钙、磷、PTH均未达标患者，死亡风险升高（）A.31%B.41%C.51%D.61%E.71%参考答案：C2.以下哪项不属于营养不良给CKD患者的危害？A.影响患者生活质量B.诱发或加重贫血C.加速疾病进展D.增加骨折风险E.增加死亡风险参考答案：E3.下列选项中关于腹透患者营养治疗的观念不正确的是（）A.腹透患者需要注意仅低蛋白饮食不足以维持营养状态和残肾功能B.腹透患者为维持营养状态，应该不限制患者的蛋白摄入，越多越好C.腹透患者可应用低蛋白饮食联合复方α-酮酸可以有效维持残肾功能，并能提升营养状态D.腹透患者的膳食摄入提倡优化蛋白饮食，其中50%以上的蛋白质摄入为优质蛋白B参考答案：B4.以下对CKD患者营养不良发生率的描述正确的是（）A.我国CKD患者营养不良患病率为22.5-58.5%B.血液透析患者营养不良患病率为30.0-66.7%C.腹膜透析患者营养不良患病率为11.7-47.8%D.以上都对参考答案：D5.以下说法错误的是（）A.为了控制好血磷必须全力追求低蛋白饮食B.低蛋白饮食+复方α-酮酸可有效改善高磷血症MHD患者的血磷水平C.选择低磷/蛋白质比的食物、补充α-酮酸可兼顾CKD-MBD患者营养需求和限磷饮食D.选择合适的磷结合剂可有效帮助患者控制血磷水平E.CKD患者应在磷摄入和蛋白质摄入之间寻求平衡参考答案：A五、CKD-MBD的规范化治疗和管理1.根据国内研究的结果，我国透析患者钙化发生率高达（）A.35.5%B.47.4%C.55.5%D.0.774E.90%参考答案：E2.CKD-MBD的预防和治疗包括（）A.降低高血磷，维持正常血钙B.SHPT的治疗C.CKD患者血管钙化的防治D.以上都是参考答案：D3.在我国约（）的维持性透析患者有不同程度的SHPT表现，而这些患者中PTH控制的达标率仅为（）左右A.50%，45%B.60%，55%C.70%，65%D.80%，70%E.90%，75%参考答案：B4.CKD-MBD的临床表现中不包含以下哪项（）A.钙、磷、甲状旁腺激素（ PTH）或维生素 D 代谢异常B.骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常C.血管或其他软组织钙化D.肾性营养不良参考答案：D5.SHPT对以下系统无危害（）A.骨骼肌肉系统B.心血管系统C.血液系统D.内分泌系统E.SHPT的危害会累及多系统，以上都会有影响参考答案：E六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理1.血磷升高的危害是（）A.增加骨折风险B.增加肾衰竭风险C.加重血管钙化D.增加心血管事件风险和全国死亡风险E.以上全是参考答案：E2.Tenapanor是首个抑制细胞旁途径的降磷药物，从作用机制看，以下正确的是（）。
肿瘤细胞代谢异常及其在治疗中的应用
肿瘤细胞代谢异常及其在治疗中的应用随着科学技术的发展，人们对于肿瘤细胞的研究也日益深入。
肿瘤细胞代谢异常是指与正常细胞相比，肿瘤细胞在能量代谢途径上的变化和调节异常，它是许多肿瘤细胞的共同特点。
这种异常代谢导致肿瘤细胞的生长、分化、转移等行为受到破坏，肿瘤细胞呈现出比正常细胞更高的需氧代谢和更强的酸化程度。
针对肿瘤细胞代谢异常的调控，已经成为了治疗肿瘤的新方向。
一、肿瘤细胞代谢异常的特点1. 糖酵解过程高速进行相比之下，正常细胞的氧化磷酸化途径是高效能量代谢途径。
因为肿瘤细胞的能量需要比正常细胞高，所以肿瘤细胞会优先选择糖酵解途径。
这种途径使肿瘤细胞能够快速地获取能量和生物合成所需的原料。
2. 由于血管新生不足，导致缺氧状态的持续肿瘤细胞由于快速生长，需要更多的营养和氧气，并且不断释放代谢废料和二氧化碳，这样一来肿瘤细胞会对邻近组织的营养供给造成影响。
由于肿瘤组织的血管新生不足，缺氧状态的持续会刺激肿瘤细胞进一步通过糖酵解途径来获取能量。
3. 细胞动态平衡被破坏肿瘤细胞的细胞动态平衡被破坏，使得肿瘤细胞之间互相协作，形成了肿瘤的整体性。
肿瘤细胞的代谢异质性意味着它们可能具有不同的虚弱点。
因此，针对这些虚弱点进行干预，可以对肿瘤治疗产生重要影响。
二、肿瘤细胞代谢异常在治疗中的应用1. 代谢抑制剂代谢抑制剂是通过靶向肿瘤细胞的代谢过程，以抑制肿瘤细胞增殖为目的的抗肿瘤药物。
该类药物通过抑制肿瘤细胞的能量代谢和生物合成，进而导致肿瘤细胞死亡。
例如，糖酵解抑制剂2-磷酸葡糖酸酰基转移酶（PFKFB3）抑制剂可以抑制肿瘤细胞的能量代谢，从而使其死亡。
2. 营养基因靶向药营养基因是指肿瘤细胞依赖于其生长和存活的营养转运方式。
营养基因靶向药可以靶向这些代谢途径的特定酶，从而阻断肿瘤细胞营养的供应。
例如，靶向谷氨酰胺转运蛋白（ASCT2）的抑制剂可以阻断肿瘤细胞的谷氨酸转运通路，从而抑制肿瘤细胞的生长和转移能力。
肝豆灵干预肝豆状核变性骨代谢障碍的疗效观察
蛋白质代谢紊乱引起的疾病的·治疗方式
蛋白质代谢紊乱引起的疾病的·治疗方式一、引言蛋白质是构成人体的重要物质之一，它们不仅是身体的建筑材料，也参与了许多生化反应和代谢过程。
然而，当蛋白质代谢紊乱时，会导致多种疾病的发生和发展。
本文将介绍蛋白质代谢紊乱引起的疾病以及治疗方式。
二、蛋白质代谢紊乱引起的疾病1. 肝功能异常肝脏是人体内最重要的器官之一，其功能异常可能与蛋白质代谢紊乱有关。
例如，肝硬化患者会出现低蛋白血症和水肿等现象。
2. 糖尿病胰岛素是调节血糖水平的重要激素，而胰岛素的分泌又与蛋白质代谢有关。
当胰岛素分泌不足或失调时，就会导致高血糖和其他并发症。
3. 肌肉萎缩肌肉萎缩是由于骨骼肌组织中蛋白质代谢紊乱引起的。
例如，肌肉萎缩患者可能会出现蛋白质分解增加、合成减少等现象。
4. 营养不良营养不良是指人体摄入的营养物质不能满足其生理和代谢需求。
其中，蛋白质是构成人体组织的重要物质之一，当蛋白质摄入不足时，就会导致营养不良。
三、治疗方式1. 药物治疗药物治疗是目前治疗蛋白质代谢紊乱引起的疾病的主要方式之一。
例如，在治疗肝硬化患者时，可以使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物来减轻水肿和高血压等症状。
2. 营养支持营养支持包括口服或静脉注射氨基酸、蛋白粉等补充蛋白质以及其他必需营养素。
例如，在治疗肌肉萎缩患者时，可以通过口服或静脉注射氨基酸来促进蛋白质的合成和肌肉的修复。
3. 生活方式改变生活方式改变包括饮食、运动等方面。
例如，在治疗糖尿病患者时，可以通过控制饮食和增加运动量来减轻血糖水平的波动。
4. 手术治疗手术治疗是一些严重蛋白质代谢紊乱引起的疾病的有效方式之一。
例如，在治疗肝硬化患者时，可以进行肝移植手术来恢复其正常功能。
四、结论蛋白质代谢紊乱引起的疾病是当前医学领域中一个重要而且复杂的问题。
针对不同类型和程度的蛋白质代谢紊乱引起的疾病，需要采用综合性治疗方案，包括药物治疗、营养支持、生活方式改变和手术治疗等多种方式。
血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常指标解读骨骼与肝脏问题的关联性
血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常指标解读骨骼与肝脏问题的关联性血清碱性磷酸酶（ALP）和谷丙转氨酶（ALT）是体内常见的两种酶类指标，它们在医学领域中常被用于评估肝脏和骨骼系统的功能状态。
当ALP/ALT比值异常时，可能暗示着肝脏和骨骼方面的问题存在一定的关联性。
本文旨在解读血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常指标与骨骼与肝脏问题的关联性。
首先，我们来了解一下ALP和ALT的基本概念和功能。
血清碱性磷酸酶(ALP)主要存在于骨骼、肝脏、肠道等组织中，分布较广泛。
它在骨骼发育和再生、骨代谢等方面发挥重要作用。
而谷丙转氨酶(ALT)主要存在于肝细胞中，参与蛋白质的代谢和肝功能的调节。
这两种酶在不同组织中的含量和比例存在差异，因此通过比值来评估其变化可以提供一些关于肝脏和骨骼系统健康状况的线索。
当血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常时，可能意味着肝脏和骨骼系统存在一定的问题。
以下是一些可能的情况和解读：1. 骨骼问题：血清碱性磷酸酶是骨骼系统的一个重要指标，其水平的升高通常与骨骼代谢紊乱有关。
骨折、骨质疏松、骨肿瘤等疾病可能导致血清碱性磷酸酶水平升高，同时ALP/ALT的比值也会发生异常。
因此，当我们观察到血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常时，应该考虑患者是否存在骨骼系统的问题。
2. 肝脏问题：谷丙转氨酶主要存在于肝细胞中，参与肝脏蛋白质代谢，其水平异常升高可能与肝脏疾病有关。
肝炎、肝硬化、脂肪肝等肝脏疾病都可能导致谷丙转氨酶水平增高，从而使ALP/ALT比值异常。
因此，当我们观察到血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常时，也应该考虑肝脏问题的存在。
需要注意的是，ALP/ALT比值异常并不一定代表肝脏和骨骼系统存在严重疾病。
它只是一个指标，需要结合其他临床症状、体征和检查结果来进行综合分析判断。
当发现血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常时，建议患者及时就医，接受进一步的检查和评估。
在实际临床应用中，通过观察血清碱性磷酸酶谷丙转氨酶比值异常，医生可以初步判断患者是否存在肝脏和骨骼系统的问题，从而引导进一步的检查和治疗方案。
2020版：骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识(全文)
2020版：骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识（全文）骨质疏松、骨关节炎、肿瘤骨转移等骨代谢异常相关疾病，多伴急、慢性疼痛，严重影响患者生活质量[1,2]。
随着我国医疗卫生水平的提高及人口平均寿命的延长，此类慢性疼痛病相关的社会问题和经济负担向我国的公共卫生系统提出了新的严峻挑战。
为帮助临床医师理解此类慢性疼痛机制，并实践基于机制的治疗，规范疼痛诊疗决策，中华医学会疼痛学分会组织一线专家回顾近年来国内外该领域研究的新进展，将与骨代谢异常有关的疼痛归纳为一类"骨代谢异常相关疼痛病"，并从发病机制、疾病分类、诊断、治疗等方面进行总结，编写了该专家共识，供不同学科医师参考。
一、定义以骨代谢异常相关疼痛作为主要临床表现的疼痛疾病，定义为"骨代谢异常相关疼痛病"。
【共识1】骨代谢异常相关疼痛病是一类以骨代谢异常为发病机制、以疼痛为主要临床表现的疾病。
二、发病机制骨是高度动态变化的器官，以骨多细胞单位（BMU）为最小单位，通过骨重塑的形式维持自身结构刚度、韧性和钙磷平衡。
BMU主要由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等构成。
正常成人BMU的骨形成量基本等于骨吸收量[3,4]，处于骨代谢平衡状态。
（一）骨代谢的调节与异常骨代谢的调节主要通过全身调节和局部调节。
全身调节因素包括钙调素、甲状旁腺激素（PTH）、甲状腺素、骨化三醇、生长激素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、糖皮质激素和性激素等。
一部分细胞因子（如IGF-1）同时具有全身调节和局部调节的作用。
另一部分包括前列腺素、转化生长因子（TGF-β）等在内的细胞因子则主要参与局部调节。
成骨破骨细胞功能的改变、骨及其附属组织（如软骨、滑囊等）微结构和微环境的改变均可导致骨代谢调节功能的紊乱，引起局部或整体骨代谢的异常[5]。
各种疾病导致的骨代谢调节异常、矿物质流失与不足、活性维生素D 缺乏，可以使骨重塑速率降低或升高、骨基质减少或增加，骨矿物质缺乏或沉积过多，引起骨质疏松、骨软化、骨质增生、骨与软骨过度钙化等，表现为骨密度和（或）骨强度下降、慢性骨骼形变、病理性骨折、溶骨性和成骨性改变，并最终引起局部甚至全身的急、慢性疼痛病。
代谢治疗方案
代谢治疗方案概述代谢治疗是一种通过调整人体代谢过程来促进健康和治疗疾病的方法。
这种治疗方案旨在通过改变饮食、锻炼、补充特定营养素和草药等手段，调整身体的新陈代谢过程，从而改善健康状况。
本文将介绍常见的代谢治疗方案和其在不同疾病中的应用。
常见的代谢治疗方案饮食调整饮食调整是代谢治疗的关键部分。
通过调整饮食，可以调节人体的能量摄入和消耗，从而影响新陈代谢过程。
以下是一些常见的饮食调整方法：•低碳水化合物饮食：限制碳水化合物的摄入，强调蛋白质和健康脂肪的摄入，促进脂肪代谢和减少体重。
•高蛋白饮食：增加蛋白质的摄入，有助于提高新陈代谢率和增加肌肉质量。
•膳食纤维摄入增加：增加膳食纤维的摄入，有助于稳定血糖水平和改善胃肠道功能。
运动计划运动是促进代谢的重要手段之一。
通过运动，可以增加能量消耗和改善新陈代谢过程。
以下是一些常见的运动计划：•有氧运动：如跑步、游泳、骑自行车等，有助于提高心肺功能和燃烧脂肪。
•重力训练：如举重、俯卧撑等，有助于增加肌肉质量和提高基础代谢率。
•瑜伽：通过深呼吸和体位法，有助于放松身心、改善血液循环和促进代谢。
补充营养素营养素的摄入对于正常代谢至关重要。
在某些情况下，补充特定的营养素可以改善代谢过程和健康状况。
以下是一些常见的营养素补充：•维生素D：有助于钙吸收和骨骼健康，适合缺乏日照的地区或有骨质疏松风险的人群。
•Omega-3脂肪酸：有助于降低炎症反应、改善心脏健康和减轻关节炎症状。
•B族维生素：包括叶酸、维生素B6和维生素B12等，有助于维持神经系统和红细胞的正常功能。
中草药治疗中草药在代谢治疗中也有一定的应用。
一些中草药可以改善代谢过程、增加能量消耗和促进排毒。
以下是一些常见的中草药治疗方案：•黄芪：有助于提高免疫系统功能和改善消化系统功能。
•人参：被认为能够增加能量、调节血糖和改善疲劳感。
•丹参：有助于改善心血管健康、促进血液循环和减少氧自由基的损害。
代谢治疗在不同疾病中的应用肥胖肥胖是现代社会面临的一大健康问题。
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了分析，也包括一部分肝硬化前期病人 。此外，慢性胆汁淤积性疾病主要包括所有的组织学 等级中的成人原发性胆汁性肝硬化和硬化性胆管炎，也包括肝硬化 。总之 ，大约 ２ ％的慢性 ３ 肝病病人患有骨质疏松，其中原发性胆汁性肝硬化病人中的发病率较高 （ ３ ％），原因是 约 ２ 原发性胆汁性肝硬化病人有两个额外的危险因素：慢性胆汁淤积和女性患者居多。慢 性肝病 患者骨折的发病率是 ６ ％到 ３ ％。骨折在绝经后妇女中的发病率高于男性和年轻女性 ，在糖 ５ 皮质激素治疗 的 自身免疫性肝炎患者中骨折的发病率也较高。
肝移植前进行骨密度测定发现大约 １３的终末期肝病 患者有骨质疏松 。此外，肝移植初 ／
期大多数病人会出现快速的骨质丢失， 在前 ３ 个月内高达 ６ ％的患者腰椎 出现骨质退化，随访 １ 年后发现病变 的程度有所进展并显著递增。 不仅如此， 肝移植 ２ 年后腰椎密度达到了基线值。
移植后第 １ 年发生与移植相关的骨折发病率是 ２ ％到 ３ ％，常见于女性 、老年、胆汁淤积和 ５ ５ 酒精性肝病患者 ，特别 是移植前就有骨质疏松和脆性骨折的病人。最近几年肝移植病人骨折
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肝脏 疾病 中骨代谢异 常的治疗 （ ） 上
Ａｌ ｅｔ ａｅ ，Ｎｕ ｉ ａ ａ ｅ ｓ ｂ ｒ ｒｓ Ｐ ｒ Ｇｕ ｎ ｂ ｎ ａ
（ 原载 ：Ｊ ｅａ ｌ ５（０６ ４ －５ ） ｐｔ ４ ２ ０ ）４ ５ ３ Ｈ ｏ ４ １ ．前言 骨疾病是慢性肝脏疾病患者 的主要并发症 ，可 以导致脆性骨折，明显影响病人的发病率、
而 导致继 发性 的 甲状旁 腺功 能 亢进 ，从 而导 致骨质 脱 钙 的上 升 。
肝病骨质疏松的发生过程中还有其它因素参与，包括 ：维生素 Ｄ 受体基因或 Ｉ 型胶原的 Ｑ １基因的基因多形性。尽管原发性胆汁性肝硬化病人的 Ｓ ｌ ． ｐ 胶原的多形性与骨质量的低峰 （ 最大值 ） 具有相关性。但是关于这些基因的报道其结果并不一致。同样 的，骨保护素 （Ｐ ） ＯＧ 和它的配体 ＲＮ Ｌ是骨吸收的重要调节因子 ，可能在骨质疏松的发生中起 作用。肝病中 ＯＧ ＡＫ Ｐ 的作用，特别是 Ｏ Ｇ ＲＮ Ｌ系统在包括原发性胆汁性肝硬化的肝病骨质疏松和骨质减少中的 Ｐ／ Ａｌ （ 作用仍不确定，因为循环中的 Ｏ Ｇ是增加 的，而可溶性 的 ＲＮ Ｌ是下降的，所以不考虑骨质 Ｐ ＡＫ 疏松。 肝病 患者接受治疗 ，特别 是接受糖皮质激素和其它免疫抑制剂治疗在骨质疏松的发生机
本文介绍 了肝病患者骨代谢异常的流行病学情况以及 目前对其发病机制的认识并重点介
绍其治疗 。 ２ ．骨质疏松和骨折的流行病学情况
慢性肝病 患者中普遍存在不 同程度 的骨质疏松 ，部分是根据病人的选择和诊断标准确定
的。实际上 ，肝硬化和非肝硬化是由慢性肝病形成，研究人 员对大量 的严 重肝硬化病人进行
研究支持这种假设 ，胆红素导致成骨细胞的增生能力发生剂量依赖性改变，戒酒可 以导致骨
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２ １．
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矿物质密度恢复，与血循环 中低水平的鲑鱼降钙素注射剂的正常化相平衡，鲑鱼降钙素注射 剂是骨形成的生化的标记物 。肝病 患者中骨形成降低也可能与肝硬化病人、骨质疏松病人以
制 中的影响应被考虑在 内，特别是肝移植术后的病人 。基于这种考虑 ，应该强调环孢抑制剂
的双重作用，一方面对于原发性胆汁性肝硬化病人它可能会延迟骨质 的丢失 ，但是在另一方 面，实验室研究表 明对于移植术后的病人使用这种药物可能也会引起骨质 的丢失。干扰 素和 利巴韦林治疗慢性肝炎病人 的毒副作用中是否会影响骨质量仍不确定。其它药物 ，比如熊去 氧胆酸，由于它可 以改善胆汁淤积，所以可能会阻止骨质疏松 的发展 ，从而对骨质有益。然 而，并没有结论性 的研 究支持这种假设。 ４ ．骨质 疏松 的诊断 通常已经形成肝硬化 的慢性肝脏疾病是骨质疏松和骨折 的一个危 险因素。原因是这类病
生活质量甚至生存率 。肝性骨营养不 良这一词汇 已经应用多年 ，用于描述肝脏损伤患者骨病 的特点。包括 由于钙和维生素 Ｄ 吸收障碍导致的骨质骨化障碍和骨软化 以及骨质疏松 。骨软 化在肝病病人中并不常见，主要是由于长期严重的胆汁淤积和维生素 Ｄ 缺乏造成 。肝脏病人
最多见的是骨质疏松 ，特 点是骨质缺失、强度减弱、导致脆性增加，易发生骨折 。 目前，骨质疏松的诊断依据骨的矿物质密度的检测。根据世界卫生组织 的推荐 ，当绝经 后妇女的骨矿物质密度低于年轻时期平均值 ２ 个标准差 （ － ． ５ Ｔ评分＜２ ）时考虑有骨质疏松， ．． ５ 当骨矿物质密度的 Ｔ评分值介于． － １和．． ２ ５时考虑有骨质减少。对 于男性来讲，这个标准 同样 适用 ，因为任何一种假设的骨矿物质密度可调节 的脆性危险的程度是相 同的。严重的或已经 形成的骨质疏松是指符合密度标准并且有一处或多处脆性骨折的放射线证据 。
的发生率较低，可能与免疫抑制药物的调整和病人本身的骨质较好有关 。 ３ ．肝病骨质疏松 的发病机制
骨的质量依赖于 ２个相反机制之间的平衡：即源于破骨细胞 的溶骨作用和格根包尔氏细 胞诱导的成骨细胞 的成骨作用 。如果溶骨作用大于成骨作用，就会 出现 负平衡 ，导致骨质破
坏 。肝病患者骨质疏松的发生过程中是否与成骨作用减弱或溶骨作用增强有关仍有争论。一 些 生化和组织形态测定资料支 持成骨作用减弱是肝性骨质疏松的决定性机制这一假 设样生长 因子 （Ｇ 一１ ＩＦ ）水平低下有关。此外，鼠的实验中证明，
给予 Ｉ Ｆ１ Ｇ ． 治疗后能够增加骨的矿物质密度。 但在肝性骨质疏松的发展过程 中这种因素作用的 内在机制仍不清楚。 在肝病骨质疏松 的机制 中溶骨作用的增强也起到一定作用。而且组织形态学的研究表明 在慢性胆汁淤积 的病人 中存在相 当强的溶骨现象 。然而，应该指出的是，这些发现通常见于 患有严重肝病的绝经后女性 ，在这类病人中由于钙和维 生素 Ｄ 的显著缺乏或处于亚临床状态