Toll样受体4在强直性脊柱炎外周血单核细胞中的表达及意义

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Toll样受体4在成骨细胞共培养体系中对干细胞向破骨细胞分化的影响及机制中期报告

Toll样受体4在成骨细胞共培养体系中对干细胞向破骨细胞分化的影响及机制中期报告

Toll样受体4在成骨细胞共培养体系中对干细胞向破骨细胞分化的影响及机制中期报告研究背景及意义:骨骼是人体支撑和运动的重要组成部分。

骨质疏松症和骨折等疾病给人类健康和生活质量带来了很大影响。

骨组织的修复和再生对于治疗这些疾病具有重要意义。

骨再生需要大量的成骨细胞和破骨细胞。

成骨细胞共培养体系是一种模拟骨再生的体外模型,可以探究骨细胞的分化和骨组织的再生过程。

Toll样受体4(TLR4)是一种广泛表达于各种细胞中的模式识别受体,可以识别多种病原微生物的分子结构,并诱导炎症反应。

近年来研究表明,TLR4在骨代谢中也发挥重要作用,可以调控成骨细胞和破骨细胞的分化和功能。

但是,TLR4在成骨细胞和破骨细胞之间的相互作用及其分子机制仍不清楚。

本研究旨在探究TLR4在成骨细胞共培养体系中对干细胞向破骨细胞分化的影响及机制,为骨组织再生和骨修复的研究提供新的思路和借鉴。

研究进展:本研究利用小鼠成骨细胞共培养体系建立了干细胞向破骨细胞分化的模型。

通过Western blot和qPCR等技术检测了TLR4在共培养期间的表达情况,并添加了TLR4激动剂和抑制剂,分别检测了TLR4对共培养体系中成骨细胞和破骨细胞相关标记分子表达的影响。

初步结果显示,在共培养体系中,TLR4的表达变化与成骨细胞和破骨细胞相关标记分子的表达密切相关,但是具体的分子机制还需要进一步探究。

下一步工作:在研究的后续中,我们将进一步验证和深入探究TLR4在成骨细胞共培养体系中对干细胞向破骨细胞分化的影响及机制。

具体工作包括:1. 进一步检测TLR4在共培养体系中的表达动态变化,探究TLR4是否可以调控成骨细胞和破骨细胞的分化和功能;2. 利用TLR4基因敲除小鼠或TLR4拮抗剂等方法,进一步验证TLR4在共培养体系中的作用,并探究其下游信号通路的调控机制;3. 通过小鼠骨折模型等体内实验,验证TLR4在骨组织修复和再生中的重要性,为骨组织再生和骨修复提供新的靶点和策略。

toll样受体名词解释

toll样受体名词解释

toll样受体名词解释
Toll样受体是一类重要的蛋白质受体,也被称为Toll-like receptors(TLRs)。

它们是一类存在于人类和其他动物的免疫系统中的受体分子,起着识别和应答外来微生物的关键作用。

Toll样受体最早是在果蝇(Drosophila)的免疫系统中被发现的,后来在人类和其他脊椎动物中也被发现。

它们的命名源自于果蝇的Toll受体,因为人类的TLRs在结构和功能上与果蝇的Toll受体相似。

TLRs主要存在于免疫细胞表面,如巨噬细胞、树突状细胞和B 淋巴细胞等。

它们通过结合微生物的特定分子模式(例如细菌的脂多糖、病毒的核酸等)来识别和区分病原体。

一旦TLRs与这些微生物分子结合,它们会激活免疫细胞,并引发一系列的免疫反应。

TLRs的激活会触发多种信号传导途径,包括NF-κB和MAPK等途径,从而导致炎症反应和免疫细胞的活化。

这些反应有助于清除病原体、增强免疫应答,并最终保护机体免受感染。

除了对微生物的识别,TLRs还参与了一些非感染性疾病的发生
和发展,如自身免疫性疾病、癌症和慢性炎症等。

因此,研究TLRs
的功能和调控机制对于理解免疫系统的工作原理以及相关疾病的治
疗具有重要意义。

总结起来,Toll样受体是一类存在于免疫细胞表面的受体分子,通过识别微生物的特定分子模式来激活免疫反应。

它们在免疫应答
中起着重要作用,并参与了多种疾病的发生和发展。

Toll样受体4介导急性心肌梗死后炎症反应的研究进展

Toll样受体4介导急性心肌梗死后炎症反应的研究进展

Toll样受体4介导急性心肌梗死后炎症反应的研究进展董国菊;李立志【摘要】Persistent inflammation is the key pathological circle on ventricular remodeling ( VR) after acute myocardial infarction(AMI),and more and more attention is paid to the role of Toll-like receptor 4 (TLR4)on VR after AMI.At present,it′s known that a lot about the inflammation reaction of TLR4, but the study on the inflammation reaction of TLR4 after AMI is still in progress.The start time, the peak time and the maintenance time of TLR4 on inflammatory reaction after AMI are still unclear , which need further research.%心肌坏死后持续的炎症反应是导致急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VR)的关键病理环节,其中Toll样受体(TLR)4介导的炎症信号途径在AMI后 VR中的关键作用越来越受到关注。

目前,关于TLR4介导的自身炎症反应特点研究的比较多,关于TLR4介导的AMI后炎症反应的基础和临床研究仍在进行中。

其介导的炎症信号途径在 AMI后的启动时间、高表达时间、维持时间及最佳药物干预时间等尚不明确,需要今后不断的深入研究将其一一阐释。

【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)010【总页数】3页(P1735-1737)【关键词】急性心肌梗死;Toll样受体4;炎症反应【作者】董国菊;李立志【作者单位】中国中医科学院西苑医院心血管科,北京100091;中国中医科学院西苑医院心血管科,北京100091【正文语种】中文【中图分类】R542.22急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大约 4 h 开始出现急性炎症反应和中性粒细胞浸润,急慢性炎症反应将高水平维持2~3 d,于2周左右逐渐减弱[1]。

Toll样受体4和核因子-κB信号通路在溶血磷脂酸致动脉粥样硬化中的作用

Toll样受体4和核因子-κB信号通路在溶血磷脂酸致动脉粥样硬化中的作用

p 6 5 表 达 及 TN卜Ⅱ分 泌 水 平 明 显 升 高 , 差 异 有 统 计 学意 义 ( P<0 . 0 1 ) 。 结论
L P A 可 显 著 上 调 THP 一 1细 胞 TL R 4
表 达及 促 进 N F — K B的 活 化 , I P A 致 动 脉 粥样 硬 化 作 用 可 能部 分 是 由 TI R 4 /NF — K B信 号 途 径 介 导 的 。
中华老 年心 脑 血管 病 杂志 2 01 4年 1 月 第 1 6 卷 第 1 期
C h i n J O e r i a t r He a r t B r a i nVe s s e l D i s , J a n 2 0l 4 , V o l1 6 , N o . 1
以 不 同浓 度 LPA( 0 ~1 0 ̄ mo l / I ) 刺 激 人 单 核 细胞 株 THP 1细胞 4 h, 以及 I P A 1/ l mo l / I 处 理 THP 一 1细胞 不 同 时
间( 0 ~8 h ) , 荧光定量 R T — P C R法测定 T I R 4 mR NA 表 达 , We s t e r n b l o t 检测 T I R 4蛋 白 、 细 胞 核 NF _ K B p 6 5表 达 变化 , E I I s A 法 测 定 细 胞 因子 T NF — a , 随后在 L P A 1/  ̄ mo l / I 条件下 , TI R 4单 抗 干预 THP — l细 胞 , 观察其对 I P A 诱 导 的 细胞 核 N F _ K B p 6 5 表 达 及 I 、 N F d分 泌 水 平 的 影 响 。 结 果 当L P A 1/  ̄ mo l / I 时, TI R 4 mRNA 和蛋 白及 细 胞 核 NF _ K B p 6 5表 达 较 0 mo l / I …0 1 mo l / I …0 5 mo l / I 、 5/ l mo l / L 、 1 0> mo l / L L P A 明显 增 高 , 差异有统计学意

Toll样受体4_核因子-κB信号途径在冠心病中的研究进展

Toll样受体4_核因子-κB信号途径在冠心病中的研究进展
myocyte hypertrophy throllgh mmsactivafing
catalase.J Bid
Toll样受体4/核因子一KB信号途径
在冠心病中的研究进展
福建医科大学省立临床医学院(350001)
马乔炎综述
陈德伟审校
摘要Toll样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要作用。近年研究Toll样 受体之一Toll样受体4及其介导的信号转导途径与冠心病的发生发展密切相关。 关键词Toll样受体4;冠心病;信号转导
+鼠骨髓移植,结果显示动脉粥样硬化的病变形成 没有差异。然而,接受骨髓移植的C3H/HeJ鼠与 野生B6小鼠比较,动脉粥样病变部位聚集的巨噬 细胞数量较少。结果提示有TLR4缺陷的C3H/ HeJ鼠,单核细胞在动脉壁的聚集过程受到影响。
3.4
TLR与冠心病斑块 炎症细胞因子的合成与释放在冠心病的斑块的
形成起着重要作用。Edfeldt等¨副发现在动脉粥样 硬化斑中TLR4的表达显著提高,并证实是通过 TLR4的识别功能激活NF—KB导致一系列与冠状 动脉粥样硬化的炎症相关的细胞因子的合成与释
放¨¨。Shiraki掣18’首先发现急性冠状动脉综合征
患者血栓中血小板表达TLRl和TLR6,干扰素1 上调TLRl和TLR6的表达。张瑞萍等¨引研究证实 在不稳定性心绞痛和急性心肌梗死患者循环单核细 胞中,TLR4及其下游炎症因子表达明显增多,提 示TLR4激活是斑块发展的分子机制。他汀药物可 抑制,ILR4及其下游炎症因子表达。在尸体解剖获 得冠状动脉斑块组织中也发现有TLR4的表达,而 正常冠状动脉内膜没有TLR4表达。功能性TLR4 在人粥样硬化的冠状动脉外膜纤维母细胞和巨噬细 胞上均有表达。免疫应答在冠心病的发生发展中起 重要作用,特别是最近对天然免疫在冠心病中作用 的研究成为新的研究热点。 4问题与展望 近年有报道脚。外周血中单个核细胞TLR2—5 表达的阳性率均与冠心病危险因素积分呈正相关。 Erridge等忙u发现在颈动脉粥样斑块形成过程中 TLR2、TLR4、TLR5和TLR9均有不同程度的增 高,那么冠心病患者中TLRs各个亚型之问是否存 在相互作用,它们之间是否存在必然联系,这些问 题仍需要我们进一步深入研究。TLR4是细菌感染 和动脉粥样硬化炎症形成之间的一个桥梁,能调节 先天与获得性免疫而在宿主抗微生物感染及抗机体 内源性配体中起重要作用。TLR4参与冠状动脉粥 样硬化的起始、进展、斑块不稳定乃至破裂等不同 时期,应用TLR4拮抗剂抑制局部的炎症反应可预 防血管支架内再狭窄,应用RNA干扰或基因治疗 可能抑TLR4表达和内源性配体表达陋】。相信对 冠心病与TLR4/NF—KB信号传导途径之间联系的 深入研究,会为临床疾病的治疗带来新的思路。 TLR4很可能成为动脉粥样硬化防治的靶标。

HMGB1和TLR4在ARDS中作用的研究进展

HMGB1和TLR4在ARDS中作用的研究进展

HMGB1和TLR4在ARDS中作用的研究进展舒小燚,李有霞,范绍辉,王红嫚△摘要:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,炎症反应在ARDS的病理进程中具有关键作用。

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)是促发炎性反应的关键介质,许多证据表明HMGB1和TLR4在ARDS中发挥重要作用,可能成为ARDS的治疗靶点。

就HMGB1、TLR4和HMGB1/TLR4信号通路在ARDS炎症发展中的作用及相关治疗进展进行综述。

关键词:HMGB1蛋白质;Toll样受体4;呼吸窘迫综合征,成人;急性肺损伤;病原体相关分子模式分子中图分类号:R563.9文献标志码:A DOI:10.11958/20212451Research progress on the role of high mobility group protein B1and Toll-like receptor4in ARDSSHU Xiaoyi,LI Youxia,FAN Shaohui,WANG Hongman△Department of Respiratory and Critical Care Medicine,the Fifth Affiliated(Zhuhai)Hospital ofZunyi Medical University,Zhuhai519100,China△Corresponding Author E-mail:*****************Abstract:The pathogenesis of acute respiratory distress syndrome(ARDS)is complex,inflammation plays an important role in the pathological process of ARDS.Many studies have shown that high mobility group box1protein(HMGB1)and toll-like receptor4(TLR4),as inflammatory mediators,are important components in ARDS,which may become the therapeutic target of ARDS.This article reviews the role of HMGB1,TLR4and HMGB1/TLR4signaling pathway in the development of inflammation and the related treatment progression of ARDS.Key words:HMGB1protein;Toll-like receptor4;respiratory distress syndrome,adult;acute lung injury;pathogen-associated molecular pattern molecules基金项目:国家自然科学基金资助项目(81960023);贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwkj2021-093)作者单位:遵义医科大学第五附属(珠海)医院呼吸与危重症医学科(邮编519100)作者简介:舒小燚(1995),女,硕士在读,主要从事呼吸危重症急救方面研究。

结核病患者中性粒细胞表面Toll样受体2和Toll样受体4的表达及意义

结核病患者中性粒细胞表面Toll样受体2和Toll样受体4的表达及意义
if cin o . b i i o t e e p e so s o L 2 a d TL 4 i u e c lss p t n s a d h aty a u t w r b iu l o r ta ne t f o M t n vt , h x r s in f T R n R n tb ru o i ai t n e l d l e e o v o sy lwe h n r e h s
[ 关键词 ]结核 ; 中性粒细胞 ;ol T l样受体 2;o 样受体 4 Tl l
[ 中国 图书资料分类 法分 类号]R5 2 [ 文献标识码 ]A
The e pr s i n nd sg fc n e f To llke r c pt r2 x e so s a i ni a c s o l i e e o i a l i e r c p o n n ut o hisi ube c o i a i n s nd To llk e e t r4 o e r p l n t r ul ss p te t
T l样 受 体 2和 T l样 受 体 4的表 达 及 意 义 o l o l
姜 丽娜 , 春艳 金齐 力 李 柏青 姚 , 。
[ 摘要 ] 目的 : 检测结核病患者外周血 中性粒 细胞 ( MN 体外感染结核分枝杆菌 ( t) 后表 面 T l样受 体 2 T R ) T l P ) M.b 前 o l ( L 2 和 ol 样受体 4 T R ) ( L 4 的表达 , 并探 讨其 意义 。方法: 采用流式 细胞仪 检测结核病患者 P MN表面 T R L 2和 T R L 4的表达 , 同时检测正 常人 P MN表 面 T R L 2和 T R L 4的表达率 ; 再用 如感 染结核病患者和正常人外周血 , 检测 P N表面 T R M L 2和 T R L 4表达情 况。 结果 : 结核病患者外周血感染 前P MN表面 T R L 2和 T R L 4表达率 明显高于正常人 ( P<0 0 ) 结 核病患 者和正常 人外周 .1 ; 血在感染 . 拍后 P MN表面 T R L 2和 T R L 4表达率 均较感 染前 明显 降低 ( P<0 0 ) 结论 : 核病 患者 P .1。 结 MN表 而 T R L 2和 TR L 4的表达和活化有助于机体抵御结核感 染 ,L 2和 T R TR L 4共 同参 与了宿主对 . 的免疫应答 。 旃

阿托伐他汀对强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞体外干预后Toll样受体2、Toll样受体4的表达变化研究

阿托伐他汀对强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞体外干预后Toll样受体2、Toll样受体4的表达变化研究
T R 4的 mR A表 达 的影 响 。所有 数 据 采 用 配对 t 验 。结 果 : L 一 N 检 AS患 者 T R 2mR L 一 NA的 相对 表 达 水 平 为 ( . + 15 9
13, . ) 较健 康 志 愿者 ( .  ̄ .3 ) ( < .5 ; S患 者 T R一 N 的相 对 表达 水 平 为 ( ̄0 07 )较 健 康 志愿 者 4 00 00 9 高 P O0 )A 6 L 4mR A 06  ̄ .3 , ( .6 00 9 高 ( < .5 ; 00  ̄ .3 ) P O0 ) 阿托 伐他 汀 干 预组 T R一 L 2和 T R 4的 mR A表 达 均低 于 不 干预 对 照组 ( < .5 。结论 : L一 N P 00 ) A S患者 P MC的 T R 2 T R 4的表 达 均较 健康 志 愿 者高 , B L 一 、L 一 提示 T R 2和 T R 4可能 参 与 了 AS的发 病 。 L一 L一 阿托伐 他 汀可 下调 A S患 者 P MC的 T R 2和 T R- B L. L- 4的表达 , 能是 AS新 的有 价值 的治疗靶 点之一 。 可
Gu n z o 5 0 8 ,C i a a gh u 2 0 hn 1
【btat O jc v: os d eepes nadrgli nT R 2adT R一 fri e et nb t at i A s c] bet e T t yt xr i n u t no L 一 n L 4 ae t vno yAo s t r i u h so e ao t nr i v r an
sg e o e r l 3 a e fAS a d 3 ae fh aty c n rl.T e e p e so e eso R一 n R一 n P in d t n ol 0 c sso n 0 c s so e h o tos h x rs in lv l fTL 2 a d TL 4 i BMC l

多囊卵巢综合征患者外周血单核细胞TLR4_表达及其与胰岛素抵抗指数的相关性

多囊卵巢综合征患者外周血单核细胞TLR4_表达及其与胰岛素抵抗指数的相关性

山东医药2023 年第 63 卷第 21 期多囊卵巢综合征患者外周血单核细胞TLR4表达及其与胰岛素抵抗指数的相关性王亚妹1,谢宝国2,3,41 海南医学院,海口570102;2 海南医学院第一附属医院生殖医学科;3 海南省临床医学中心;4 海南省人类生殖与遗传重点实验室摘要:目的 观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及其与胰岛素抵抗的关系。

方法 选取PCOS患者30例(观察组),同期健康人群20例(对照组),荧光定量PCR法和免疫蛋白印迹法分别检测两组外周血单核细胞中TLR4 mRNA、蛋白,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Pearson相关分析法分析观察组TLR4 mRNA表达与HOMA-IR的相关性。

结果 与对照组比较,观察组外周血单核细胞中TLR4 mRNA、蛋白表达升高(P均<0.05);与对照组比较,观察组HOMA-IR升高(P<0.05);观察组TLR4 mRNA相对表达量与HOMA-IR 呈正相关(r=0.845 4,P<0.05)。

结论 PCOS患者外周血单核细胞TLR4 mRNA、蛋白表达升高,TLR4 mRNA表达与HOMA-IR呈正相关关系。

关键词:Toll样受体4;多囊卵巢综合征;胰岛素抵抗doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2023.21.016中图分类号:R711.75 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2023)21-0068-03多囊卵巢综合征(PCOS)是导致育龄女性生殖内分泌激素紊乱的最常见疾病[1]。

研究[2]表明,PCOS患者外周循环中促炎细胞因子升高以及慢性炎症反应贯穿多个病理环节。

胰岛素抵抗(IR)是PCOS患者的主要特征之一,炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)可通过改变脂肪细胞中的胰岛素信号分子导致IR[3]。

因此,炎症细胞因子与IR的发生机制密切相关。

肺癌患者外周血单核细胞CD14和Toll样受体4的表达及意义

肺癌患者外周血单核细胞CD14和Toll样受体4的表达及意义
[ ] L .I nmouaigC ieehra me iie.Me Is 3 i XY mmu o d lt hns eb l dcns n m nt
肺 癌 患 者 外 周 血 单核 细胞 C D1 4 和 T l样受体 4的表 达及 意义 o l
蔡智慧 张翠英 裴 毅 王艳峰
素裂解 红细胞 1 n 以 10 m n离心 ( 径 1 m水平 0mi, 5 0r i / 半 5c
转子 ) n 弃上清 , P S缓冲液 5ml 2 7mi, 加 B 洗 遍弃上清 , 加入 P S 冲液待上机测定 。 B 缓 1. . 2 D 4和 T R 3 C 1 L 4表达 的定量测分析 : 采用美 国 B D公 刮
名健康体 检者 ( 对照组 ) 外周血单核 细胞 T R L 4的表 达水平 ,
采用免疫荧光单抗直接标记技术 1 . 样品收集与预处理 : .1 3 无菌条件下取 患者及健康 人外周 静脉血 2m 立即注入 2ml D A K 管 中备 用 ,从中取抗凝 l T .: E
血 5 l 0 加人 流式测定 管中 。根据实 验要求加入 抗人 T R L4
参 考 文 献
[ ] R kfN hu , ezi v .T ll er e t s n e a— 1 a o -a om S M dh o R o ・k cp r adt n t li e o h c
crN t e a cr2 0 , ( )5 —3 e. a vC ne,0 9 9 1 :76 . R
内凝血 ( I 的发 生有密切关系 。生大黄还 能降低急性感染 DC) 时血浆 内毒素的浓度 , 亦有利于 防止 D C发生 。 I
参 考 文 献
『 1 付春 华 , 1 赵雁 , 于莹 , 静脉炎 输入硫酸镁 预防诺维本 所致静 等.

急性脑梗死患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达与临床的相关性

急性脑梗死患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达与临床的相关性

急性脑梗死患者外周血单个核细胞Toll 样受体4的表达与临床的相关性(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【摘要】目的: 探讨急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll 样受体4(TLR4)的表达及其与患者的临床亚型及病情严重程度的相关性。

方法: 采用流式细胞仪分析技术和实时定量RT PCR技术分别测定66例急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4的表达水平, 于入院3 d内病情稳定后对患者进行临床神经功能缺损程度评分, 并按照Oxford Community Stroke Project完成脑梗死患者的临床分型。

结果: 与健康对照组相比, 急性脑梗死患者外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4蛋白表达的阳性率(66.87±16.27)%及表达量(即荧光强度, 11.62±4.39)均显著升高, 差异有统计学意义(P0.01)。

66例脑梗死按照Oxford Community Stroke Project临床分型, 分为TACI 9例、PACI 39例、POCI 7例和LACI 11 例, PBMC中TLR4蛋白和mRNA的表达量在各组间的差异均无统计学意义; 按神经功能缺损程度评分标准将66例患者分为轻型27例、中型30例和重型9例, 各组PBMC中TLR4蛋白和mRNA的表达量差异有统计学意义(P0.05)。

PBMC中TLR4蛋白和mRNA的表达量与病情的严重程度均呈正相关(P0.05)。

结论: 外周血单核细胞Toll样受体4的表达增高与急脑梗死的发生和严重程度有密切关系, 是脑梗死发病的一个危险因素。

【关键词】Toll样受体4; 急性脑梗死; 脑梗死临床分型; 神经功能缺损程度[Abstract] AIM: To investigate the expression of Toll like receptor 4 (TLR4) in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with acute cerebral infarction and its correlation with clinical subtypes and the severity of the disease. METHODS: The levels of mRNA and protein of TLR4 in PBMC of 66 patients with acute cerebral infraction were examined by real time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT PCR) and flow cytometry (FCM), respectively. Clinical neurological deficit score and OCSP (Oxford Community Stroke Project) clinical subtype were performed in the patients within 3 days after admission. RESULTS: The expression of TLR4 in PBMC of patients with acute cerebral infraction (positive rate: 66.87±16.27%, fluorescence intensity: 11.62 ± 4.39) was significantly higher than normal controls (P0.01, respectively). 66 patients were divided into 4 groups based on OCSP. There were 9 patients with TACI, 39 patients with PACI, 7 patients with POCI, and 11 patients with LACI.The differences in the expression levels of TLR4 protein and mRNA in these groups have no statistic significance. Meanwhile, there were 27 mild cases, 30 median cases, and 9 severe cases according to the neurological deficit score. The differences in the expression levels of TLR4 protein and mRNA in these groups have statistic significance (P0.05). The expression of TLR4 protein and mRNA were correlated positively with the severity of the disease (r=0.85, 0.87; P=0.01, 0.01). CONCLUSION: The increased expression of TLR4 may be associated with the progression of acute cerebral infarction. It may be a risk factor of acute cerebral infarction.[Keywords]Toll like receptor 4; acute cerebral infarction; cerebral infarction clinical subtype; neurological deficit score急性脑梗死(acute cerebral infarction, ACI)是神经系统的常见病和多发病, 其病理生理改变主要有细胞能量代谢障碍、细胞内钙超载、自由基、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症反应和部分细胞凋亡等[1, 2]。

免疫细胞信号通路中Toll样受体的作用

免疫细胞信号通路中Toll样受体的作用

免疫细胞信号通路中Toll样受体的作用在人体的免疫系统中,Toll样受体是非常重要的受体之一。

它们起到了很多关键的作用,包括了对细菌、病毒等入侵性微生物的识别及抵御,以及在攻击机体自身细胞的自身免疫疾病中的调节作用。

Toll样受体(Toll-like receptors,简称TLRs)是一类跨膜受体,它们可以识别自然界中许多不同种类的微生物,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫。

TLRs的识别是基于它们结构上包含的不同种类的受体区域。

这些受体区域与微生物表面上的不同种类的分子配对,并且会激活免疫反应。

TLRs主要存在于人类的免疫细胞膜上,包括单核细胞、巨噬细胞、树突细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞。

当这些免疫细胞接触到入侵性微生物时,TLRs就会被激活,并且这一过程会引发一系列的复杂的信号通路,最终导致免疫反应的启动。

TLRs的激活也会启动多种信号通路,其中最为重要的是NF-κB信号通路。

在这一信号通路中,TLRs的激活会引发多种分子的相互作用,最终导致一个叫做IKK的酶复合体的激活。

这个酶复合体会进一步磷酸化IKB蛋白,这个蛋白本来是很重要的一种抑制子,可以防止NF-κB进入细胞核并启动免疫反应。

但是磷酸化后,IKB蛋白就被降解了,这样NF-κB就可以进入细胞核启动基因表达,从而启动免疫反应。

另外,TLRs的激活也会启动另一种信号通路,即介导型线粒体通路(mitochondrial mediated pathway)。

这一信号通路的激活和NF-κB信号通路密切关联,但是它的产物和生物学功能却不同。

这一通路的激活会引发线粒体的DNA释放,后者会作为一个PAMP(pathogen-associated molecular pattern)进入到免疫细胞中,从而引发一个线粒体介导的激光自杀反应,这个反应的作用主要是杀死入侵性微生物,并且可以加强对这些微生物的识别和记忆。

尽管TLRs在人体免疫反应中扮演了非常重要的角色,但是在一些自身免疫疾病中它们的过度激活也会导致不良后果。

toll样受体

toll样受体

Toll样受体Toll样受体(也称作TLR,即Toll-like receptor)是一类重要的受体蛋白,它可以识别和结合一些特定的分子,从而激活免疫系统的应答。

这些分子通常是一种称为模式识别受体(PRRs)的受体所能识别的,它们在宿主防御机制中起着至关重要的作用。

概述Toll样受体是一类跨膜蛋白,属于PRRs家族的一种。

它们通过其外在结构上的高度保守的Leucine-rich repeat(LRR)结构域来识别和结合特定的分子,例如细菌的毒素、细菌的表面成分以及病毒的核酸。

目前已经发现了多种TLR,它们在不同的细胞类型和组织中表达,并参与多种的生理和病理过程。

TLR的结构每个TLR蛋白含有多个LRR结构域,这些结构域通过丰富的β折叠片层连接在一起,形成蛋白的外在结构。

这种结构不仅赋予了TLR以警戒细菌入侵的能力,还可以通过结合配体从而触发下游信号通路的激活。

此外,TLR还包含一个胞浆端的富含精氨酸的TIR(Toll/interleukin-1 receptor)结构域,这个结构域在TLR的信号转导中起着重要的作用。

当TLR与其配体结合后,TIR 结构域会与下游信号分子结合,从而激活信号转导通路。

TLR的功能TLR的主要功能是发挥免疫系统的免疫应答。

当TLR识别到特定的分子(也称为TLR配体)时,它可以通过激活下游信号通路来启动免疫应答。

这种应答包括产生和释放一系列的细胞因子、促发炎因子和抗病毒因子,进一步引发炎症反应和免疫细胞的活化。

此外,TLR还可以调节免疫系统的平衡,以对抗侵袭性病原体的攻击。

通过TLR的激活,免疫系统可以更加快速和有效地识别和清除病原体,从而维护机体的健康。

TLR与疾病由于TLR在免疫应答中的重要作用,TLR功能的异常调节可能会导致多种疾病的发生和发展。

例如,TLR的过度激活可能导致慢性炎症的产生,进而导致一些自身免疫性疾病的发生,如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮。

此外,一些病原体也可以通过干扰TLR的功能来逃避宿主的免疫应答。

应用高迁移率族蛋白B1与单核细胞上Toll样受体4探索系统性红斑狼疮的病情活动

应用高迁移率族蛋白B1与单核细胞上Toll样受体4探索系统性红斑狼疮的病情活动
ao u S E)b ee t gtee pe so f hg blygo p b xc rmoo l r ti HMGB1 n srm ,T l l e ts s( L yd tci h x rsino ih mo i t u o h o sma oen 1( n i r p )i eu ol i k
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66・ 8
医技杂志 2 1 0 2年 7月第 l 9卷第 7期
Junl f rcia Me i ora o at l dc P c
h s 』! 2 ! 1 g e ! Y2 1 1 . ,

应 用高迁移率族 蛋 白 B 1 与单 核细胞上 T Ⅱ样受体 4 o 探索 系统性红斑狼疮 的病情 活动
山西 省 大 同市 第五人 民 医院 (3 0 6 0 70 ) 山 西 大 同 大 学 医 学 院 孙 利 平 孟 力 平 丁 志 明 武 永 明
【 摘
要 】 目的
通过检测系统性 红斑 狼疮( L 患者血清 中高迁移率族蛋 白 B ( MG 1及 其外周血单核细 S E) 1H B ) 随机选取 S E患者 4 L 0例 , 活动期与稳定 S E活动 L
t ru o h o sma r t n1 yg o pb xc rmoo l oe S N L-i * ME G L-i , I G Z i i , u Y n - ig h p i U i n , N i n D N h— n ogm n. e聊 p g p g u r g T P ol sH si lfD tn , h n i 30 6 C ia epe opt a g S ax 7 0 , hn ao o 0 【 src 】 Obe t e T vlaet a oeeia dterl o dsaeporsi yt i lp s rte — Abtat jci oeaut h p t gns n e f i s rges ni ss m c u u y m v e h s h o e o n e e h

irak4机制原理

irak4机制原理

irak4机制原理
irak4是一种免疫系统分子,它起到了机体免疫应答的重要角色。

irak4全称为白细胞间素相关激活因子4(Interleukin-1 receptor-associated kinase 4),是一个激酶蛋白。

它的主要作用是参与Toll样受体(TLR)和癌症免疫检查点
受体(Cancer immunotherapy checkpoints)的信号转导。

当机
体感染病原体或受到损伤时,TLR会识别和结合病原体分子,并启动一系列信号传导,最终触发免疫应答。

IRAK4在这个
过程中起到了重要的桥梁作用。

IRAK4的原理主要体现在以下几个方面:
1. 信号传导:IRAK4与TLR结合后,可以调控TRAF6的活性,进而激活IKK和MAPK信号途径,通过一系列磷酸化反应,
使得一些关键蛋白活化,进而触发下游的免疫相关基因的表达。

2. 上游调控:IRAK4可以与其他IRAK蛋白(如IRAK1、IRAK2)相互作用,并通过磷酸化等方式进行调控。

这些相互作用和调控会影响信号转导的强度和方向。

3. 免疫调节:IRAK4不仅参与感染和炎症等免疫应答,还与
免疫检查点受体的信号转导有关。

近年来,针对IRAK4的抑
制剂被广泛研发,用于癌症的免疫治疗。

通过抑制IRAK4,
可以减轻炎症反应,增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。

总体来说,IRAK4是机体免疫应答过程中不可或缺的分子。

它通过信号转导、上游调控和免疫调节等机制,参与了多个免疫相关信号途径的激活和调节,进而调控免疫应答的强度和方向。

氧化型低密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV304细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响及其对人单核

氧化型低密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV304细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响及其对人单核
著升高(℃为 2 1 ±0 8 l 1 .3 .2r /  ̄ L比 1 .0 .9n  ̄/ ,P<00 ;G为 0 9 ±04 , l 8 7 ±55 , l . L n .1T .6 .8n  ̄/ . L比 2 0 ±17 , / ,P<00 : n .3 .6n  ̄l . L n .1 L LC为 0 3 D- . 0±02 mo L比2 .3 .3n  ̄/ , .5m l / 32 ±0 3 . l P<0 0 ) , L n .1 。雷公藤 多甙 可降低血清 总胆 固醇和甘油三酯水平 (℃为 2 .3 1 67
化型低 密度脂蛋 白: 氧化 型高密度脂蛋 白 目的 观察氧 化型低 密度脂蛋 白和氧化型 高密度脂蛋 白对 E'34细胞膜上 Tl样受体 2 Tl样 受体 4受体 表达 的影响 , L 0 V o l 、o l 及
用不 同 浓度 的氧 化 型低 密度 脂蛋 白和 氧 化 型 高 密 度 脂蛋 白孵 其 受 这 两 种 脂蛋 白刺 激 后 E V 0 C 34对 T P1 趋 化 作 用 。方 法 H -的
细胞上 T R 和 T R t A表达 随处理 浓度的升高增强 。在 10l 氧 化型低 密度 脂蛋 白和 10I L2 L 4m l N 0 l L 0 L氧化型 高密度脂蛋 白 I
的作用下 ,C 34细胞上 Tl样 受体 2 Tl样 受体 4m N E V0 o l 和 o l R A和蛋 白表达水 平明显上调。将 F V 0 _ 34细胞种植到 t n ̄l下室 , C rs l a 并用氧化型低密度脂蛋 白和 氧化 型 高密度脂蛋 白处理 细胞 后 , C 34细胞 对 T P1单核 细胞 的趋化 作 用 明显增 强。 当用 E V0 H- 蛾 抑 制 T l样受体信号途径后 , o l 内皮细胞对 T P1 H - 单核 细胞 的这 种趋化 作用却明显减 弱。结论 氧 化型低 密度脂蛋 白和 氧化型高密度脂蛋 白刺激 E V 0 C 34内皮细胞上 T l样 受体 2和 T l样 受体 4表 达 以后 可以促进人 E V 0 o l o l C 34细胞 对人 T P1 H - 单 核细胞的趋化作用 , 并且这 一作用可以被 E C G C所抑 制。

子宫颈鳞癌组织中Toll样受体4、7、9蛋白表达及意义

子宫颈鳞癌组织中Toll样受体4、7、9蛋白表达及意义

1 1 9 ห้องสมุดไป่ตู้・
临床与 实验病理学杂志
J C l i n E x p P a t h o l 2 0 1 3 N o v ; 2 9 ( 1 1 )
子 宫 颈鳞 癌 组 织 中 T o l l 样 受体 4 、 7 、 9蛋 白表 达及 意义
马玉着。 , 胡建鹏 , 吴生兵 , 章一涓
c l, a c e r v i c l a i n t r a e p i t h e l i l a n e o p l a s l a( C I N)a n d c e r v i c a l s q u a mo u s c e l l c a r c i n o m a( C S C C ) .Me t h o d s T L R 4 , 7 a n d 9 w e r e d e t e c t e d b y i m m u n o h i s t o c h e mi s t r y i n 2 0 c a s e s o f n o r ma l c e vi r c a l (n o r m a l g r o u p ) , 4 5 c a s e s o f C I N(C I N g r o u p )a n d 6 5 c a s e s o f C S C C (C S C C g r o u p ) .R e s u l t s T h e e x p r e s s i o n l e v e l s o f T L R 4, 7 a n d 9 w e r e s i g n i i f c a n t l y h i g h e r i n C I N t i s s u e s a n d C S C C t i s s u e s t h a n i n n o r m a l c e vi r c a l t i s s u e s( P< 0 . 0 5 ) .U p — r e g u l a t i o n o f T L R 4 a n d 7 w e r e c o r r e l a t e d w i t h t u m o r d i f e r e n t i a t i o n a n d i n i f l t r a t i o n d e g r e e ( P< 0 . 0 5 ) ,

慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的变化及其与IL-6的关系

慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的变化及其与IL-6的关系

起 机体 特异性免疫反应 。本研究 以 H V携带者和慢性 乙型肝 B 炎患者( H 为对象 , C B) 观察 其外周血 单核细胞 表面 T R L 4受体 表达水平 , 探讨 T R L 4在慢性 乙型肝炎 中的意义 。
1 资 料 与 方 法
13 统计学分析 .
意义 。
2 结 果
12 1 流式细胞仪检测外周血 单核细胞 T R : E T .. L 4 取 D A抗 凝 血细胞悬液 10 t , 0 l分别加入 A CatC 1 z P .ni D 4单抗 l l P — — O 和 E atT R ni L 4单抗 1 l 室温 放 置 3 i , 入 红 细 胞 裂解 液 . 0 , 0rn 加 a 2Ⅱ , l 避光静置 1 n 离心 , 0 0I B l 5mi, 1 0 l S液震荡 洗涤 2次 , xP 不 加抗体设置 阴性对照 。离心弃去保存液 , 所得细胞 以 P S液调 B 整浓度 至 2×1 L, 0/ 将标 本 置 于 流式 细 胞仪 上 , A C at 以 P. i n- C 1 D 4阳性设 门 , 获取 门内 1 0 共 000个单 核细 胞。经 Cl us eq et l 统计软件分析 , 获取 直方 图 , 以平 均免疫 荧光 强度 ( enf o m a u - l
1 2 检 测 方 法 .
2 2 血 清 I- . L6水平
对照组、 B H V携带组及 C B患者组外周 H
血 I- L6水平依 次 升高 , 3组 间 比较 差异 有 统 计学 意 义 ( < P
00 或 < . 1 。见 表 1 .5 00 ) 。
表 1 3组 病 例 外 周 血 单核 细 胞 T R L 4与 血清 I- 平 i4 L6水 - s

Toll样受体4及Toll样受体2在儿童中枢神经系统感染时的变化及临床意义

Toll样受体4及Toll样受体2在儿童中枢神经系统感染时的变化及临床意义

Toll样受体4及Toll样受体2在儿童中枢神经系统感染时的变化及临床意义景晓伟;唐宇晖;韩虹;朱镭;刘晋丽;张临霞;樊海珍【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2017(17)12【摘要】中枢神经系统感染是一类小儿神经系统多发疾病,也是儿科常见严重的感染性疾病,据病原体不同,分为细菌性感染、病毒性感染、结核性感染及真菌性感染等,其中尤以病毒性感染及细菌性感染最为常见。

疾病的早期,中枢神经系统感染的临床症状差别不大,很难鉴别诊断。

为了早期准确识别中枢神经系统感染的性质,给予及时、有效的治疗,减少不必要的抗生素应用,改善感染患儿的预后,临床上需要寻找一个能早期鉴别颅内感染性质的可靠、敏感的理想指标。

【总页数】2页(P1762-1763)【作者】景晓伟;唐宇晖;韩虹;朱镭;刘晋丽;张临霞;樊海珍【作者单位】030013太原,山西省儿童医院神经内科;030013太原,山西省儿童医院神经内科;030013太原,山西省儿童医院神经内科;030013太原,山西省儿童医院神经内科;030013太原,山西省儿童医院神经内科;030013太原,山西省儿童医院神经内科;030013太原,山西省儿童医院神经内科【正文语种】中文【相关文献】1.Toll样受体4及Toll样受体2在儿童化脓性脑膜炎时的变化及临床意义 [J], 景晓伟;唐宇晖;贾利芳2.肺炎支原体肺炎患儿血清和支气管肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白A、肺表面活性蛋白D和Toll样受体2水平变化及临床意义 [J], 徐素玲;李政;张成3.中枢神经系统感染时脑脊液白介素-6及酶学变化的临床意义 [J], 王爱荣4.阿托伐他汀对强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞体外干预后Toll样受体2、Toll样受体4的表达变化研究 [J], 毋静;梁婉怡;邓家鑫;曲源;于清宏5.儿童中枢神经系统感染时血清和脑脊液肿瘤坏死因子检测的临床意义 [J], 黄晖;屠静芳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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两 组 性别 和 年 龄均 具 可 比性 。
1 . 方 法 2
流式 细胞 仪进 行 有 关指 标 测 定 。 管在 圈 定 的单 核 每 细 胞 中 设 置 收 集 l0 0个 细 胞 .结 果 分 析 应 用 0 C l u s 软 件 ,选 取 F C S C散 点 图上 的单 核 细 el et Q S .S 胞 群 , C 4及 T R染 色 双 阳性 细胞 百分 率 记 录 以 D1 L
清 。但在 其 发 病模 型 中 。 菌 与 HL B 7之 间可 能 细 A—2 存 在 的交叉 颇 具有 重 要 意 义 。尽管 A S发 病 中触 发 感 染 的证据 甚 少 , 固有 免疫 应 答 和 获 得性 免 疫 应 但 答 在 脊 柱关 节 炎 的形 成 中均起 作 用 … 近 年发 现 的 T R (o k eetr) 机 体 抗 感 染 免 疫 中起 重 L stliercpos在 ll
1 . 试 剂 和仪 器 T R 一E( 隆号 :T 2 。 .1 2 L 4P 克 T A15 购 自 e isi c Boce e公 司 )F T — D1 n 、 I CC 4单 抗 ( 隆 号 : 克
H 2 1 购 自天津 协 和 干 细胞 基 因工 程 有 限公 司 ) I2 , 和 流 式 细 胞 仪 ( 国 BD公 司 F C C l u) 氯 化 氨 美 — A S ai r, b
周血 C 4单核 细胞 T R D1+ L 4表 达的百分 率『 3 .5±51 ) 明显高正常组 [ 1 .4±62 ) , (O4 . %] 7 (31 .2 %] 差异 有统计 学
意 义( P<00 ) A .1 而 S组 单核 细 胞 的 C 4平 均 荧 光 强 度 ( a ursec t sy M I (66 D1 menf o cnei e i , F ) 2 .3±1 .2 % l e nnt 1 ) 3
强 直 性 脊 柱 炎 (nyoigsodli. S 是 一 akl n pnyisA ) s t 种 慢性 进 行 性 疾 病 , 主要 侵 犯 骶 髂 关 节 、 柱 及 脊 脊 柱 旁 软组 织 及 外周 关 节 ,并 可伴 发 关 节 外 表现 , 严 重 者 可 发生 脊 柱 畸形 和 关 节强 直 。 病 因至今 尚不 其
1ห้องสมุดไป่ตู้ i 红细 胞 充 分溶 解 ,将试 管 置 于 离 心 机 。 5m n使 以 15 0rm 离 心 5ri ,弃 上 清 ,用 2mLP S洗 2 0 / n a B 次 , 上 清 。重 悬 细 胞加 入 1 4 , P S洗 液 弃 00 4p B L 上
要作用 , 它通 过识 别病 原 微 生 物来 介 导 宿 主相 关 细
溶 血 剂 和 P S洗 液 为 蚌 埠 医 学 院 免 疫 学 实 验 室 自 B 行 配制 。 1 . 实 验 步 骤 抽 取 患 者 和 正 常人 肘 静 脉 血 2 .2 2 m L于 抗凝 管 中 :每份 标 本 分装 5管 ,从 第 2管 开 始 ,依 次 加 入 C 4单 抗 4 L T R D1 ,L 4单 抗 4 L 、 C 4单 抗 4 D1 于 管 底 ,用 鼠 IG a作 为 同 型 对 g2 照 。 后 加 3 L的抗 凝全 血 混 匀 , 室 温孵 育 2 然 O 置 0 m n 加 3m i , L氯 化 氨 溶 血 剂 , 分 混 匀 后 室 温 闭 光 充
明显低 于对照组( 98 4 .1±1 . ) , 96 %,差异 亦具有统计 学意 义( 7 P<00 ) .1 。结论 : L 4在 A TR s中表达 上调 , 表 其 达模 式的变化可能 与 A S的发病有 关 。 未有证据提 示可作为评估 A S病情 的航 向标。 关键词 脊柱炎 .强直性 ; T l样 受体 4; 单核 细胞 ; 流式 细胞 术 ol
实用医学 杂志 21 第 2 0 0年 6卷 第 2 期 1
3 07 9
T l样 受 体 4在 强 直 性 脊 柱 炎 外 周 血单 核 细 胞 o l 中 的表 达 及 意 义

武加 标 李志 军 李柏 青
唐洁
任 敏
摘 要 目的 : 究 外 周 血 单 核 细 胞 T l样 受 体 4 T ll ercpo一 ,L 4 在 强 直 性 脊 柱 炎 (n voig 研 o l ( o —k etr T R ) li e 4 a kls n so dli A ) pn yis。 S 中的 表 达 及 其 临床 意 义 。 方 法 : 取 3 t 选 8例 A S患 者 , 用 流 式 细 胞 术 测 定 外 周 血 C 4单 核 应 D1 细胞 T R L 4表 达 的 百 分 率 .以及 单 核 细 胞 表 达 C 1 D 4荧 光 强 度 。4 2例 健 康 职 工 作 为正 常 对 照 组 。结 果 : S外 A
胞 因子的分泌和获得性免疫应答 的产生l 本实验 2 。 用 流式 术研 究 T R L 4在 A S患者 外 周 血 单 核 细 胞 表 面 表达 情 况 , 步 探讨 其 在 A 初 S患 者 中的 意 义 。现
报告如下。 1 资料 与 方 法
11 一 般 资 料 ( ) S组 :0 7年 1 至 20 . 1A 20 月 0 7年 9月 蚌 埠 医 学 院第 一 附 属 医 院 风 湿 免 疫 科 收 住 的 A S患者 3 8例 ,均 符合 18 修 订 的强 直 性 脊 柱 9 4年 炎 纽 约 分 类 标 准 , 除外 A 并 S合 并 其 他 结 缔 组 织 病 等 其 他 慢 性 疾 病 , 中男 3 其 5例 , 3例 ; 均 年 龄 女 平 (5±1 ) 。 ( ) 照 组 : 取 本 院 健 康 职 工 4 2 2岁 2对 选 2 名 , 中男 3 其 0名 , l 女 2名 ; 均 年 龄 (7±l ) 。 平 3 1岁
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